           2.8.   Использование электроионизированных водных
                      растворов в консервативном лечении
                               аденомы простаты
         Аденома предстательной  железы  (аденома  парауретральных  желез,
    аденома краниальной части предстательной железы,  периуретральная аде-
    нома, узловатая или аденоматозная гиперплазия, аденоматозная дисгормо-
    нальная простопатия) - доброкачественное  новообразование,  являющееся
    одним из наиболее частых заболеваний мужчин пожилого возраста. Причины
    возникновения и развития аденомы предстательной  железы  не  выявлены.
    Большинство авторов определяют ее как аденоматозное или аденофибромио-
    матозное новообразование, исходящие из группы так называемых параурет-
    ральных желез предстательной части мочеиспускательного канала.  Причем
    в процессе роста этой опухоли сама железистая ткань предстательной же-
    лезы участия не принимает. Отесняясь кнаружи  растущим новообразовани-
    ем, она постепенно истончается и становится как бы его капсулой.
         Несмотря на факты, указывающие на новообразовательный процесс при
    аденоме предстательной железы, исследования многих авторов доказывают,
    что одну из ведущих ролей в генезе этого заболевания играют гормональ-
    ные нарушения.
         В пользу эндокринной теории (првильнее, теории коррелятивной дис-
    функции половых желез) свидетельствует уже тот факт,  что аденомой па-
    рауретральных желез  болеют  лица  пожилого возраста,  когда наступает
    угасание инкреторной функции яичек и вследствие этого женские  половые
    гормоны преобладают  над мужскими.  Подтверждают эту теорию результаты
    экспериментальных исследований.
         Первичными очагами  аденомы предстательной железы являются аглан-
    дулярные узелки,  возникающие в чувствительных к эстрогенам  периурет-
    ральных железах.  А.С.Портной (1974) предполагает, что причиной разви-
    тия аденомы предстательной железы могут быть вещества, вызывающие про-
    лиферацию соединительной  и  гладкой  мышечной ткани органов,  имеющих
    эмбриологическую взаимосвязь с урогенитальным синусом и  мюллеровскими
    протоками. Повышение  уровня экстрогеннов объясняется развитием крани-
    альной части предстательной железы,  а понижение уровня  андрогенов  -
    атрофией каудальной ее части в период развития аденомы.
         А.В.Люлько и А.И.Романенко (1979) показали,  что развитие аденомы
    предстательной железы сопровождается изменением функционального состо-
    яния гипофиз-надпочечниковой системы:  андрогенная функция коры надпо-
    чечников снижается, а глюкокортикоидная остается достаточно активной.
         Б.В. Ключарев (1954) показал, что у больных аденомой предстатель-
    ной железы  наблюдается количественное уменьшение интерстициальных эн-
    докриноцитов. Ю.А.Медведев и А.С.Портной (1968) выявили  у  больных  с
    гиперпластической простатопатией атрофию интерстициальных эндокриноци-
    тов с глубоким нарушением их внутренней структуры.
         Bayard (1974),  Vermeulen  и  De  Sy  (1976),  Harper  и соавторы
    (1976), Ortega и соавторы (1979) определяли  содержание  эстрадиола  и
    эстрона в плазме и их метаболический клиренс у больных аденомой.  Уро-
    вень этих экстрогенов не отличался от контрольного.  Подобное заключе-
    ние разделяют Griffits и соавторы (1974) в отношении неконъюгированно-
    го эстрадиола. Эти наблюдения согласуются с данными о ведущей роли из-
    бытка эстрогенов в развитии аденомы предстательной железы.
         Большинство авторов исследуют обмен и аккумуляцию в  предстатель-
    ной железе андрогенов. О восстановленном пути превращения тестостерона
    в ДГТ аденоие сообщали Orestano и соавторы (1975),  Mercier и соавторы
    (1976), Morfin и соавторы (1978).
         Б.В.Ключарев (1974),  Б.И.Монастырский  (1949),  Wanganen (1935),
    Gessendorfer (1940) показали,  что введение различных эстрогенов мышам
    сопровождается не только увеличением фибромышечной стромы, но и приво-
    дит к плоскоклеточной метаплазии эпителия предстательной железы.  Этот
    процесс предшествует развитию многослойного плоского эпителия,  харак-
    терного для гиперплазии предстательной железы и рака.
         Н.А. Лопаткин  и  соавторы (1977) развитие аденомы предстательной
    железы рассматривают следующим образом.  В результате возрастного сни-
    жения функции  яичек в организме мужчины уменьшается концентрация анд-
    рогенов. Благодаря существующему механизму обратной связи между  желе-
    зами внутренней секреции,  в частности между яичками, надпочечниками и
    гипофизом, угасание деятельности яичек сопровождается повышением  про-
    дукции гормона передней доли гипофиза.  Воздействие этого гормона при-
    водит к разрастанию парауретральных желез и образованию аденомы.
         Авторы подчеркивают, что в генезе парауретральной аденомы важней-
    шую роль играет венозный стаз в малом тазу и предстательной железе.
         Венозный стаз,  нарушение акта мочеиспускания и процессов возбуж-
    дения-сокращения гладкомышечной ткани мочевого пузыря и дает клиничес-
    кую картину субъективных жалоб и объективных признаков заболевания.
         Вся клиническая картина аденомы предстательной железы,  как  было
    сказано выше определяется нарушением акта мочеиспускания.
         Деление клинического течения аденомы на три стадии по  количеству
    остаточной мочи во многом является условным.
         Наиболее приемлемой считается классификация, отражающая не только
    степень нарушения функции мочевого пузыря, но и степени изменения уро-
    динамики верхних мочевых  путей  и  функциональной  способности  почек
    (А.С.Портной 1965, Ю.А.Пытель и И.Я.Воркунов 1965 и др.).
         Первая А (IA) - функция мышцы, выталкивающей мочу, сохранена, нет
    изменений со стороны почек и верхних мочевых путей.
         Первая Б (IБ) - функция мышцы,  выталкивающей мочу, сохранена, но
    есть признаки  субклинической  почечной  нодостаточности,  уродинамика
    верхних мочевых путей нарушена.
         Вторая А  (IIA)  - функция мышцы,  выталкивающей мочу,  нарушена,
    есть остаточная моча,  изменения со стороны почек отсутствуют или про-
    текают незаметно.
         Вторая Б (IIБ) - декомпенсация мышцы, выталкивающей мочу, умерен-
    ная почечная недостаточность, протекающая у ряда больных латентно.
         Вторая В (IIВ) - декомпенсация мышцы, выталкивающей мочу, и нару-
    шение функции почек носят выраженный характер.
         Третья стадия - полная хроническая задержка мочи,  парадоксальная
    ишурия, выраженная недостаточность почек.

         Первая стадия  аденомы  предстательной железы характеризуется ос-
    лаблением и некоторой вялостью струи мочи,  затруднением акта  мочеис-
    пускания,  большей  длительностью его.  Продолжительность расстройства
    мочеиспускания варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Осо-
    бенностью  начального периода заболевания является учащение мочеиспус-
    кания в ночное время, а впоследствии - и днем. Это обстоятельство мно-
    гие авторы объясняют усиленным кровенаполнением (венозный стаз в малом
    тазу и отек аденомы) в период пребывания больного в теплой постели.  В
    этот  период  гипертрофируются  сократительные  элементы  мочепузырной
    стенки, компенсирующие повышенный запрос для изгнания мочи (период мо-
    чепузырной компенсации).
         Иногда мочеиспускание, особенно первое (утреннее), бывает затруд-
    нено. Моча  идет  не  сразу и выделяется вялой струей.  Резко напрягая
    брюшной пресс, больной старается ускорить акт мочеиспускания. При этом
    могут наблюдаться такие неприятные явления,  как отхождение газов, ка-
    ла. Вследствие напряжения брюшного пресса,  то есть повышения брюшного
    давления, у многих больных развиваются брюшные грыжи и геморрой.
         Предстательная железа в первую стадию заболевания при  обследова-
    нии через  прямую  кишку  определяется увеличенной,  с гладкой поверх-
    ностью, мягковатой консистенции.
         Первая стадия болезни может продолжаться долгое время и переходит
    во вторую.
         Вторая стадия заболевания характеризуется развивающейся декомпен-
    сацией эвакуаторной функции мочевого пузыря.  Особенностью ее является
    нарушение равновесия между сократительной способностью мочевого пузыря
    и теми факторами,  которые вызывают затруднение мочеоттока, что приво-
    дит к  нарушению  функции верхних мочевых путей и почек (пиелонефриту,
    хронической недостаточности почек). Явления, наблюдаемые в первую ста-
    дию заболевания, значительно усиливаются.
         Вторая стадия заболевания в одних случаях продолжается долгие го-
    ды, в других - заболевание быстро прогрессирует.
         Вторую стадию аденомы предстательной железы разделяют на два  пе-
    риода. В  первый  ее период при еще достаточной сократительной способ-
    ности мышцы,  выталкивающей мочу,  симптом остаточной мочи еще нерезко
    выражен. Однако у большинства больных этот период очень короткой. Сте-
    пень ослабления сократительной способности мышцы,  выталкивающей мочу,
    усиливается. Вследствие развившейся гипотонии она уже не способна пол-
    ностью эвакуировать мочу из мочевого пузыря. Количество остаточной мо-
    чи постепенно  нарастает и наступает хроническая неполная задержка мо-
    чи.
         Второй период второй стадии характеризуется нарастанием симптомов
    дисфункции мочевого пузыря: ночью больные встают мочиться до 4-10 раз,
    вынуждены тужиться,  что  при  наличии  предраспологающих причин может
    привести к образованию ( или ущемлению уже имеющихся) грыж,  выпадению
    прямой кишки, ущемлению геморроидальных узлов.
         Повышение гидростатического давления в мочевом пузыре,  нарушение
    его опорожнения,  возрастающее  количество  остаточной  мочи при росте
    аденомы приводят к сдавливанию  интрамуральных  отделов  мочеточников,
    дилятации верхних  мочевых  путей.  Нарушение уродинамики способствует
    появлению пузырно-мочеточникового  рефлюкса,  создающего  условия  для
    развития пиелонефрита. Прогрессирование заболевания усугубляет течение
    цистита и пиелонефрита, вследствие чего развивается хроническая почеч-
    ная недостаточность и образуются камни в мочевых путях.
         Если первая стадия переходит во вторую не всегда,  то вторая ста-
    дия (нарастающая  декомпенсация мочевой системы) неизбежно переходит в
    третью (стадию полной декомпенсации мочеиспускания).  Характерной осо-
    бенностью последней  стадии  развития  являются хроническая полная за-
    держка мочи,  растяжение мочевого пузыря,  мочеточников и полостей по-
    чек, парадоксальная ишурия, далеко зашедшая недостаточность почек.
         Чувствительность мочевого пузыря в этой стадии болезни уменьшает-
    ся, поэтому  больные меньше страдают от задержки мочи и относят это за
    счет мнимого улучшения состояния.
         В эту  стадию болезни происходят наибольшие анатомические измене-
    ния пузыря и истощение мышечной стенки:  усиливается  трабекулярность,
    увеличиваются ложные дивертикулы. Мочевой пузырь может достичь больших
    размеров, доходя до пупка и выше. Мышцы уже не могут полностью опорож-
    нять мочевой пузырь,  и после каждого мочеиспускания в его полости ос-
    тается какое-то количество так называемой резидуальной мочи.
         Состояние больных в третьей стадии болезни, как правило, тяжелое.
    Необходимы экстренные меры по обеспечению оттока мочи и борьбе  с  ос-
    ложнениями.
         Наиболее частым осложнением аденомы предстательной железы являет-
    ся цистит.  Так, Л.И.Дунаевский (1959) явления воспаления мочевого пу-
    зыря наблюдал у 85% стационарных больных и у 61% амбулаторных. Микроб-
    ная флора,  вызывающая цистит, может быть самой разнообразной. Течение
    цистита зависит от анатомических изменений в пузыре,  стадии  болезни,
    вирулентности микрофлоры и т.д. Благоприятными моментами для возникно-
    вения воспаления мочевого пузыря являются задержка мочи,  гиперемия  и
    нарушение целостности слизистой оболочки,  запор, щелочная реакция мо-
    чи.
         При цистите к дизурическим явлениям присоединяются такие симтомы,
    как боль над лобком, рези в конце акта мочеиспускания, резкое учащение
    мочеиспускания, повышение температуры.
         Одним из тяжелых осложнений является  пиелонефрит.  Его  развитию
    способствует нарушение  оттока мочи из мочевого пузыря и в верхних мо-
    чевых путях.
         Пиелонефрит у больных аденомой предстательной железы возникает
    гематогенным или восходящим путем. При восходящем пути инфекция прони-
    кает в верхние мочевые пути из мочевого пузыря по расширенным мочеточ-
    никам вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
         Из других осложнений следует отметить уретрит,  простатит, адено-
    мит, эпидидимоорхит. Они обусловлены в основном частой катетеризацией.
    У больных аденомой предстательной железы нарушается и половая функция.
    В раннюю стадию заболевания у части больных (главным образом в возрас-
    те от  50-55 лет) могут наблюдаться повышение полового влечения и воз-
    будимости. Во вторую и особенно третью стадии заболевания  сексуальные
    проявления снижаются.
         До недавнего времени считалось, что основным методом лечения аде-
    номы предстательной железы является аденомэктомия. Однако эта операция
    очень травматична,  не гарантирует от рецедивов  заболевания  и  имеет
    много противопоказаний.  В консервативном лечении аденомы предстатель-
    ной железы используется ряд препаратов: депостат, раверон, проскар.
    Раверон - экстрат из предстательной железы половозрелых животных,  ос-
    вобожденный от андрогенных и эстрогенных гормонов и белков.  Относится
    к группе биогенных препаратов.
    Депостат ( -окси-19 порпрогестерон капронат) -  гормональный  препарат
    из группы  производных прогестерона,  обладает пролонгированной геста-
    генной активностью.  Применяется у больных аденомой предстательной же-
    лезы, главным образом с противопоказаниями к оперативному лечению.
    Проскар - синтетическое азастероидное соединение из класса специфичес-
    ких ингибиторов 5-альфа редуктазы,  внутриклеточного фермента, превра-
    щающего тестостерон  в  более   активный   андроген-дигидротестостерон
    (ДГТ). В пределах 24 часов после приема препарата наблюдается заметное
    снижение уровней ДГТ.  При длительном применении, подавление ДГТ у па-
    циентов сопровождалось  уменьшением объема железы,  увеличением макси-
    мальной скорости оттока мочи,  снижением как общих  симптомов,  так  и
    сомптомов непроходимости мочевых путей. Статистически значимые измене-
    ния в максимальной скорости тока мочи определяются по  происшествии  4
    месяцев, а в уменьшении общих симптомов и симптомов непроходимости мо-
    чевых путей - через 7 месяцев.
         Как видно,  из этого краткого обзора,  препаратов консервативного
    лечения аденомы предстательной железы немного. Депостат и раверон кли-
    нически не очень эффективны,  по нашим наблюдениям из 85 человек, при-
    нимавших эти препараты, на 64 они не оказали положительного эффекта, а
    из 21 больного только у 11 субъективные ощущения эффективности лечения
    подтверждались объективными данными (УЗИ и урофлоуметрией).Гораздо вы-
    ше  клиническая эффективность проскара.
         Нами был изучен принципиально новый путь консервативного  лечения
    аденомы предстательной железы,  при котором на первый план выдвигалась
    нормализация процессов возбуждения-сокращения мускулатуры мочевого пу-
    зыря  и мочеточников и стимуляция ее сократительной функции.  При этом
    учитывался патогенетический подход к механизму нарушения акта  мочеис-
    пускания при аденоме предстательной железы.  Так как развиваясь,  опу-
    холь сдавливает мочеиспускательный канал,  это  приводит  к  повышению
    уретрального  сопротивления,  нарушению фазовой структуры акта мочеис-
    пускания и застою мочи в мочевом пузыре.  Постоянный застой мочи в мо-
    чевом  пузыре  приводит  к  его перерастяжке и потере осморегулирующей
    функции,  связанной с нарушением механизма  возбуждения  -  сокращения
    гладкомышечной  мускулатуры  мочевого пузыря и потерей энергетического
    потенциала активного переноса катионов через мембраны клеток. Происхо-
    дит понижение тонуса детрузора,  снижается скорость потока мочи, повы-
    шается уретральное сопротивление. В дальнейшем происходит компенсатор-
    ное  повышение внутрипузырного давления,  которое приводит к истощению
    детрузора, его декомпенсации, с чем связано все большее количество ос-
    таточной мочи,  ухудшение показателей уродинамики, истощение энергети-
    ческого потенциала мышечных клеток, что способствует угасанию их функ-
    ций.  На  фоне  застойных  явлений в мочевом пузыре зачастую возникают
    воспалительные явления,  восходящие инфекционные процессы;  нарушаются
    функции почек, что может в итоге привести к развитию почечной недоста-
    точности.
         В механизме возбуждения и сокращения  гладкомышечной  мускулатуры
    мочевого пузыря и мочеточников большую роль играет введение ионов К+ и
    Са++ ("Действие ионов калия на электрогенез  и  сокращение  в  гладких
    мышцах мочеточника" М.Ф.Шуба,  В.М.Тараненко, Н.Г.Кочемасова "Физиоло-
    гический журнал СССР им.И.М.Сеченова N8,1980).
         Так как,  электроионизация  дает  возможность  получения микро- и
    макроэлементов в ионном состоянии,  для лечения аденомы предстательной
    железы нами были использованы электроионизированные растворы, насыщен-
    ные ионами К+ и Са++.
         При этом были использованы следующие свойства ЭИВР-К:
         1. Иммунокоррегирующие.
         2. Свойства повышать энергообеспечение путем стимуляции и  макси-
    мального сопряжения  тканевого дыхания и окислительного фосфорилирова-
    ния в клетках мышечного слоя мочевого пузыря.
         3. Свойства ЭИВР-К,  насыщенного ионами К+,  Са++ стимулировать и
    нормализовывать процессы возбуждения-сокращения гладкомышечной  муску-
    латуры мочевого пузыря, тем самым устраняя повышенное уретральное соп-
    ротивление, увеличивая скорость потока мочи, уменьшая количество оста-
    точной мочи (что доказываются исследованиями, проведенными ниже).
         Действие препарата было изучено на 120 больных аденомой  предста-
    тельной железы в различных стадиях болезни.  Возраст больных колебался
    от 58 до 75 лет.
         Критериями эффективности  лечения  служили  субъективные  данные,
    оцениваемые в баллах по международной системе i-pss: (жалобы на часто-
    ту ночного мочеиспускания;  задержки перед мочеиспусканием; слабую вя-
    лую струю;  ощущение неполного  опорожнения  мочевого  пузыря;  частое
    дневное мочеиспускание) данные по процессам фосфорилирования и скорос-
    ти поглощения кислорода в клетках мышечного слоя мочевого пузыря; дан-
    ные по  показателям уродинамики - показатели внутрипузырного давления,
    урофлоуметрический индекс, показатели уретрального сопротивления, пло-
    щади поперечного сечения уретры, данные УЗИ.
         В первую группу вошли больные с IA, IБ и IIА стадией заболевания.
    У больных  отмечались  жалобы  на 1-2-3 кратное ночное мочеиспускание,
    небольшие задержки перед началом ночного и  утреннего  мочеиспускания,
    остаточная моча  или  отсутствовала или достигала количества до 50 мл.
    Оценка по системе i-pss =  8-12  баллов.  При  исследовании  процессов
    окисления до  приема препарата (в дальнейшем О) и фосфорилирования (Р)
    с использованием янтарной кислоты в качестве субстрата,  О  измерялось
    величиной 0,72+0,12 мкА О в качестве на 100 мк сухого веса ткани за 30
    мин при 37ОС),  а Р - 0,8+0,08 мкА Р. Отношение Р/О, показывающее сте-
    пень сопряженности  процессов  окисления и фосфорилирования составляло
    1,1. У этих  больных  были  выявлены следующие показатели уродинамики:
    повышение внутрипузырного давления до 109,2+11,5 мм рт.ст.,  что гово-
    рит о  компенсаторном  усилении эвакуаторной функции мочевого пузыря и
    гипертрофии детрузора.  Урофлоуметрический  индекс  составлял  6,8+0,5
    мл/сек; уменьшение  площади  поперечного сечения уретры до 0,043+0,001
    см2; величина уретрального сопротивления 0,59+0,04 усл.ед.  Остаточной
    мочи или не наблюдалось или до 50 мл.
         После приема препарата в течение 30 дней  у  больных  практически
    исчезали жалобы на ночное мочеиспускание, задержки перед началом моче-
    испускания,  остаточная моча отсутствовала.  Оценка по системе i-pss -
    6-8  баллов.  После приема препарата О стала равным 0,8+0,12 мкА О,  а
    скорость процесса фосфорилирования Р=1,0+0,08  мкА  Р.  Отношение  Р/О
    составило 1,2.  Все данные урофлоуметрии менялись в положительную сто-
    рону:  внутрипузырное давление составляло в среднем 70+3,5 мм  рт.ст.,
    снижение давления происходило видимо из-за увеличения эффективной пло-
    щади поперечного сечения,  урофлоуметрический индекс составлял 9,2+0,7
    мл/сек, достигая нижней границы нормы; эффективная площадь поперечного
    сечения увеличивалась до  0,092+0,002  см;  уретральное  сопротивление
    уменьшалось  до 0,37+0,05 усл.ед.  Остаточной мочи не наблюдалось.  На
    УЗИ у 90% больных отмечалось уменьшение размеров и веса аденомы. Пока-
    затели снижения веса аденомы колебались от 2г до 14г. Данные по сниже-
    нию размеров и веса аденомы можно объяснить снятием воспалительных яв-
    лений  и оттока из-за улучшения эвакуаторной деятельности нижних моче-
    вых путей.
         Таким образом, мы можем говорить о значительном улучшении показа-
    телей уродинамики после приема препарата (табл.2.21).

                                                       Таблица 2.21

      Урометрические показатели у больных аденомой простаты 1-й группы.

    ------------------------------T---------T------------T----------------
    |         Показатели          | Ед. изм | До лечения | После лечения |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    |Частота ночных мочеиспусканий|         |    1-3     |      0        |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    |    Объем остаточной мочи    |   мл    |   0-50     |      0        |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    |    Максимальное давление    |мм рт.ст.| 109,2+11,5 |    70+3,5     |
    |       мочеиспускания        |         |            |               |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    |  Урофлоуметрический индекс  | мл/сек  |  6,8+ 0,5  |    9,2+0,7    |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    | Эффективная площадь сечения |   см2   | 0,043+0,001|  0,092+0,002  |
    |           уреты             |         |            |               |
    +-----------------------------+---------+------------+---------------+
    |  Уретральное сопротивление  |   у.е   | 0,59+0,04  |  0,37+0,05    |
    L-----------------------------+---------+------------+----------------
          Во вторую группу вошли больные  со  IIБ  стадией  заболевания.  У
    больных второй  группы была выявлена гипертрофия мышц мочевого пузыря,
    умеренно выраженные дизурические расстройства - 2-4 кратное ночное мо-
    чеиспускание, задержка  перед началом ночного и утреннего мочеиспуска-
    ния, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря,  изменение напора
    мочевой струи. Количество остаточной мочи доходило до 400мл. Оценка по
    системе i-pss = 16-18 баллов.  У больныух этой группы до приема препа-
    рата обнаружены умеренное снижение скорости поглощения кислорода О ко-
    торое равнялось  0,61+0,07 мкА и глубокое торможение процесса фосфори-
    лирования Р=,24+0,05 мкА.  Коэффициент Р/О был равен 0,39, что свиде-
    тельствовало  о  разобщенности процессов окисления и фосфорилирования.
    Максимальное давление мочеиспускания в  среднем  достигало  90,6+5,4мм
    рт.ст.,  что  вместе с другими данными уродинамики говорит о некотором
    истощении детрузора, несмотря на его гипертрофию. При этом наблюдалось
    уменьшение скорости мочеиспускания - урофлоуметрический индекс состав-
    лял 5,8+0,6 мл/сек,  повышение уретрального сопротивления до  0,79+0,1
    усл.ед.,  эффективная площадь поперечного сечения уретры - 0,038+0,002
    см2.
         После приема курса препарата у больных ночное мочеиспускание сок-
    ратилось до 1-2 раз, практически исчезали задержки перед началом моче-
    испускания, улучшился напор мочевой струи,  исчезало чувство неполного
    опорожнения мочевого пузыря,  существенно сократилось количество оста-
    точной мочи - до 50 мл. Оценка по системе i-pss - 10-15 баллов.
         После приема  препарата О повысилось до 0,7+0,05 мкА,  Р увеличи-
    лось вдвое и стало равняться 0,58+0,03 мкА Р, а коэффициент Р/О соста-
    вил 0,8,  что  говорит об увеличении энергетической сопряженности про-
    цессов окисления и фосфорилирования.  Максимальное давление мочеиспус-
    кания в среднем достигало примерно тех же значений 90,2+3,0 мм рт.ст.,
    при этом наблюдалось значительное увеличение скорости мочеиспускания -
    урофлоуметрический индекс  составлял  7,2+0,5 мл/сек,  снижалось урет-
    ральное сопротивление до 0,49+0,2 усл.ед.; повышалась эффективная пло-
    щадь поперечного сечения уретры до 0,060+0,001 см2.  На УЗИ отмечалось
    снижение размеров и веса аденомы.  Вес аденомы снижался в пределах  от
    2г до 24г.(табл.2.22).

                                                  Таблица 2.22

      Урометрические показатели у больных аденомой простаты 2-й группы.

    ------------------------------T--------T-------------T----------------
    |        Показатели           | ед.из  | До лечения  | После лечения |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    |Частота ночных мочеиспусканий|        |     2-4     |      1-2      |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    |    Объем остаточной мочи    |   мл   |     400     |      50       |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    |    Максимальное давление    |мм рт.ст|  90,6+5,4   |   90,2+3,0    |
    |       мочеиспускания        |        |             |               |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    | Урофлоуметрический индекс   | мл/сек |  5,8+0,6    |   7,2+0,5     |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    | Эффективная площадь сечения |        |             |               |
    |        уретры               | см2    | 0,038+0,002 | 0,060+0,001   |
    +-----------------------------+--------+-------------+---------------+
    |Уретральное сопротивление    | у.е.   | 0,79+0,1    | 0,49+0,2      |
    L-----------------------------+--------+-------------+----------------
         В третью группу вошли больные с IIБ и III стадией заболевания.  У
    больных 3  группы  до  приема  препарата была констатирована гипотония
    мышц детрузора,  выраженные дизурические явления  -  почти  постоянное
    ощущение неполного  опорожнения  мочевого пузыря после мочеиспускания,
    3-7 кратное ночное мочеиспускание, ночные и дневные задержки перед мо-
    чеиспусканием, слабый  напор мочевой струи,  случались острые задержки
    мочи. Оценка по системе i-pss до приема препарата 24-30 баллов.
         Скорость поглащения  тканью кислорода была прогрессивно снижена и
    составляла 0,22+0,02 мкА О,  процесс фосфорилирования был мало  интен-
    сивным Р=0,20+0,10 мкА Р.  Хотя отношение Р/О равнялось 0,9 при низком
    О и Р это свидетельствовало о низкой выработке макроэнергетических со-
    единений в  процессах окислительного фосфорилирования и сильной разоб-
    щенности процессов окислительного фосфорилирования.  Максимальное дав-
    ление мочеиспускания  прогрессивно  снижалось  и равнялось 75,3+3,6 мм
    рт.ст., скорость мочеиспускания значительно снижена  (урофлоуметричес-
    кий индекс составлял лишь 2,3+0,09 мл/сек),  эффективная площадь попе-
    речного сечения уретры достигала 0,026+0,001 см2;  уретральное  сопро-
    тивление резко повышено и в среднем равнялось 1,65+0,11 усл.ед.  Объем
    остаточной мочи у этих больных колебался в пределах 30-970 мл.
         После 30 дней приема препарата у больных  значительно  улучшилось
    состояние -  ощущение  неполного  опорожнения мочевого пузыря исчезло,
    существенно улучшился напор струи мочеиспускания,  ночные мочеиспуска-
    ния сократились до 1-2 раз,  почти исчезли задержки перед мочеиспуска-
    нием. Оценка по i-pss системе 16-20 балов.
         Максимальное давление  мочеиспускания  оставалось примерно на том
    же уровне - 74,2+3,5 мм рт.ст.
         Скорость поглощения  тканью  кислорода  стала значительно больше,
    чем у больных,  не получавших препарат,  и равнялся 0,40+0,05  мкА  О,
    процесс окислительного фосфорилирования был более интенсивным по срав-
    нению с контрольной группой Р=0,46+0,1 мкА.  Отношение  Р/О  равнялось
    1,15,  что  свидетельствует  о сравнительно низком,  но компенсаторном
    макроэнергетическом  обеспечении  и  удовлетворительной  сопряженности
    процессов окислительного фосфорилирования.
          Возрастала скорость  мочеиспускания  (урофлоуметрический  индекс
    составлял 6,0+0,3  мл/сек),  уретральное  сопротивление снижалось - до
    0,70+0,2 усл.ед.;  площадь  поперечного   сечения   уретры   достигала
    0,05+0,001 см2.  Объем  остаточной мочи у больных колебался в пределах
    30-500 мл.  На УЗИ наблюдалось уменьшение размеров и веса аденомы. Вес
    уменьшался от 1г до 28г. (табл.2.23)

                                                    Таблица 2.23
           Урометрические показатели у больных аденомой 3-й группы

    ------------------------------T-------T--------------T----------------
    |       Показатели            |Ед.изм.| До лечения   |После лечения  |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Частота ночных мочеиспусканий|1/ночь |    3-7       |     1-2       |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Остаточный объем мочи        |  мл   |  30-970      |   30-500      |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Максимальное давление        | мм    |              |               |
    |мочеиспускания               | рт.ст.| 75,3+3,6     | 74,2+3,5      |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Урофлоуметрический индекс    |мл/сек |  2,3+0,09    |  6,0+0,3      |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Эффективная площадь сечения  |       |              |               |
    |уретры                       | см2   | 0,026+0,001  | 0,05+0,001    |
    +-----------------------------+-------+--------------+---------------+
    |Уретральное сопротивление    | у.е.  | 1,65+0,11    |   0,70+0,2    |
    L-----------------------------+-------+--------------+----------------
          Надо отметить,  что сумарный тонус сфинктеров  при  всех  стадиях
    аденомы предстательной  железы был повышен:  максимальный в среднем до
    150+4,7, минимальный до 107+2,8 мм рт.ст.
         После приема  препарата  максимальный  сфинктерный тонус достигал
    средних значений 109+4,5, минимальный - 82+2,5 мм рт.ст. (табл.2.24).

                                                     Таблица 2.24
           Изменения тонуса сфинктеров мочевого пузыря при лечении
                  больных с аденомой простаты с применением
                       электроионизированных растворов

    -----------------T----------------------------------------------------
    |      Группа    |Тонус сфинктеров(максимальный/минимальный),мм рт.ст|
    |   наблюдений   +-----------------------T---------------------------+
    |                |    До лечения         |   После лечения           |
    +----------------+-----------------------+---------------------------+
    |Объединенная    |                       |                           |
    |выборка         | 150+4,7/107+2,8       |   109+4,5/82+2,5          |
    L----------------+-----------------------+----------------------------
          Таким образом, проведенные исследования по использованию электро-
    ионизированных водных   растворов  в  консервативном  лечении  аденомы
    предстательной железы показали их несомненную эффективность и перспек-
    тивность в  смысле дальнейшего изучения и широких возможностей по под-
    бору ионов различных микро- и макроэлементов. Необходимо отметить эко-
    логическую чистоту применяемого метода, низкую себестоимость и простую
    технологию получения,  что наряду  с  высокой  эффективностью,  делает
    ЭИВР-К одним  из самых перспективных в ряду препаратов консервативного
    лечения аденомы предстательной железы.

Дом. | Главная | Отзывы