          2.3. Влияние активированных водных растворов на течение
               осложненного раневого процесса.
         В первые сутки после моделирования осложненного раневого процесса
    общее состояние животных во всех группах почти не изменялось. Отделяе-
    мое из ран имело серозный характер.  К третьим суткам раны покрывались
    струпом, из-под которого отмечалось гноетечение.
         В группе  животных,  раны которых обрабатывались электроактивиро-
    ванными водными растворами на третьи сутки после операции общее состо-
    яние их было обычным.  Они сохраняли аппетит, были подвижными, шерстка
    у них была гладкая,  блестящая.  Раны покрывал струп,  из-под которого
    отделялся серозно-гнойный эксудат. Края дефектов были отечные, гипере-
    мированные. Воспалительный отек распространялся и вокруг ран. Грануля-
    ции под струпом имели ярко-красный цвет, выполняли дно ран.
         При бактерпатологическом исследовании обнаружено,  что  наряду  с
    патогенным стафилококком (Р-209), встречались и другие микроорганизмы.
    Патогенный штамп составил 80% от общего числа колоний. Количество мик-
    робных тел в грамме ткани было 1014-1012. Площадь ран в этой группе по
    сравнению с контрольной составила 99,7% (Табл. 2.10.).
    Гибели животных в этот срок не отмечено.
         Морфологическая картина представляла собой  следующее.  Дно  раны
    покрыто тонкой гомогенной пленкой струпа.  Последний отделен от подле-
    жащих тканей выраженным лейкоцитарным валомм. Бесструктурная зона тон-
    кая, содержит  большое  количество  низкодифференцированных  клеточных
    элементов. Отмечено образование грануляционной ткани,  происходит диф-
    ференцировка клеток и образование сосудов. Эпителизации не отмечено.
         В группе крыс,  раны которых обрабатывались 0,5%  раствором хлор-
    гексидина, клиническая  картина была сходна с наблюдаемой при воздейс-
    твии на раны ЭВР.
         Количество обнаруженных  колоний было небольшим,  среди них штамм
    (Р-209) составил 50%  от всего числа.  В грамме ткани микробное  число
    составило 1012-1011.  По  сравнению  с контрольной группой площадь ран
    была 86,6%.
         Морфологически выявлено,  что  дно  раны  покрыто  тонкой пленкой
    струпка гомогенного строения, отделенного от тканей дна раны слабо вы-
    раженным лейкоцитарным валом. Признаков нагноения не обнаружено. Бесс-
    труктурная зона бедная клеточными элементами, тонкая. Признаков эпите-
    лизации нет.  Зачатки грануляционной ткани представлены в виде отдель-
    ных островков.
         В контрольной группе,  раны которой обрабатывались стерильным фи-
    зиологическим раствором,  общее состояние животных было  хуже,  чем  в
    опытной. Крысы были вялыми,  меньше потребляли корма,  выпивали больше
    воды. Внешний вид у них был неопрятным.  Раны покрывал  струп,  из-под
    которого обильно вытекал гной желто-зеленого цвета, в некоторых случа-
    ях с резким запахом.  Края гиперемированы. Вокруг них имел место выра-
    женный отек.  Под струпом грануляции в виде единичных небольших участ-
    ков темно-красного цвета.  Бактериологические  исследования  показали,
    что среди  выявленных  колоний  микроорганизмов 80%  составили колонии
    штамма (Р-209).  Обсемененность ран микробами составила 1013-1012 бак-
    терий в грамме ткани. Был обнаружен рост возбудителей в крови. Площадь
    ран превышала показатели предыдущих групп.
         Морфологические исследования выявили, что дно ран покрыто пленкой
    струпа, отделенного от глубже лежащих тканей мощным лейкоцитарным  ва-
    лом. Во всех случаях имели место нагноения в виде фолликулов. Особенно
    заметен этот процесс у края ран.  Бесструктурная зона широкая, состоит
    из участков стека и клеточных элементов - лейкоцитов,  лимфоидных кле-
    ток и малодифференцированных клеточных элементов. Признаков эпителиза-
    ции и образования грануляций не наблюдалось.

                                                     Таблица 2.10.
         ПЛАНИМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОЛНОСЛОЙНЫХ,
                           ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН КОЖИ.
                          ИСХОДНАЯ ПЛОЩАДЬ 0,95 см2.

    --------T-----------------T-----------T--------------T---------------
    сроки   |Стерильный       |Без        |Обработка 0,5%| Обработка
            |физиологический  |обработки  |раствором     |   ЭВР
            |раствор(контроль)|(контроль) |хлоргексидина |
    --------+-----------------+-----------+--------------+---------------
    3 суток   1,11+0,072       0,93+0,031    0,95+0,050     1,04+0,019
                                 /_0,05        /_0,1          /_0,5

    5 суток   1,59+0,081       1,47+0,074    0,84+0,030     0,64+0,045
                                 /_0,2         /_0,001        /_0,001

    10суток   1,06+0,040       0,94+0,036    0,49+0,034     0,31+0,03
                                 /_0,05        /_0,001        /_0,001

    14суток   0,44+0,055       0,36+0,047    0,09+0,010     0,09+0,028
                                 /_0,2         /_0,001        /_0,001
    ---------------------------------------------------------------------

         В группе  животных  (40),  раны которых не обрабатывались,  общее
    состояние не отличалось от такового в выше приведенной. Раны были пок-
    рыты струпом,  на  вид более грубым.  При снятии его с поверхности ран
    отделялся густой гной желто-зеленого цвета с запахом.  Инфильтрация  и
    гиперемия краев  была  менее  выражена,  чем  в выше описанной группе.
    Отечность вокруг ран была меньше.  Грануляции были представлены в виде
    отдельных островков темно-красного цвета с синим оттенком.
         Среди всех обнаруженных колоний штамм (Р-209) составил 50%. Обсе-
    мененность ран была 1012-1011 бактерий на грамм ткани.  Из крови также
    высеивался  возбудитель.  Площадь  ран  составила  83,2%  контрольной.
         Микроскопически дно ран покрыто пленкой струпа,  отграниченной от
    нижележащих тканей выраженным лейкоцитарным валом.  В отдельных случа-
    ях, между дном раны и струпом располагались гнойно-некротические  мас-
    сы, состоящие из фибрина,  нейтрофильных лейкоцитов и тканевого детри-
    та. Наиболее выраженные признаки нагноения располагались по краям ран.
    Бесструктурная зона широкая и состоит преимущественно за счет участков
    отека. Она бедна клеточными элементами,  меньше,  чем  в  контрольной.
    Признаков эпителизации  и образования грануляционной ткани не наблюда-
    ется.
         На 5-е  сутки  общее состояние крыс опытной группы было неплохим.
    Животные охотно потребляли  корм,  сохраняли  аппетит  и  подвижность.
    Шерстка у них была опрятной.  Раны покрывал струп,  который легко сни-
    мался с поверхности дефекта.  Под  ним  обнаруживалась  грануляционная
    ткань ярко-красного цвета,  мелкозернистая,  которая легко кровоточила
    при травматизации ее. Грануляции полностью выполняли дно раны. Местами
    на ней обнаруживались участки, покрытые гнойно-фиброзной пленкой. Края
    ран оставались еще воспаленными, но отек вокруг них значительно умень-
    шился. Количество  микробных  тел  в грамме ткани было равным 106-105.
    При исследовании бактериальных полей выявлено,  что штамм (Р-209) сос-
    тавил 50%  от общего числа колоний.  Кровь оставалась стерильной. Пло-
    щадь  ран  составила  42,3%   по  сравнению  с  контрольной  группой.
         Гистологическая картина  ран  показала  наличие  тонкого  струпа.
    Признаков нагноения не найдено. Дно ткани представлено зрелой грануля-
    ционной тканью с большим количеством фибробластов,  которые располага-
    лись среди  четко  выраженных  сосудов с вертикальной и горизонтальной
    ориентировкой. Отмечено наползание эпителиального пласта на край  гра-
    нуляций.
         Клинические выявления в группе животных, раны которых обрабатыва-
    лись 0,5%  раствором хлоргексидина,  не отличалась от опытной. Но были
    обнаружены и  некоторые  различия:  из-под  струпа  отделялось  сероз-
    но-гнойное содержимое,  по снятии последнего выявляли, что вся поверх-
    ность грануляций была покрыта рыхлой гнойно-фиброзной пленочкой.  Сама
    грануляционная ткань выполняла полностью всю рану.  Вокруг дефекта еще
    имел место воспалительный отек.  Микробное число в грамме ткани соста-
    вило 108-106.  Посев крови показал наличие в ней возбудителя.  Обсеме-
    ненность селезенки была 103-102 в пересчете на грамм. Площадь ран сос-
    тавила 53,8% по сравнению с контролем. Гибели животных в обеих группах
    не было.
         Морфологические исследования показали,  что дно ран покрывал тон-
    кий струп. Лейкоцитарный вал не выражен. Явлений воспаления не обнару-
    жено. Ткани  дна  ран представлены вновь образованной молодой соедини-
    тельной тканью, в которой число фибробластов меньше, чем при обработке
    ЭВР. Эпителизация раневого дефекта весьма незначительна.
         На 5-е сутки в группе контрольных  животных  общее  состояние  их
    расценивалось нами  как неудовлетворительное.  Потребление корма резко
    уменьшилось, зато возросло количество выпиваемой воды.  Внешний вид  у
    них был неопрятен. Из оставшихся 35 крыс - 9 (25%) погибли от прогрес-
    сирования воспалительного процесса и общей интоксикации.  У оставшихся
    животных раны  были покрыты струпом,  из-под которого выделялся жидкий
    гной желто-зеленого цвета.  Вокруг ран имела место выраженная воспали-
    тельная реакция.  Края дефектов гиперемированы с резкой инфильтрацией.
    В большинстве случаев под струпом была гнойная полость. Грануляция бы-
    ла представлена  в виде отдельных островков темно-красного цвета с си-
    нюшным оттенком.  При посеве крови на питательную среду отмечался рост
    мимикробов. В  Селезенке микробное число составляло 105-104 в перерас-
    чете на грамм.  Степень обсемененности ран была выше, чем у предыдущих
    групп - 1010-109 микробных тел в грамме ткани. Площадь ран увеличилась
    почти в два раза, по сравнению с исходной.
         Гистологически струп  толстый,  остается выраженный лейкоцитарный
    вал, участки нагноения преимущественно расположены по краю ран. На дне
    раны идет образование грануляционной ткани, но участки ее незначитель-
    ны, а количество фибробластов в ней небольшое. Эпителизации еще нет.
         В группе  крыс,  раны которых не обрабатывались,  общее состояние
    практически не отличалось от контрольной.  Из 35  животных  погибло  7
    (20%). Гибель их наступала на фоне прогрессирования воспаления и выра-
    женной интоксикации.  Раны  животных  были  покрыты  плотным  струпом,
    из-под которого обильно истекал гной. Края дефектов были с выраженными
    воспалительными явлениями.  Вокруг ран сохранялся отек. Грануляционная
    ткань на дне ран представлена в виде отдельных островков темно-красно-
    го цвета.  Посев крови был нестерильным.  В селезенке микробное  число
    было равно 104-103.  В тканях ран это число соответственно - 1010-108.
    Площадь ран  составила  93,6%  от  отдельных контрольных  показателей.
         Микроскопическая картина обнаруживала наличие толстого слоя стру-
    па. Выявлялись зоны нагноения в виде фолликулов. Сохранялся хорошо вы-
    раженный лейкоцитарный вал. Определялись отдельные островки грануляци-
    онной ткани с наличием в ней слоя вертикально расположенных сосудистых
    петель, между которыми присутствовали фибробласты.  Эпителизации краев
    раневого дефекта не обнаружено.
         На 10 сутки общее состояние животных, раны которых обрабатывались
    ЭВР, было хорошим. Раны покрывал плотный струп. Воспалительной реакции
    вокруг дефекта не было.  При снятии струпа  обнаруживались  грануляции
    ярко-красного цвета,  при травматизации легко кровоточащие. Из 22 крыс
    только у 3-х было отмечено наличие гнойно-фиброзной пленки на  поверх-
    ности грануляционной ткани. Края ран были розоватого цвета. При бакте-
    риологическом исследовании обнаружили лишь единичные колонии  микроор-
    ганизмов. Микробное число составило 105-104. Кровь оставалась стериль-
    ной.
         Морфологические исследования обнаружили,  что раневой дефект пок-
    рывал тонкий струп,  рыхло связанный с подлежащими  тканями.  Дно  ран
    представлено зрелой  соединительной тканью с большим количеством сосу-
    дов и пучками коллагеновых волокон. Из клеток преобладают фибробласты,
    причем зрелые. Отмечено выраженное наползание эпителия на грануляцион-
    ную ткань и появление зачатков формирования придатков кожи.
         У крыс, раны которых обрабатывались 0,5% раствором хлоргексидина,
    общее состояние также было хорошим.  Раны покрывал  струп.  Отделяемое
    из-под струпа  отсутствовало.  При  снятии  последнего  скрывались яр-
    ко-красные грануляции, выполняющие весь раневой дефект. В 5-ти случаях
    из 22,  на  поверхности  грануляционной  ткани отмечены незначительные
    фиброзные наложения.  Края ран были розовые. Воспалительной инфильтра-
    ции вокруг них не отмечено.  Бактериологические исследования обнаружи-
    вали единичные колонии.  Количество  микробных  тел  было  в  пределах
    104-103 в грамме ткани.  Из крови и селезенки возбудитель не высеивал-
    ся. Площадь ран составляла 48,2% от контрольной (Табл. 2.   ).
         Микроскопически определялся тонкий струп,  под которым сохранялся
    тонкий лейкоцитарный  слой.  Дно  раны   представлено   грануляционной
    тканью, состоящей из зрелой соединительной ткани и клеток фибробласти-
    ческого ряда.  Обнаруживались пучки коллагеновых  волокон,  лимфоциты,
    единичные плазматические  клетки.  Эпителий  покрыл значительную часть
    дефекта. В контрольной группе в этот же срок общее состояние  в  целом
    улучшилось, но  еще оставались признаки интоксикации.  К этому времени
    погибло еще 5 крыс (20% от оставшегося количества) от осложненного ра-
    невого процесса. Раны покрывал струп. Вокруг дефекта отмечалась воспа-
    лительная инфильтрация, отек. Поверх грануляционной ткани во всех слу-
    чаях наблюдался  фиброзный  налет.  Грануляции  были  мелкозернистыми,
    красного цвета,  выполняли полностью весь  дефект.  Бактериологические
    исследования обнаружили  колонии микроорганизмов,  среди которых штамм
    (Р-209) составил 50%.  Бактериальная обсемененность ран  была  108-107
    микробных тел.  В  селезенке высеивались 105-103 микробных тел в пере-
    расчете на грамм ткани.  На крови также высеивали возбудитель. Площадь
    ран сократилась и достигла исходного уровня (Табл. 2. ). Морфологичес-
    кая картина показала наличие тонкой  пленкичструпа,  слабо  выраженный
    лейкоцитарный вал.  Грануляционная ткань представлена широким слоем, в
    котором присутствуют фибробласты и коллагеновые волокна. Эпителиальный
    пласт наползает на край ран.
         В группе животных,  раны которых не обрабатывались, общее состоя-
    ние, было таким же, как в контроле. К 10 суткам после операции погибло
    еще 6 крыс (25%  оставшихся) от раневой инфекции и выраженной интокси-
    кации. Раны были покрыты струпом, из-под которого при надавливании вы-
    делялся гной. Вокруг них отмечался выраженный воспалительный отек. При
    снятии струпа обнаруживали, что во всех случаях поверх грануляций были
    гнойно-фиброзные наложения.  Грануляционная ткань красного цвета прак-
    тически выполняла  всю полость ран.  Бактериологический посев показал,
    что среди всех колоний доля штамма (Р-209) составила  50%.  Количество
    микробных тел было 1011-108.  Кровь также была нестерильной.  Бактери-
    альная обсемененность селезенки была 104-103  микробных  тел.  Площадь
    ран составила 88,7%  контрольной группы.  Гистологические исследования
    показали наличие тонкой пленки струпа.  На дне ран зрелая грануляцион-
    ная ткань с большим количеством молодых фибробластов и пучков коллаге-
    новых волокон. Отмечено наползание эпителия на грануляции с краев ран.
         В опытной группе на 14 сутки раны практически зажили. На 15 сутки
    струп отторгнулся, открыв эпителизированную поверхность дефекта. Рубец
    имел округлую форму бледно-розового цвета (Табл. 2.   ).
         Морфологически выявлена полная эпителизация  раневого  дефекта  с
    образованием придатков  кожи.  Хорошо выраженный соединительно-тканный
    рубец.
         В группе  животных,  раны  которых обрабатывались 0,5%  раствором
    хлоргексидина, к 14 суткам также отмечено заживление, но струп отторг-
    нулся с поверхности на 16 сутки.  Рубец имел овальную форму бледно-ро-
    зового цвета.
         Микроскопическая картина показала практически полную эпителизацию
    с хорошо выраженной фиброзной тканью.
         В контрольной  группе  к  14  суткам  общее состояние животных по
    сравнению с предыдущими сроками, значительно улучшилось. Они стали за-
    метно активнее, приобрели опрятный вид. Раны покрывал струп. Признаков
    воспаления вокруг них не наблюдалось. Поверхность грануляция покрывала
    фиброзная пленочка.  Цвет  последних приобрел ярко-красную окраску.  С
    поверхности ран высеивали  единичные  колонии.  Микробное  число  было
    105-104. Площадь ран значительно уменьшилась. Полное заживление насту-
    пило на 18 сутки. Рубец имел неправильную форму и по сравнению с опыт-
    ной группой был  грубый.  Гистологически  определялась  грануляционная
    ткань в центе дефекта,  а по краям - наползание эпителиального пласта.
    Формирования придатков кожи и в этот срок не обнаружено.
         Картина течения раневого процесса у крыс, раны которых не обраба-
    тывались,  не отличалась от таковой в контрольной группе.  Аналогичная
    картина  была  у  них  и  со  стороны  ран.  Микробное число составило
    104-103.  Площадь ран была на 18,2%  меньше, чем в контрольной группе.
    Полное  заживление ран наступило на 18 сутки.  Рубец имел неправильную
    форму, был вытянут в поперечном сечении по отношению к оси тела.
         Микроскопически отмечено образование зрелой грануляционной  ткани
    с небольшим количеством клеток. Эпителиальный пласт полностью покрывал
    дефект. Образования придатков кожи не обнаружено.
         Проведенные исследования  показали,  что обработка инфицированных
    ран ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина препятствует распространенности
    воспалительной реакции.  При этом обнаружено,  что среди животных,  на
    раны которых воздействовали ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина, не бы-
    ло случая их гибели. В то время как в контрольных группах третья часть
    крыс погибла от явлений генерализации воспалительного процесса и общей
    интоксикации. Это  доказывало наличие возбудителя в крови и селезенке.
    Большая часть экспериментальных животных погибла к  5-м  суткам  после
    операции.
         Скорость заживления ран в контрольных  группах  была  значительно
    меньше, чем  в группах,  чьи раны обрабатывались ЭВР и 0,5%  раствором
    хлоргексидина. Причем под воздействием  ЭВР  площадь  ран  сокращалась
    быстрее. Процессы  заживления  ран  находятся  в прямой зависимости от
    степени воспалительной реакции, которая в свою очередь характеризуется
    количественным содержанием  микроорганизмов в 1 грамме ткани.  Выше мы
    указали mах.  уровень содержания микробов в 1 грамме ткани с  неослож-
    ненным течением раневого процесса. При воздействии на раны ЭВР уже к 5
    суткам была достигнута эта концентрация,  при воздействии 0,5% раство-
    ром хлоргексидина  - к 10 суткам,  а в контрольных группах только к 14
    суткам с момента операции.
         Морфологические иследования  выявили,  что уже в ранние сроки при
    обработке ран ЭВР и 0,5%  раствором хлоргексидина струп был более тон-
    ким, рыхло  связанным  с  подлежащими тканями,  от которых его отделял
    лейкоцитарный вал,  более выраженный при воздействии ЭВР.  Кроме  того
    бесструктурная зона была меньше,  чем в контрольных группах, а при об-
    работке ЭВР в ней обнаруживали большое  число  низкодифференцированных
    клеток. Здесь же на 3 сутки после операции отмечено образование грану-
    ляционной ткани, в то время как при действии 0,5% раствором хлоргекси-
    дином она  обнаруживалась  в  виде отдельных островков.  В контрольных
    группах отдельные участки грануляционной ткани определялись только к 5
    суткам. Выраженная  эпителизация опытной (ЭВР) группы начала проявлять
    себя к 5 суткам.  В контрольных группах эпителизация начиналась только
    к 10 суткам после операции.
         На наш взгляд важно отметить,  что хоть скорость  эпителизации  в
    группах, обрабатываемых ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина к 14 суткам
    и сравнивается, но в опытной (ЭВР) группе во вновь сформированном эпи-
    телиальном слое  появляются зачатки придатков кожи,  чего при действии
    0,5% раствором хлоргексидина не наблюдалось.
         Таким образом, при обработке осложненных ран ЭВР происходит лока-
    лизация воспалительного процесса.  Это связано с антисептическим дейс-
    твием ЭВР  в  ранние сроки.  Быстрое сокращение площади ран зависит от
    клеточной реакции,  выражающейся в раннем появлении низкодифференциро-
    ванных клеточных элементов, образовании грануляционной ткани с наличи-
    ем в ней клеток фибробластического ряда,  активно продуцирующих колла-
    ген.
         В последние сроки под воздействием ЭВР  происходит  более  полная
    эпителизация, характеризующаяся формированием придатков кожи.

Дом. | Главная | Отзывы