                       С.А.АЛЕХИН, И.М.БАЙБЕКОВ













                         " Ж И В А Я " ВОДА -
                  М И Ф Ы   И   Р Е А Л Ь Н О С Т Ь

                    (ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ
                     ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ
                  РАСТВОРОВ В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ)


















                           Ташкент, 1998 г.















А Н Н О Т А Ц И Я

     Электроактивированные водные растворы широко известны под  назва-
нием "живая"  вода.  Это  название  укоренилось благодаря удивительным
свойствам активированных растворов оказывать целебный эффект и предуп-
реждать многие болезни.
     Научные исследования с использованием современных методов  морфо-
логии, иммунологии,  биохимии, микробиологии, биофизики лечебных и би-
остимулирующих свойств электроактивированных растворов впервые в  мире
проведены учеными Узбекистана под руководством академика В.Вахидова.
     Приоритет ученых Узбекистана  в  разработке  теории  и  принципов
электроактивации водных  растворов и конструировании аппаратов для по-
лучения электроактивированных водных растворов (ЭВР)  закреплен  рядом
патентов и авторских свидетельств. Все это лежит в основе разрабатыва-
емых клинических методов применения ЭВР в различных сферах медицины.
     Предлагаемая читателям монография представляет собой коллективный
труд многих исследователей занимающихся проблемами электроактивации.
     В ней  впервые  обобщаются  многочисленные исследования различных
специалистов, как медиков,  биологов и биофизиков,  так и электрохими-
ков, специалистов по электроактивации.
     Помимо большого объема экспериментально-фундаментальных  исследо-
ваний в  ней  приведены и результаты практического использования ЭВР в
медицине.
     Книга будет полезна ученым различных медицинских НИИ, врачам-кли-
ницистам всех отраслей медицины, биологам, химикам и физикам, занимаю-
щихся проблемами электроактивации,  всем,  кто в той или иной мере ис-
пользует ЭВР в практической работе и быту.
     В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Республики
Узбекистан N79 от 23 февраля 1998г. Главное Управление по контролю ка-
чества  лекарственных  средств  и  медицинской техники утвердили фирме
"Эсперо" фармакопейные статьи и выдали регистационное удостоверение  N
98/79/9 на препарат ЭВР-А (электроактивированный водный раствор аноли-
та) для наружного применения, регистрационное удостоверение N 98/79/10
на  препарат ЭВР-К (электроактивированный водный раствор католита) для
наружного применения и регистрационное удостоверение N 98/79/8 на пре-
парат ЭИВР-К (электроионизированный водный раствор католита) для внут-
реннего применения.
     Разрешение на серийный выпуск биоэлектроактиваторов типа "Эсперо"
выдано Министром здравоохранения Республики Узбекистан от 17.02.93г.
     Ответственные редакторы:  Алехин С.А.,  Байбеков И.М.















                      КОЛЛЕКТИВ ОСНОВНЫХ АВТОРОВ



Алехин Станислав Афанасьевич - кандидат технических наук, генеральный
                               директор фирмы "Эсперо".
     Автор более 700 печатных работ,  5 многографий  и  600  авторских
свидетельств  и  патентов,  в т.ч.  более 200 патентов,  относящихся к
электроактивированным водным растворам.Занимается исследованием  физи-
ко-химических свойств электроактивированных водных растворов,  а также
разработкой новых экологически чистых безотходных технологий  и  конс-
трукций биоэлектроактиваторов с 1977г. Принимал многократное участие в
международных конгрессах,  съездах и конференциях.  Является  Действи-
тельным членом Нью-Йоркской Академии наук,  Международной Академии ин-
теграции науки, Международной Гермес-Академии. С 1991г. Президент Меж-
дународной Ассоциации   независимых  ученых  по  проблемам  применения
электроактивации в экологии,  медицине и обеспечении жизненных потреб-
ностей человека "ЭЛЕАК".

Байбеков Искандер  Мухамедович  - доктор медицинских наук,  профессор,
                                  руководитель лаборатории   патологи-
                                  ческой анатомии  Научного Центра Хи-
                                  рургии им.Акад. В.Вахидова.
     Автор более 290 публикаций,  в том числе 6 монографий. Занимается
проблемой электроактивированных водных растворов и лазерного излучения
и их влияния на клетки,  ткани,  органы и организмы с 1978г.  Принимал
многократное участие в международных конгрессах, съездах и конференци-
ях. Является Действительным членом Нью-Йоркской Академии наук,  Лазер-
ной Академии наук России.

Гариб Фируз Юсупович - доктор медицинских  наук,  профессор,  директор
                       Ташкентского института   вакцины  и  сыворотки,
                       специалист в области иммунологии и ревматологии.
     Автор 320 печатных работ,  в т.ч. 24 авторских свидетельств и па-
тента по иммунологической тематике и 18 по электроактивированным  вод-
ным растворам. Впервые выпустил Иммунокоррегирующий лекарственный пре-
парат "Иммуномодулин".  Принимал многократное участие в  международных
конгрессах, съездах и конференциях.


Гительман Дина Семеновна - главный врач Медицинского Центра фирмы "Эс-
                           перо".
     Автор 6 патентов на способы лечения электроактивированными водны-
ми растворами различных заболеваний,  более 50 публикаций по электро-
активированным водным  растворам  в  области медицины,  учавствовала в
разработке более 40 методических рекомендаций по лечению  электроакти-
вированными растворами наиболее распространенных болезней.  Занимается
проблемами клинических испытаний электроактивированных водных  раство-
ров в практической медицине, внедрением методов лечения в повседневную
практику врачей. Принимала многократное участие в международных конфе-
ренциях.

Мавлян-Ходжаев Равшан Шухратович - научный сотрудник лаборатории пато-
                                   логической анатомии Научного центра
                                   хирургии им.В.Вахидова МЗ РУз.
                                   Доктор медицинских  наук,  академик
                                   ЛАН РФ.
     Занимается проблемами электроактивации с 1985г.  Имеет 67 научных
работ.

Хорошаев Владимир Алексеевич - доктор медицинских наук,профессор,  ве-
                               дущий научный сотрудник лаборатории па-
                               тологической анатомии  Научного  Центра
                               хирургии им.Академика В.Вахидова МЗ РУз
     Автор 187 публикаций,  в том числе трех монографий и трех изобре-
тений. Занимается  проблемами  патологии органов сердечно-сосудистой и
пищеворительной систем при различных видах физико-химических  воздейс-
твий. Работает с 1976г.

Баженов Леонид Григорьевич - старший научный сотрудник группы микроби-
                             ологии с лабораторией иммунологии НЦХ им.
                             Академика В.Вахидова МЗ РУз, д.м.н.
     Занимается проблемами активации с 1985г.  Автор 3-х изобретений и
3 методических  рекомендаций  по  использованию  электроактивированных
растворов в клинике. Имеет 195 научных работ.
































"Ж И В А Я"  В О Д А

                  М И Ф Ы   И   Р Е А Л Ь Н О С Т Ь


         (ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
                       ВОДНЫХ РАСТВОРОВ В МЕДИЦИНЕ)


ЧАСТЬ I. Теоретические и экспериментальные основы применения
         электроактивированных водных растворов в медицине.

Глава 1.  Особенности электроактивированных водных  растворов.
          Алехин С.А.
    1.1. Сущность электроактивации
    1.2. Релаксация
    1.3. Влияние электроактивированных водных растворов на поверхност-
         ное натяжение и потенциал на границе раздела вода-воздух
         Гагельганс А.И.
    1.4. Изменения физико-химического состава и медико-биологических
         свойств водного  раствора после   его  электроактивации.
         Механизм биологического действия. Алехин С.А., Гительман Д.С.
    1.5. Контроль  за  состоянием  и  свойствами электрообрабатываемой
         жидкости
    1.6. Конструкции биоэлектроактиваторов. Алехин С.А., Гуревич Л.Е.

Глава 2. Влияние электроактивированных водных растворов  на  процессы
         репаративной и физиологической регенерации. Байбеков И.М.
    2.1. Влияние  электроактивированного  раствора,  низкоинтенсивного
         лазерного излучения  и  их  сочетания  на морфогенез раневого
         процесса
    2.2. Влияние  электроактивированного  водного  раствора хлористого
         кальция на скорость заживления полнослойных ран кожи
    2.3. Влияние  активированных водных растворов на течение осложнен-
         ного раневого процесса.  Касымов А.Х.,  Бахтиеров О.Р., Воро-
         жейкин В., Рахубекова О.
    2.4. Хронические язвы желудка,  влияние электроактивированных вод-
         ных растворов на их морфогенез и функциональную  морфологию
         слизистой оболочки желудка и тонкой кишки
    2.5. Хронические дуоденальные язвы, влияние электроактивированного
         водного раствора на их морфогенез и функциональную морфологию
         слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка
    2.6. Влияние  электроактивированных водных растворов на морфологию
         различных отделов брюшины. Хорошаев В.А., Байбеков И.М.

Глава 3. Влияние электроактивированных водных растворов на течение ме-
         таболических процессов в организме. Овчинников И.В.
    3.1. Влияние  электроактивированных водных растворов на активность
         некоторых ферментов
    3.2. Влияние  электроактивированных водных растворов на фосфолипид-
         ный состав мембран. Гагельганс А.И.
    3.3. Действие  электроактивированных  водных  растворов на поверх-
         ностный потенциал и энергетику тимоцитов
    3.4. Биохимические изменения в ранах под воздействием электроакти-
         вированных водных растворов. Овчинников И.В., Бахтиеров О.Р.

Глава 4. Иммуномодулирующие  свойства  электроионизированного водного
         раствора католита. Гариб Ф.Ю.
    4.1. Основы функционирования иммунной системы человека
    4.2. Общие закономерности нарушений в составе иммунитета при имму-
         нозависимых заболеваниях и состояниях
    4.3. Новый принцип иммунокоррекции
    4.4. Препараты, используемые при лечении вторичных и иммунозависи-
         мых заболеваний и состояний
    4.5. Влияния  электроионизированного водного раствора на иммуноге-
         нез при экспериментальных иммунодефицитах, адекватных вторич-
         ным иммунозависимым болезням и состояниям человека
         Гариб Ф.Ю., Збрижер Э.Р.

Глава 5. Антимикробные свойства электроактивированного раствора аноли-
         та. Гительман Д.С.

Глава 6. Морфологические основы  прямого  и  опосредованного  влияния
         электроактивированных растворов на микроорганизмы.
         Мавлян-Ходжаев Р.Ш., Байбеков И.М., Кариев В.А.
    6.1. Морфологические основы бактерицидного эффекта анолита
    6.2. Комбинированное  влияние электрохимически активированных вод-
         ных растворов на микроорганизмы
    6.3. Влияние  электроактивированных водных растворов на фагоцитар-
         ную функцию нейтрофильных лейкоцитов


Глава 7. Экспериментальные исследования применения электроактивирован-
         ного водного раствора анолита для  коррекции  дисбактериоза.
         Гительман Д.С., Норбаева И.Э.

Глава 8. Влияние электроактивированных водных растворов на хеликобак-
         тер пилори и перспективы их использования для профилактики  и
         лечения хеликобактериоза.  Баженов Л.Г., Овчинников И.В.

ЧАСТЬ II. Опыт практического применения электроактивированных водных
          растворов в санитарии и клинической медицине.

Глава 1. Применение электроактивированного водного раствора анолита в
         качестве дезинфектанта. Гительман Д.С.
    1.1. Применение  электроактивированного водного раствора анолита в
         качестве дезинфектанта для обеззараживания предметов, инстру-
         ментров; проведения  дезинфекционных мероприятий в больницах,
         столовых и т.д.
    1.2. Эффективность  обеззараживающего  действия анолита при дезин-
         фекции питьевой воды. Гительман Д.С., Ильинский И.И.

Глава 2. Применение  электроактивированных водных растворов в лечебной
         практике. Гительман Д.С.
    2.1. Применение  электроактивированных  водных растворов в лечении
        стоматологических заболеваний(стоматиты,гингивиты,пародонтиты)
        Жуматов У.Ж., Гительман Д.С.
    2.2. Применение  электроактивированных  водных растворов в лечении
         больных хроническим тонзиллитом.
    2.3. Использование  электроактивированных водных растворов в лече-
         нии кишечных инфекций  (сальмонеллеза,  дизентерии).
         Назаров Ш.Н.
    2.4. Использование электроионизированного водного раствора католи-
         та в комплексном лечении вирусных гепатитов А и В.
         Арипходжаева Ф.А.
    2.5. Использование электроактивированных водных растворов  в лече-
         нии хронических желудочно-кишечных заболеваний  (хронического
         гастрита, дискинезий кишечника, хронического колита)
         Гительман Д.С., Арипходжаева Ф.А.
    2.6. Использование электроактивированных водных растворов для  ле-
         чения неспецифических и кандидозных кольпитов.
    2.7. Применение электроактивированных водных растворов для лечения
         кожно-аллергических заболеваний (экземы, дерматомикозы)
    2.8. Использование элетроионизированного водного раствора  в  кон-
         сервативном лечении аденомы простаты.
         Алехин С.А., Гительман Д.С.
    2.9. Использование электроактивированных водных растворов для про-
         филактики  послеоперационных осложнений и лечения гнойно-вос-
         палительной патологии (маститов,фурункулов,абсцессов, карбун-
         кулов,  панарициев,  трофических язв,  гидроаденитов,флегмон,
         остиемиелита,геморроя, парапроктита).

ПРИЛОЖЕНИЕ: Методические рекомендации по лечению 45 наиболее распрост-
раненных болезней.




























П Р Е Д И С Л О В И Е

     В полуденную пятидесятиградусную жару посреди Кызылкумской пусты-
ни  на  площадке  буровой установки возле странного аппарата суетилось
несколько человек.  Это-ученые Среднеазиатского института газовой про-
мыщленности  демонстрировали известному московскому журналисту В.Латы-
шеву созданный ими аппарат по активации воды и водных растворов. Аппа-
рат представлял собой передвижной диафрагменный электролизер для полу-
чения электроактивированного анолита и  католита.  На  этой  скважине,
предназначенной для бурения на газ,  на электроактивированном католите
приготавливали буровой раствор с высокими физико-химическими показате-
лями, а анолит использовали для коагуляции излишней глинистой фазы.
     Узбекистанские ученые испытывали созданный ими аппарат  (электро-
активатор),  основаный на принципах сделанного ими открытия    "элект-
рохимическая активация воды и водных растворов".  Это был  конец  70-х
гг.,  но начало длительной и упорной борьбы за признание нового откры-
тия.
     Испытания продолжались.  А в это время вдали,  в  мареве  потоков
жаркого воздуха,  исходившегося  из раскаленных до семидесяти градусов
песков пустыни,  по направлению к буровой установке как в  мираже  шел
человек,-полуголый, закутанный в белое полотно головой. Когда он подо-
шел к буровой, было видно, что его иссиня-черная кожа покрыта язвами и
корками аллергодерматита.  "Откуда Вы?",- обратился к нему журналист.-
Вы появились в мираже как пустынный джин"." Нет!-ответил  человек.  Я,
всего-навсего - буровой мастер Ахмедов с соседней буровой, которая на-
ходится в 17 км от этой, а раньше я работал на этой буровой помощником
бурильщика. Как видите у меня кожная болезнь,  и когда я залазил в ем-
кость с Вашей водой, все струпья отпадали и язвы заживали". В разговор
вступили рабочие - "Мы тоже заметили" - сказали они, - что когда пора-
нишь руку или порез на руке и помоешь руки вашей водой, раны буквально
заживают на глазах.  "А вот посмотрите",- сказал молодой рабочий и по-
казал на струйку воды,  вытекающую из трубы электроактиватора. Мы пос-
мотрели и увидели,  что над этой лужицей вьются мухи, бабочки и мошки,
а  около нее ящерицы и еще какая-то живность.  Поистине "живая" вода -
сказал русский, начальник буровой, видимо знавший сказки Пушкина.
     Журналист повернулся к авторам открытия и сказал - "Почему бы вам
не показать  эту воду ученым-медикам,  чтобы они проверили ее целебные
свойства?" Так они и сделали.  Этому и посвящена настоящая монография.
Но об  этом  расскажем  позже,  а  пока продолжим рассказ о дальнейшей
судьбе открытия.
     А о  своем  путешествии  в далекую Среднюю Азию к истокам "живой"
воды В.Латышев написал очерк в журнале "Изобретатель и рационализатор"
N2, 1981г. под названием "Неожиданная вода". В этой статье впервые бы-
ли названы авторы открытия и ученые внесшие наибольший вклад в  разра-
ботку методов электротехнологии.  Это - С.А.Алехин, В.М.Бахир, У.Д.Ма-
маджанов, Н.А.Мариампольский и А.Х.Наджимитдинов.
     Эта первая открытая публикация о свойствах  электроактивированных
водных растворов  и возможность их применения в различных отраслях на-
родного хозяйства повлекла в Ташкент паломничества  главных  инженеров
предприятий и  главных специалистов из всех уголков громадного Советс-
ткого Союза. То были безмятежные времена так называемого "застоя".
     Между институтом и другими предприятиями было заключено более 170
договоров о научно-техническом содружестве (благо в то время  информа-
цией обменивались безвозмездно). Но в результате этих договоров в раз-
личных регионах страны были проведены испытания новых технологий,  ос-
нованных на электроактивированных растворах. Полученные результаты по-
казали, что использовать новые методы можно практически во всех техно-
логических процессах, где используется вода и водные растворы, начиная
от крегинга нефти,  кончая фотографией:  в сельском хозяйстве, пищевой
промышленности, средней  и тяжолой промышленности,  а так же,  судя по
описаным результатам данной книги,  в санитарии и  профилактической  и
лечебной практике в медицине.
     Открытие позволило создать поистине революционные новые безотход-
ные экологически  чистые технологии практически во всех областях чело-
веческой деятельности.  Появились последователи и  апологеты.  Первыми
подключились ученые  Казанского  технологического  института под руко-
водством академика Кирпичникова А.П. и профессора Лиакумовича А.Г. Ими
было создано 7 лабораторий по исследованию свойств электроактивирован-
ных водных  растворов  и опытно-экспериментальная база на Нижнекамском
нефтеперерабатывающем заводе.
     Было создано около 25 инициативных групп во всех регионах бывшего
Советского Союза,одни из которых занимались  экспериментально-исследо-
вательской деятельностью,  а  другие  внедряли в практику новые методы
электротехнологии. Это все положительные факторы.
     Но, начались  и  неприятности,  обычные при появлении новых идей.
Известно, что критиковать значительно легче, чем создавать.
     В середине 80-х гг.  начался газетно-журнальный бум.  В одних пе-
чатных изданиях публиковались статьи о гениальном открытии и  перспек-
тивах переворота в промышленности и сельском хозяйстве, в других печа-
тались статьи о прафонации и шарлатанстве.  Не дремали и чиновники.  В
Ташкентский институт СредазНИИгаз,  где работали авторы открытия,  за-
частили группы народного контроля прокуратуры и даже комиссия ЦК  КПСС
Узбекистана. Ташкентская школа была посуществу разрушена. У.Д.Мамаджа-
нов был вынужден оставить пост директора института, В.М.Бахир переехал
в Москву в институт ВНИИМТ,  где организовал московскую школу, Н.А.Ма-
риампольский уехал в Краснодар,  а С.А.Алехин создал научно-производс-
твенную фирму  "Эсперо" по разработки и выпуску биоэлектроактиваторов,
разработке новых технологий в сельском хозяйстве, легкой промышленнос-
ти и совместно с ведущими учеными-медиками Узбекистана, России и Укра-
ины учавствовал в исследованиях и разработки методик применения элект-
роактивированных водных растворов в санитарии и лечебной практике.
     Страшный вред  развитию  электроактивации  в медицине нанес некто
Кротов, ростовский слесарь-рационализатор, который изготовил самодель-
ный  биоэлектроактиватор  принцип  которого  был опубликован в журнале
"Техника Молодежи" и занялся самолечением и лечением друзей  и  знако-
мых. На основе такого опыта он, не имея медицинского образования напе-
чатал медицинские рекомендации,  размножил их и  начал  распространять
рассылая как в медицинские ведомства,  так и раздавая буквально пасса-
жирам поездов.  Поскольку кустарная  конструкция  биоэлектроактиватора
была очень проста, то началось повальное изготовление этих аппаратов в
домашних условиях и самолечение,  которое приносило вред людям или как
минимум не приносило никакой пользы.
     Все это подорвало научный интерес ученых-медиков к электроактиви-
рованным водным растворам как к препаратам для лечения  различных  бо-
лезней.  Один из авторов этой монографии Байбеков И.М. пять лет не мог
защитить докторскую дисертацию,  т.к.  в его работе одна из глав  была
посвещена электроактивированным водным растворам.
     В 1978г.  ученый-медик  с мировым именем академик Васит Вахидович
Вахидов, заинтересовался уникальными свойствами  электроактивированных
водных растворов  и вместе со своими учениками-профессорами И.М.Байбе-
ковым, А.Х.Касымовым,  И.В.Овчинниковым  и  Х.И.Исхаковой  при участии
С.А.Алехина начал  изучать ее лечебные свойства.
     Было установлено,  что электроионизированный водный раствор като-
лита (ЭИВР-К),  приготовленный на биоэлектроактиваторе обладает свойс-
твами иммуностимулятора и свойствами стимуляции  процессов  физиологи-
ческой и  репаративной регенерации тканей,  нормализует метаболический
обмен, обладает свойствами улучшения трофических процессов и  кровооб-
ращения в   тканях,  а  электроактивированный  водный  раствор  анолит
(ЭВР-А) обладает противовоспалительными,  антиаллергическими, антибак-
териальными, антимикозными, противозудными, подсушивающими свойствами.
     В это время с легкой руки журналистов электроактивированные  вод-
ные растворы были названы "живой" и "мертвой" водой.
     Вслед за академиком В.В.Вахидовым ряд ученых стран СНГ и дальне-
го зарубежья  продолжали подтверждать лечебные свойства электроактиви-
рованных водных растворов и принимали участие в разработке методов  их
практического применения.
     Но наибольший вклад в исследования лечебных свойств  электроакти-
вированных водных  растворов и их клинического применения внесли
ученые Узбекистана.  Одними из первых к работам по исследованию имму-
ностимулирующих свойств электроактивированных водных растворов подклю-
чились профессора - Ф.Ю.Гариб,  М.Н.Ризаев и А.Б.Батырбеков.  Ими была
доказана способность ЭИВР-К стимулировать иммунную  систему  и  лечить
иммунозависимые болезни.
     На кафедре  инфекционных болезней II ТашМИ профессорами Ш.Н.Наза-
ровым, ЭВР-А был модифицирован как лечебный препарат, эффективно изле-
чивающий дизентерию,  сальмонеллез и благоприятно влияющий на  течение
вирусных гепатитов и бруцеллеза.
     На кафедре  гастроэнтерологии профессорами и к.м.н.  С.М.Махмудо-
вой, М.З.Захидовой, М.Т.Мирзаахмедовой были разработаны методики лече-
ния ЭВР таких болезней как: хронический гастрит, хронический колит,яз-
ва желудка и 12-перстной кишки.
     Очень эффективно показали себя ЭВР в хирургии.  В настоящее время
ЭВР-А и ЭИВР-К являются средством выбора в местном лечении гнойных ин-
фекционных процессов - карбункулов,  абсцессов,  флегмон,  панарициев,
трофических язв,  остиоемиелита и хорошим профилактическим средством в
"чистой" хирургии.  Большой вклад в  разработку  методик  для  лечения
гнойных ран внесли профессора А.Х.Янгиев, А.С.Саидханов, А.Е.Аталиев.
     Препараты ЭВР-А и ЭИВР-К с успехом были применены для лечения не-
которых кожных  заболеваний-экземы,  дерматомикоза,  аллергодерматита.
Разработка методик по лечению этих заболеваний проходила под руководс-
твом профессора Р.А.Капкаева.
     В течение ряда лет в НИИ санитарии, гигиены и профзаболеваний под
руководством профессоров Р.Х.Халметовым и  И.И.Ильинского  проводились
исследования и  разработка  эффективного  и  дешевого  дезинфектанта -
ЭВР-А, который с успехом применяется для  дезинфекции  в  больницах  и
клиниках, а также для дезинфекции питьевой воды. Там же д.м.н. У.Ж.Жу-
матовым разработаны методы лечения стоматологических заболеваний (сто-
матит, пародонтит, гингивит).
     На основе результатов почти 20-летних  исследований  на  лечебные
препараты полученные  на биоэлектроактиваторах типа "Эсперо" было дано
разрешение Фармокологического комитета республики Узбекистан для внут-
реннего и  наружного  применения при лечении различных заболеваний,  а
ученые-медики разработали методические рекомендации по лечению  с  по-
мощью "живой"  и "мертвой" воды наиболее распространенных болезней че-
ловека, которые можно лечить в домашних условиях.
     Лечебные препараты следует приготавливать только на биоэлектроак-
тиваторах типа "Эсперо".

     Авторы монографии благодарят всех ученых и практиков-медиков, ко-
торые принимали участии в экспериментальных и клинических исследовани-
ях по применению электроактивированных препаратов в санитарии и лечеб-
ной практике.



     По вопросам приобретения биоэлектроактиваторов  типа  "Эсперо"  и
методических рекомендаций обращаться:

     Узбекистан: 700000, Ташкент, ул. Малясова,3
                 НПФ "Эсперо"; тел. 35-53-68, 35-53-25, 23-42-54

                            Диллеры:

     Россия: Москва (095) 351-75-02
             Воронеж (0732) 78-52-66
     Украина: Киев (044) 265-08-12
     Казахстан: Алма-Ата (3272) 47-10-50



































Ч А С Т Ь  I.  ТЕОРЕТИТИЧЕСКИЕ  И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПРИМЕНЕНИЯ
               ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ  ВОДНЫХ РАСТВОРОВ  В МЕДИЦИНЕ.


     ГЛАВА 1.  ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ.

         1.1.  Сущность электроактивации

     В процессе исследования электролиза различных водных систем в ди-
афрагменном  электролизере  было  обнаружено неизвестное ранее явление
сохранения энергии поляризации электрода в форме потенциальной энергии
при  электродной  среде,значительно  изменяющее ее реакционную способ-
ность в химических реакциях.  Это явление было названо авторами элект-
рохимической активацией жидких сред.[1]
     Появление и  сохранение потенциальной энергии в жидкости обуслов-
лено активацией (возбуждением) атомов ионов и малекул в самой  жидкос-
ти, а также изменением свойств и состояния самой жидкости.
     Сущность явления заключается в возможности существенного  измене-
ния  скорости и селективности многих химических реакций с участием ве-
ществ (преимущественно жидкостей и газов), предварительно подвергнутых
электрохимическому  воздействию в зоне одного из поляризованных инерт-
ных электродов электрохимической системы. Изменение указанных парамет-
ров достигается за счет использования в качестве катализатора химичес-
ких реакций энергии метастабильного состояния веществ  после  неравно-
весного электрохимического воздействия.
     Электрохимическая активация технически реализуется путем электро-
химического  воздействия  на  водный  раствор  в  зоне поляризованного
электрода электрохимической системы, например, диафрагменного электро-
лизера.  Однако, в отличие от электролизера и электродиализа, электро-
химическая активация не является законченным  химическим  процессом  и
предназначена  для  регулирования реакционной способности физико-хими-
ческих свойств жидкостей в различных других технологических  процессах
с целью их оптимизации и повышения эффективности.
     В процессе экспериментальных исследований были выявлены следующие
физико-химические  особенности  состояния электроактивированной жидкой
среды:
     1. После  прекращения  активирующего  воздействия вещество обычно
некоторое время пребывает в метастабильном состоянии, характеризующем-
ся аномальными значениями физико-химических параметров.
     2. Метастабильное состояние активированного вещества может сохра-
няться  неопределенно долгое время при отсутствии энергообмена с окру-
жающей средой.
     3. При  химических реакциях с участием электроактивированного ве-
щества происходят необратимые физико-химические изменения.
     4. Электроактивированная жидкая среда в химических реакциях в не-
которых случаях изменяет не только их скорость,но и направление.
     5. Электроактивированная среда, находящаяся в метастабильном сос-
тоянии, является неравновесной системой и при взаимодействии с окружа-
ющей  средой или объектом воздействия сохраняет свои аномальные свойс-
тва в течение периода медленной стадии  электрохимической  релаксации,
проходя  ряд псевдоустойчивых состояний по пути к достижению состояния
устойчивого термодинамического равновесия.
     Чем дальше  от  состояния  равновесия в электрохимической системе
(электроактиваторе) сдвинуты параметры электрохимического воздействия,
тем сильнее отклик раствора на указанное воздействие, тем выше степень
его метастабильности,  тем больше скорость изменения физико-химических
параметров в процессе последующей релаксации.
     Изменения, обуславливающие метастабильное состояние водных  раст-
воров могут быть вызваны наличием в них определенное время после окон-
чания электрохимического воздействия различных химических и физических
возбуждений:  высокоокисленных или высоковосстановленных форм веществ,
свободных радикалов,  структурных  флуктуаций  растворителя,  аномалий
строения ионно-сольватных оболочек, окружающих ионы и др.
     Возбужденное, метастабильное состояние раствора после  электрохи-
мического воздействия называется активированным.
     В настоящее время установлены общие закономерности изменения  фи-
зико-химических  свойств  водных  растворов  электролитов в результате
униполярного электрохимического воздействия электрохимической  актива-
ции.  Показано, что при прочих равных условиях электрохимического воз-
действия ( количество электричества,  температуры, давлении) изменения
физико-химических параметров жидкости (анолита,  католита) тем больше,
чем больше поляризационные потери на соответствующем электроде  элект-
рохимической системы.
     Исследования особенностей  использования  метастабильных  систем,
полученных в результате униполярного электрохимического воздействия, в
различных технологических процессах позволили установить,  что  эффек-
тивность применения определяется, в основном, двумя факторами: измене-
нием химического состава жидкостей в результате равновесных электрохи-
мических  реакций на электроде и каталитическим действием на ход реак-
ций физических и химических  возбуждений,  образующихся  в  результате
затрат энергии на преодоление поляризационных сопротивлений.
     В химической кинетике при описании  динамики  элементарного  акта
химической  реакции  широко используются понятия "активированный комп-
лекс",  "энергия активации".  В отличие от приведенного выше  термина,
они обозначают соответственно промежуточное положение атомов (молекул)
в процессе взаимодействия, отвечающее максимуму потенциальной энергии,
этой системы на наиболее выгодном пути реакции, а также разность энер-
гии активированного комплекса и энергии устойчивых состояний  молекул,
учавствующих в реакции.  Эти понятия химической кинетики характеризуют
весьма быстро протекающие (10-13 - 10-15 с) процессы  образования  или
разрушения химической связи и не связаны с терминами,  использующимися
при описании процессов электрохимической активации.
     Наиболее близкими  аналогами процесса электрохимической активации
являются электролиз и электродиализ.  В  общем  виде  основную  задачу
электролизных процессов можно сформулировать следующим образом:  полу-
чение конечных (целевых) продуктов из  концетрированных  растворов  за
счет электрохимических реакций, протекающих с выходом по току.
     Аналогично, назначение электродиализа - удаление  ионов  примесей
из жидкостей за счет использования электрофоретического эффекта.
     Различные цели  процессов  обуславливают   различие   технических
средств для их реализации.  Так,  основным оборудованием электролизных
производств является электролизер. Электродиализ производят в устройс-
твах, называемых электродиализаторами. Электрохимическая активация ве-
ществ осуществляется при помощи электроактиваторов. Все три вида аппа-
ратов  для  электрохимического воздействия имеют электроды (анод и ка-
тод),  диафрагмы (мембраны),  камеры для обработки жидкости,  патрубки
для подвода и отвода веществ. Тем не менее, существует целый ряд отли-
чий,  непозволяющий подменять один тип аппарата другим и обусловливаю-
щих  самостоятельные  технические и технологические пути создания этих
устройств.
     Существенным отличием процессов электролиза и электрохимактивации
является то, что в процессах электролиза стремятся обеспечить уменьше-
ние величины электродной (анодной и катодной) поляризации. В процессах
электрохимической активации,  напротив, предпринимают меры к ее увели-
чению  на  основном электроде.  При этом в обоих процессах стремятся к
снижению омического падения напряжения в межэлектродном пространстве.
     Иногда, термин  "электроактивация"  заменяют на термин "униполяр-
ная" электрохимическая обработка, т.к. в процессах электрохимакцивации
обработку жидкости ведут, как правило, только в зоне одного, основного
электрода , в то время как в зоне электрода противоположной полярности
(вспомогательного)  поддерживают минимально возможный расход (0,1 - 1%
от расхода в зоне основного электрода) активируемой жидкости, либо за-
полняют  ее  специальной  буферной жидкостью,  нейтрализующей продукты
электрохимических реакций у вспомогательного электрода ( вспомогатель-
ным электролитом).  Например, при обработке воды в зоне отрицательного
электроактиватора зону положительного электрода заполняют водным раст-
вором каустической соды,  карбоната или бикарбоната натрия.  При обра-
ботке воды в зоне основного положительного электрода в зону  вспомога-
тельного электрода подают водный раствор поваренной соли. Для предотв-
ращения перетоков жидкости из одной зоны в другую  используют  ультра-
фильтрационную диафрагму,  разделяющие анодную и катодную зоны, выпол-
ненные из различных конструкций.
     В отличие  от существующих методов электрохимического превращения
веществ, униполярная электрообработка жидкостей не является  закончен-
ным технологическим  процессом,  в  результате которого можно получить
максимально возможное количество товарного продукта.
     Ее основной целью является повышение эффективности различных тех-
нологических процессов  путем  изменения  физико-химической  структуры
жидкостей, участвующих  в этих процессах.  А выбор условий воздействия
электрическим током на жидкости  определяется  исходя  из  максимально
возможного положительного эффекта влияния униполярной электрообработки
на общий технологический процесс. Эта цель определяет основные условия
воздействия электрическим  током  на жидкости и конструктивные особен-
ности устройств для униполярной электрообработки.  Все основные харак-
теристики технологии и техники униполярной электрообработки тесным об-
разом связаны с особенностями применения жидкости, подвергнутой элект-
рохимической активности в каком-либо технологическом процессе.
     Эффективность униполярной электрообработкив значительной  степени
определяется разницей  рН и окислительно-восстановительного потенциала
исходной и обработанной жидкости,  временем физико-химической релакса-
ции системы, подвергнутой униполярному воздействию.
     Униполярная электрообработка жидкостей связана  с  использованием
тех сравнительно  быстро исчезающих эффектов электрического неравнове-
сия жидкости, которые возникают при электрохимических реакциях, идущих
со значительной поляризацией. Кроме того, ее эффективность может зави-
сеть от способа доставки жидкости после электрообработки к месту реак-
ции и ряда других факторов. Другими словами, эффективность униполярной
электрообработки жидкости определяется не только теми, не изменяющими-
ся со временем параметрами, которые характерны для промышленных элект-
рохимических процессов,  например, концентрацией веществ, претерпевших
химические превращения  в результате электрического воздействия,  но и
такими параметрами, которые изменяются со временем и не используются в
самостоятельных (т.е.  таких,  конечным  результатом  которых является
продукт, полученный при электролизе) электрохимических процессах.
     Причина появления  таких,  изменяющихся  со временем параметров у
жидкости, подвергнутой электрообработке, одна: избыточная энергия, по-
лученная молекулами и ионами, составляющими жидкость в процессе элект-
рообработки и постепенно уменьшающаяся после ее прекращения в  резуль-
тате энтропийных процессов.  Причем, чем больше поляризация электрода,
при электрообработке,  тем больше доля избыточной  энергии  активации,
полученной жидкостью. Поскольку эта энергия не может обеспечить увели-
чение выхода по току полезного продукта  в  процессе  электролиза,  то
обычно ее  уменьшают путем выбора такого режима,  который обеспечивает
наименьшее перенапряжение для выделения на электродах  полезного  про-
дукта.
     При униполярной электрообработке жидкостей, которая является лишь
составной частью  технологических процессов,  эта энергия используется
для интенсификации реакций взаимодействия обработанной жидкости с  ка-
кими-либо объектами или,  наоборот,  для уменьшения интенсивности этих
реакций или же,  третий вариант,- для достижения возможности возникно-
вения таких реакций,  которые не прготекают, если жидкость не подверг-
нута электрическому воздействию.
     Униполярная электрообработка является одним из самых чистых мето-
дов регулирования технологических  процессов,  поскольку,  не  изменяя
плотности жидкости,  позволяет  изменять ее физико-химические свойства
за счет введения или удаления определенного количества  электронов.  В
любом случае  униполярная электрообработка позволяет не загрязняя тех-
нологический процесс изменить его в нужную сторону,  приблизив к опти-
мальным условиям и резко повысить тем самым его эффективность.
     Сам термин "электрохимическая активация" подразумевает,  что жид-
кость подвергают электрохимическому воздействию  и  что  в  результате
этого  воздействия  направленно изменяются ее реакционая способность и
физико-химические свойства.  Действительно, электрохимическое воздейс-
твие  на вещество в зоне одного из электродов электроактиватора (диаф-
рагменного электролизера) неизбежно сопровождается химическими превра-
щениями,  которые  в целом ряде случаев являются решающим фактором эф-
фективного достижения цели  технологического  процесса.  Преимуществом
этого  фактора перед известными способами химического (реагенного) ре-
гулирования является то,  что в результате электрохимического воздейс-
твия  химические  изменения  не  сопровождаются изменениями атомарного
состава  жидкостей.  Они  происходят  исключительно  благодаря  обмену
электронами  между обрабатываемой жидкостью и электродами электроакти-
ватора. Электрохимический метод регулирования физико-химических свойс-
тв жидкостей является самым чистым, поскольку не сопровождается вводом
в технологические жидкости каких-либо  дополнительных  химических  ве-
ществ.  Однако,  при униполярном электрохимическом воздействии, помимо
чисто химических превращений веществ,  жидкость приобретает  некоторый
запас внутренней потенциальной энергии, которая вне зависимости от хи-
мического состава играет огромную роль во многих процессах,  резко из-
меняя  кинетику  группы сложных альтернативных реакций,  находящихся в
квазиравновесном состоянии между собой.  Эффект проявления этой  избы-
точной внутренней потенциальной энергии вещества сходен с каталитичес-
ким воздействием на ход реакции равновесия в сторону прекращения неже-
лательных реакций.  Возникновение же аномального,  не соответствующего
химическому составу востановительного потенциала у электроактивирован-
ной воды связано с временным изменением активности ионов, содержавших-
ся в жидкости за счет неравновесного  униполярного  электрохимического
воздействия.[2]
     Таким образом,  в этом случае достижение  эффекта  обеспечивается
наличием метастабильного, возбужденного состояния жидкости (воды)после
неравновесного  униполярного  электрохимического   воздействия,   т.е.
электрохимической активацией воды.  Электроактивированная жидкая среда
обладает следующими аномальными физико-химическими свойствами:
     -  повышенной растворяющей способностью;
     - позволяет  регулировать величину поверхностного натяжения как в
сторону увеличения,  так и в сторону уменьшения,  особенно при взаимо-
действии с другой жидкой фазой;
     - позволяет регулировать в широких пределах адсорбционно-химичес-
кую активность поверхности твердых частиц,  находящихся в электроакти-
вированной жидкой среде;
     - обладает каталитической способностью;
     - позволяет нейтрализовать коррозионо-агрессивные свойства жидких
систем;
     - усиливает свойства веществ,  растворенных в электроактивирован-
ной жидкой среде;
     - обладает повышенной экстракционной способностью; - обладает би-
ологической активностью, в т. ч. бактерицидными свойствами и свойства-
ми стимулятора метаболических процессов.


     1.2.  Релаксация.

     Электроактивированная жидкость с измененными свойствами переходит
в метастабильное состояние и способна изменить свойства других жидкос-
тей и твердых веществ. Однако, эта способность воздействовать сохраня-
ется лишь в течение периода медленной стадии электрохимической  релак-
сации  электроактивированной жидкости.  Для каждой жидкой среды,  под-
вергнутой электрохимической активации,  имеется свой максимально  пре-
дельный уровень окисленного или восстановительнного состояния.
     Электрохимическая релаксация среды - процесс возвращения в состо-
яние устойчивого тернадинамического равновесия.
     Электрохимическая релаксация среды - необратимый процесс и поэто-
му, в силу закона возрастания энтропии, сопровождается переходом боль-
шей части электрической потенциальной энергии в тепло,  так называемой
диссипации энергии.  В поцессе электрохимической релаксации электроак-
тивированная среда проходит ряд псевдоустойчивых состояний, характери-
зующихся  значениями окисления и восстановления,  по пути к достижению
состояния устойчивого термодинамического равновесия.  В течение  этого
периода электроактивированная среда постепено теряет активность и сни-
жает свою каталическую и другую способность для некоторых химических и
биологических процессов.
     Как всякое  неравновесное  явление  электрохимическая  релаксация
среды не определяется одними только термодинамическими характеристика-
ми системы (например,  давлением,  температурой и т.д.), а существенно
зависит от ее микроскопических характеристик,  в частности от парамет-
ров, характеризующих взаимодействие между частицами.
     Такими параметрами  являются  время  свободного  пробега частиц и
длина их свободного пробега. Это - промежуток времени и растояние меж-
ду  моментами  и местами двух последовательных столкновений любых эле-
ментарных возбуждений - электронов, ионов, атомов молекул. Так как эти
микроскопические характеристики крайне малы,  по сравнению с размерами
системы,  то установление электрического равновесия в 2 этапа. На пер-
вом этапе равновесие устанавливается лишь в малых частях системы.  Эти
части,  будучи микроскопически малыми, все же содержат множество моле-
кул,  взаимодействующих с элементарными возбуждениями,  находящимися в
их окружении.
     Этому процессу соответствует стадия быстрой электрохимической ре-
лаксации.
     На втором  этапе  происходят медленные процессы электрохимической
релаксации,  в результате которых выравниваются окислительно-восстано-
вительные потенциалы всех частей системы. Медленные процессы связаны с
очень большим числом последовательных соударений частиц  между  собой.
Их  время  релаксации пропорционально размерам системы (объему среды).
Оно называется временем медленной стадии релаксации.
     По истечении  этого  времени  жидкость  возвращается в состояние,
близкое к исходному,  т.е.  приобретает свои первоначальные  свойства.
Поэтому, чтобы использовать активирующую способность обработанной жид-
кости, необходимо в течение времени, равном или меньшем времени стадии
медленной электрохимической релаксации ввести в нее подлежащие актива-
ции вещества и перемешать их с жидкостью.  Время перемешивания опреде-
ляется  моментом  стабилизации  ионно-обменных процессов,  протекающих
между ионами и молекулами жидкости растворения введенных в нее активи-
руемых веществ.

    В таблице 1.1. показаны данные изменения величин рН и ОВП католита
в период стадии медленой электрохимической  релаксации  электрообрабо-
танного  0,9%  раствора  NaCl,  приготовленного на водопроводной воде.
Контрольные пробы 1000 мл ( 1), 500 мл (2) и 50 мл (3) помещали в отк-
рытые сосуды с площадью контакта с воздухом, равной 100 см2.

                                                Таблица 1.1.
              Изменение рН и ОВП  во времени
 ш1
----------T------T-----T-----T-----T-----T-----T-----T----T----T-----
|         | Время| 0   |  2  |  3  |  10 | 24  | 48  |72  |100 | 200|
|         |   ч  |     |     |     |     |     |     |    |    |    |
| Проба   +------+-----+-----+-----+-----+-----+-----+----+----+----+
|   1     |рН,ед |12,8  12,8  12,6  12,4  12,4  12,4  11,9 11,7 11,2|
|         |      |                                                  |
|         |ОВП,мВ|-940  -910  -870  -440   -10   +60  +120 +120 +120|
+---------+------+--------------------------------------------------+
|         |рН,ед |12,8  11,9  11,7  11,7  11,2  11,0  10,9 10,5 10,1|
| Проба   |      |                                                  |
|   2     |ОВП,мВ|-940  -640  -400  -270  -50   +100  +120 +120 +120|
+---------+------+--------------------------------------------------+
|         |рН,ед |12,8  11,9  11,6  11,1  11,0  10,8  10,4 10,0 10,0|
| Проба   |      |                                                  |
|   3     |ОВП,мВ|-940  -120  -70   +80   +120  +120  +127 +140 +120|
L---------+------+---------------------------------------------------
 ш0

     Как видно из данных,  скорость релаксации ОВП в значительной мере
зависит  от  объема приготовленного электрообработанного раствора.  рН
раствора релаксирует гораздо медленее.  На рис.1.1.  показана динамика
изменеия  редокс-потенциала  во  времени  католита (рис.1.1а)и анолита
(рис.1.1б),  полученных из электрообработанного 0,2 М  раствора  NaCl.
Кривая  1  характеризует динамику изменения пробы объема 50 мл,  2-200
мл, 3-100 л, 4-10 м3. Характер этих кривых показывает насколько значи-
тельно влияние объема анолита и католита.
     Обычно, для различных технологических процессов  электроактивиро-
ванную воду и водные растворы используют не сразу после ее приготовле-
ния,  а в течение какого-то периода,  при этом она может  храниться  в
открытой емкости.
     Для расчета эффективного времени  использования  электроактивиро-
ванной среды предлагается следующая формула:

                 э  1   V (  n   k )  ,
                    К        Q

где:   - период эффективного использования электроактивированной
         среды , с;
     V - объем хранящейся электроактивированной среды, м3;
     n - значение величины редокс-потенциала  на  выходе  из
         электроактиватора, В;
     k - допустимое минимальное значение  редокс-потенциала,  при
         котором среда  оказывает  каталическое влияние на данный
         процесс, В;
     K - коэффициент пропорциональности,  характеризующий степень
         релаксации электроактивированного раствора, зависящий от
         природы жидкости, В.
     Q - расход раствора, м3/ч.


где: t1 - температура,  до которой нагрелся электроактивирован-
          ный раствор, ОС;
     tн - комнатная температура, 24ОС;
 ОВПmax - максимальная величина редокс-потенциала,  которую мо-
          жет достигнуть раствор с данным ионно-солевым  соста-
          вом,В;
 ОВПmin - величина редокс-потенциала,  релаксированная до  ста-
          бильного состояния, В.

     В таблице 1.2. показаны изменения величин некоторых анионов и ка-
тионов в католите в процессе релаксации электрообработанной  среды.  В
первой строке показаны данные исходной воды. Во второй строке - данные
после электрообработки природной воды.  Ниже показаны данные изменения
параметров католита.

                                                 Таблица 1.2.


     Из табл.1.2.  и рис.1.2. видно, что скорость возвращения парамет-
ров  возмущенной  электрохимическим воздействием системы в равновесное
состояние пропорциональна величине первоночального отклонения.  Причи-
нами  значительного  аномального  отклонения физико-химических свойств
водных  растворов  электролитов  непосредственно  после   униполярного
электрохимического воздействия от состояния равновесия,  устанавливаю-
щего при длительном (несколько часов и более) взаимодействии их с  ок-
ружающей средой, могут являтся следующие.
     1. Образование  химически  неустойчивых  соединений  в   процессе
электрохимического воздействия.
     2. Изменение структурных свойств раствора(чисел гидратации ионов,
взаиморасположения  ионов  и  молекул  в гидратных структурах размеров
гидратных оболочек,  определяющих сферы ближней и  дальней  гидратации
ионов и др.).
     3. Аномалии физико-химических свойств раствора, связанные с изме-
нением его газового состава после электрохимического воздействия.
     4. Тепловые флуктуации, связанные с диссипацией энергии при пере-
ходе упомянутых форм химических и физических возбуждений в равновесное
состояние.

     Многочисленные экспериментальные исследования электроактивирован-
ных жидких систем позволяют сделать следующие выводы:
     1. Самопроизвольное изменение физико-химических параметров водных
растворов во времени после  окончания униполярного  электрохимического
воздействия  (релаксация)  свидетельствует о том,  что данные растворы
являются термодинамическими неравновесными  системами.  Следовательно,
они обладают избытком внутренней энергии.
     2. Избыточная внутренняя энергия является потенциальной,  так как
растворы  релаксируют  в условиях термического равновесия с окружающей
средой.
     3. Релаксация  протекает при хранении электроактивированных раст-
воров как в открытых сосудах(условия обмена с окружающей средой  энер-
гией и веществом),  так и в закрытых (условия обмена окружающей средой
только энергией).
     Следовательно, термодинамическое  неравновесие растворов обуслов-
лено не только химическими,  но и структурно-энергетическими их анома-
лиями.
     4. Скорость релаксации зависит от условий энергообмена электроак-
тивированного раствора с окружающей средой.  Она тем выше,  чем меньше
объем раствора и больше поверхность  энергообмена (поверхность раздела
фаз).

     1.3.  Влияние ЭВР  на поверхностное натяжение и потенциал
           на границе раздела вода-воздух.

     Для ЭВР характерна повышенная растворяющая и экстрагирующая  спо-
собность.  В  ряде  случаев подобные свойства можно наблюдать если по-
верхностное натяжение водных растворов понижено за счет применения по-
верхностно-активных веществ (ПАВ). Кроме того, для некоторых природных
целительных вод,  например,  хунзакутской также характерно  пониженное
поверхностное  натяжение  (68 мН/м,  для сравнения у обычной природной
воды 72-75 мН/м.  Поверхностно-активные свойства водных растворов свя-
заны  с образованием электрических потенциалов на границе раздела фаз.
В зависимости от этого потенциала происходит ориентация на границе мо-
лекул,  несущих на своей поверхности различные электрические заряды. С
разностью потенциалов на границе раздела фаз могут быть  связаны  мою-
щие,  эмульгирующие свойства растворов. В связи с вышеизложенным в за-
дачу настоящей работы входило изучение  поверхностно-активных  свойств
ЭВР  - поверхностного натяжения и разности потенциалов на границе раз-
дела вода-воздух.
     Поверхностное натяжение на  границе раздела вода-воздух измеряли,
используя метод полупогруженной стеклянной пластинки - пластинки Виль-
гельми, соединенной с механоэлектрическим датчиком.
     Разность электрических потенциалов на  границе  раздела  фаз  во-
да-воздух  измеряли используя метод вибрирующего электрода расположен-
ного над поверхностью жидкости.
     В работе  использовали  установку в которой одновременно измеряли
оба показателя и поверхностное натяжение и потенциал. Результаты изме-
рений автоматически обрабатывались на ЭВМ и выдавались в виде конечных
величин рН/м и мВ.
     Поверхностное натяжение свежеприготовленного,  еще мутного от пу-
зырьков выделяющегося водорода,  католита из водопроводной воды трудно
измерить всвязи с его очень быстрым изменением.  Через 5  минут  после
выключения электроактиватора поверхностное натяжение католита находит-
ся вблизи 62 мН/м и в течение часа быстро возрастает почти для  значе-
ния  характерного  для водопроводной воды - 72 мН/м.  Сравнение кривых
изменения во времени окислительно-восстановительного потенциала  като-
лита и поверхностного натяжения (рис.1.3) показывает,что поверхностное
натяжение релаксирует гораздо быстрее чем окислительно-восстановитель-
ный потенциал. Изменение поверхностного натяжения, во многом соответс-
твует изменению относительной разности потенциалов между  поверхностью
воды и прилегающим к ней слоем воздуха. Поверхностно-активные вещества
(ПАВ) уменьшают поверхностное натяжение воды за счет  концентрирования
их на поверхности раздела и пространственной ориентации молекул гидро-
фильными сторонами к воде, а гидрофобными к воздуху. Совпадение кривых
релаксации поверхностного натяжения и относительной разности потенциа-
лов на поверхности может говорить о том,  что понижение поверхностного
натяжения  католита  связано  с  концентрированием  на его поверхности
электрических зарядов (возможно ионов гидроксила). Как известно релак-
сация  католита происходит в основном за счет контакта раствора с кис-
лородом воздуха.  Видимо; избыточные заряды из объема раствора перехо-
дят на поверхность где и нейтрализуется и поэтому концентрация зарядов
на поверхности всегда меньше чем в растворе.  Возможно поэтому  кривые
релаксации окислительно-восстановительного потенциала в объеме раство-
ра не совсем соответствуют кривым  релаксации  относительной  разности
потенциалов на поверхности.
     Изменение во  времени окислительно-восстановительного потенциала,
поверхностного натяжения и относительной разности потенциалов  на  по-
верхности раздела вода-воздух для католита водопроводной воды в объеме
1,5 л.
     1 - окислительно-восстановительный потенциал (ОВП)
     2 - поверхностное натяжение,
     3 - разность потенциалов на границе раздела вода-воздух

     Изменение от  времени  окислительно-восстановительного потенциала
(1), поверхностного натяжения (2) и относительной разности потенциалов
на границе раздела фаз вода-воздух (3) для анолита водопроводной воды.
     Поверхностное натяжение  анолита,  ссразу  же  после   выключения
электроактиватора является ппониженым (примерно 65 мН/м) и существенно
не меняется со временем  (даже  немного  уменьшается).  Относиительная
разность потенциалов на поверхности раздела также существенно не меня-
ется во времени (рис.1.4).Релаксация анолита происходит гораздо медле-
нее,  чем у католита и, в основном, не зависит от контакта с воздухом.
Видимо,  поверхностное натяжение анолита понижено за счет концентрации
на поверхности ионов хлоратов,  перхлоратов,  гипохлоритов и т.д.,  то
есть тех которые определяют пониженые значения рН анолита.
     Таким образом  повышенные поверхностно-активные свойства и свеже-
полученного католита и анолита возможно обусловлены  концентрацией  на
поверхностях раздела фаз электрически заряженных ионов,  которые пони-
жают поверхностное натяжение ЭВР.












    1.4. Изменения физико-химического состава  и  медико-биологи-
     ческих свойств водного раствора после его электроактивации.
                   Механизм биологического действия

     Представляется рациональным в дальнейшем тексте использовать сле-
дующую терминологию:
     ЭВР-А - элетроактивированный водный раствор анолита.  Получают  в
анодной зоне биоэлектроактиватора,  имеет параметры  рН от 7 ед.  до 1
ед.; параметры ОВП от 0 до плюс 1260 мВ.  В медицинской практике и са-
нитарии  используются  следующие свойства ЭВР-А:  антимикробная актив-
ность,  противовоспалительные,  антиаллергические,  антибактериальные,
фунгицидные  свойства,  свойства  ингибитора  биологических процессов.
В медицине ЭВР-А в основном используется для наружного применения.
     ЭВР-К - электроактивированный водный раствор католита. Получают в
катодной зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до 14
ед.; параметры ОВП от 0 до минус 960 мВ.  В медицинской  практике  ис-
пользуются для наружного  применения.  Обладает следующими свойствами:
стимулятора биологических процессов,  стимулятора  репаративной
 и физиологической  регенерации,  стимулятора местных иммунных процес-
сов.
     ЭИВР-К - электроионизированный водный раствор католита.  Получают
в катодной  зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до
10,5 ед; параметры ОВП от 0 до -400 мВ. В медицинской практике исполь-
зуется для внутреннего применения. Обладает следующими свойствами: им-
мунокоррегирующими, детоксицирующими, свойствами стимулятора процессов
окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, стимулятора репа-
ративной и физиологической регенерации.



               Электрохимические реакции протекающие в
                             анодной зоне


     На аноде протекает реакция окисления воды с выделением кислорода:

                        2Н2О - 4е ---   4Н+ + О2

     В зависимости от микроусловий на поверхности анода протекают так-
же реакции:

                       2Н2О - 2е ---  Н2О2 + 2Н+
                       2Н2О2 - 3е ---  НО2 + 3Н+
                       Н2О2 - е ---  НО2 + Н+

     Самопроизвольный распад пероксида водорода в маломинерализованных
анолите и католите включает следующие стадии:

                       Н2О2 + ОН- --- НО2- + Н2О
                       ОН- + НО2- --- О22- + Н2О
                       О22- + Н2О2 --- О2- + ОН- + ОН
                       ОН + Н2О2 --- Н2О

     Ионы гидроксида,  образующиеся  при  частичной  диссоциации  воды
окисляются на аноде до нейтральной частицы - свободного радикала ОН :

                            ОН- - е --- ОН

     В результате возникает цепь реакций рекомбинации радикалов:

                           ОН + ОН --- Н2О2
                           Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                           НО2 + Н --- Н2О2
                           ОН + ОН --- Н2О + О
                           О + О --- О2
                           НО2 --- Н+ + О2-
                           Н2О2 + НО2 --- Н2О + О3 + Н

     Продукты этих  реакций,  обладающие  высокой  реакционной способ-
ностью, могут длительное время (десятки минут,  дней) сохранять в ано-
лите, имеющем  низкие значения рН (2-4) и высокий окислительно-восста-
новительный потенциал (800-1260 мВ).[3]
     На поверхности анода наряду с окислением воды в хлоридных раство-
рах происходит выделение газообразного хлора:

                          2Cl- - 2е --- Сl2
     Хлор частично растворяется в воде с образованием хлорноватистой и
соляной кислот:

                   Cl2 + 2Н2О - 2е --- 2НСlО + 2Н+
                   Cl2 + 4ОН- - 2е --- 2СlО- + 2Н2О
                   Cl2 + Н2О --- НСlО + НСl
                   НСlО --- СlО- + Н+

     Реакции протекают по разному в зависимости от рН,  температуры  и
места взаимодействия реагентов:  на поверхности электрода или в объеме
анолита.
     Хлорид-ионы, окисляясь на аноде, также превращаются в кислородсо-
держащие соединения хлора:
                     Сl- + Н2О - 2е --- НClO + Н+
                     Сl- + 2ОН - 2е --- СlО- + Н2О

     В зависимости  от микроусловий на поверхности анода протекают ре-
акции:
                    HCl + H2О - 2е --- НСlО2 + 2Н+
                    Cl2 + 4Н2О - 6е --- 2НСlО2 + 6Н+
                    Cl- + 2Н2О - 4е --- НСlО2 + 3Н+
                    СlO- + 2ОН- - 2е --- СlО2- + Н2О
                    Сl- + 4ОН- - 4е --- СlО2- + 2Н2О
                    НСlО2 + Н2О - 2е --- СlО2- + 3Н+
                    СlО2- + 2ОН - 2е --- СlО3- + Н2О
                    НClO2 - е --- СlО2 + Н+
                    Сl- + 3Н2О - 6е --- СlО3- + 6Н+
                    СlО2 + 6Н2О - 10е --- 2СlО3- + 12Н+
                    Cl- + 6ОН- - 6е --- СlО3- + 3Н2О
                    Сl- + 2Н2О - 5е --- СlO2 + 4Н+
                    Cl- + 4ОН- - 5е --- СlO20 + 2Н2О
                    ClО3- + Н2О - 2е --- СlО4 + 2Н+
                    ClO3- + 2ОН- - 2е --- СlО4 + Н2О
                    Cl2 + 8Н2О - 14е --- 2СlО4 + 16Н+
                    Cl- + 4Н2О - 8е --- ClO4 + 8Н+
                    Cl- + 8ОН- - 8е --- СlО4 + 4Н2О

     В анолитах такого типа (хлоридных) наибольшей биоцидностью  обла-
дают активные свободные радикалы ClO ,  Сl ,  OH ,  источником которых
может быть как HClO, так и ClO-, причем наиболее высокая окислительная
способность анолита в реакциях на границе раздела фаз ( s ),  например
у оболочки бактериальной клетки ( s RH2 ), проявляется в случаях, когда
присутствуют обе формы:
                                 s
                    HClO + ClO- --- ClO + Cl + OH

     Распад промежуточного активированного  комплекса  ClO...s..  HClO
сопровождается  образованием  О-,  Н+ и Сl- на поверхности биополимера
RH2,  что приводит к ее окислению.  Активные радикалы ClO участвуют  в
реакциях образования автомарного кислорода и ОН :
                  ClO + ClO + OH- --- Cl- + 2O + OH
     Дальнейшее развитие цепи происходит с участием образующегося ато-
марного хлора:

                        ОН + Cl- --- Cl + OH-

     Cвободные радикалы и атомарный кислород взаимодействуют с вещест-
вами биополимеров, окисляя их:

                        RH2 + OH --- RH + H2O
                        RH2 + Cl --- RH + HCl
                        RH2 + O --- RH + OH

     Cоотношение кислорода и хлората, образующихся по приведенным выше
уравнениям, постоянно:  примерно  50%  гипохлорита идет на образование
ClO3 , причем в области рН = 7,0-7,4, наблюдается максимум образования
О2 и ClO3.  Этой области значения рН соответствует примерно одинаковое
содержание НСlO и ClО-
     Разложению активного хлора с образованием кислорода, как это сле-
дует из термодинамических расчетов , энергетически более выгодный про-
цесс,  нежели реакции с образованием хлоратов. При совместном присутс-
твии  HClO  и  ClO-  разложение их с образованием атомарного кислорода
способствует росту энтропийного фактора и уменьшению энергии Гиббса.
     Скорость кислородного разложения активного хлора увеличивается  с
повышением температуры  в присутствии легкоокисляемых органических ве-
ществ и катализаторов. Разложение активного хлора в присутствии легко-
окисляемых соединений  сопровождается  интенсивным их окислением,  при
этом образование не  обладающих  окислительной  способностью  хлоратов
полностью подавляется.  Если  же в растворе находятся трудноокисляемые
органические примеси,  то скорость кислородного  разложения  активного
хлора увеличивается незначительно и наблюдается образование хлоратов.


     Гипотезы механизма действия анолита на микробную клетку
                ( свойства "активного" кислорода )

     С точки зрения действия "активного" кислорода становится понятным
высокий бактерицидный  эффект  действия анолита и его аналогов на мик-
робную клетку. Мы считаем, что правильнее всего рассматривать бактери-
цидное действие анолита на микробную клетку с нескольких точек зрения.
При этом не следует упускать из вида,  что для антисептического  дейс-
твия используется ЭВР-А с максимальными параметрами рН и ОВП.
     Общеизвестно парализующее  влияние  кислорода  на  обмен  веществ
клетки. В данном случае,  анолит выступает в качестве акцептора актив-
ных форм кислорода.  При непосредственном  соприкосновении  анолита  с
микробной клеткой  "активный"  лишний  кислород не может весь употреб-
ляться в энергетических и пластических целях, так как возможности фер-
ментов биологического окисления не беспредельны. Растворенный в водной
или липидной фазе структурных образований в  клетке,  он  осуществляет
биохимическую диверсию.
     Как химический окислитель  "активный"  кислород  нарушает  работу
окислительно-восстановительных ферментов. Окисляя каталитические груп-
пы в активном центре,  он мешает участию их в отрыве водорода от субс-
трата и передаче протонов и электронов на дыхательную цепь.
     Широко распространено мнение,  что к кислороду наиболее  чувстви-
тельны сульфогидрильные группы белков и небелковых соединений. Окисляя
сульфогидрильные группы в  дисульфидные,  кислород  подавляет  функции
всех ферментных белков и коферментов, тем самым резко угнетая тканевое
дыхание микробной клетки.
     Еще один  из возможных путей уничтожения активными формами кисло-
рода микробной клетки - это механизм образования в  клетках  свободных
радикалов. "Активный" кислород вызывает избыточное образование переки-
сей липидов,  которые блокируют функциональные сульфогидрильные группы
Na+  и К+,  "портят" липидный каркас мембраны,  где находится фермент,
снижают поставку АТФ к ферментам.
     Известно, что  воздействие  кислорода  непосредственно на клетку,
вызывает в ней потерю ионов К+ и накопление Na+ и Са++.  При  изучении
действия гипохлорита  на  проницаемость клеточных стенок  граммположи-
тельной и   граммотрицательной   флоры   была  выявлена  утечка  ионов
К+.(Э.А.Петросян, В.А.Петросян "Влияние гипохлорида натрия на проница-
емость микробной стенки". Дагомыс,1991г. с.200)
     Таким образом, бактерицидный механизм действия анолита и его ана-
логов можно объяснить преимущественным действием "активного" кислорода
(не исключая впрочем бактерицидного действия "активного" хлора).


         Патофизиологическое действие ЭВР-А на биохимическом
                 и клеточном уровне живого организма

     ЭВР-А представляет собой  водную  среду  с  аномально  усиленными
электроакцепторными свойствами.
     В медицинской литературе имеются многочисленные данные о характе-
ре действия биоокислителей, в частности свободных радикалов на процес-
сы перекисного окисления липидов,  дыхания и окислительного фосфорили-
рования.  Усиление процессов свободно-радикального окисления на ткане-
вом уровне сопровождается накоплением липоперекисей или продуктов  пе-
рекисного окисления липидов в клеточных мембранах, органоидах, в част-
ности в митохондриях, что приводит к увеличению утилизации кислорода и
разобщению окислительного фосфорилирования.
     Липоперекиси обладают  высокой  цитоплазматической  токсичностью,
денатурируют ферментные белки,  вызывают полимеризацию ферментов, ока-
зывают разрушительное действие на ферменты  гликолиза,  трикарбонового
цикла, АТФ,  что приводит к резкому угнетению тканевого дыхания. Одна-
ко, из всего сказанного, не следует, что являясь электроноакцепторной
средой, анолит нарушает тканевое дыхание во всех случаях. Обычный кис-
лород - один из сильнейших биоокислителей, но его токсическое действие
проявляется только при передозировках.
     Согласно исследованиям В.И.Прилуцкого и В.М.Бахира (  В.И.Прилуц-
кий, В.М.Бахир"Электрохимически активированная вода: аномальные свойс-
тва, механизм биологического действия". Москва,1997г.,с.228), действие
анолита на биологический объект должно быть двояким.  Анолит с относи-
тельно слабыми или умеренными характеристиками рН и ОВП  может  усили-
вать биологическое окисление, в частности окислительное фосфорилирова-
ние, повышая таким образом интенсивность тканевого дыхания.  Анолит  с
повышенной концентрацией  сильных окислителей,  в том числе перекисных
соединений и с аномально высоким ОВП должен вызывать цитотоксический и
антиметаболический эффект. В этом случае действие анолита будет сопро-
вождаться подавлением тканевого дыхания, нарастанием анаэробного энер-
гогенеза, накоплением недоокисленных шлаков, сдвигом КЩР в сторону ме-
таболического ацидоза. Предполагаемая схема патогенеза биохимических и
физиологических нарушений,  обусловленных электроноакцепторными факто-
рами, в том числе сильными  окислителями  и  аномальными  отклонениями
параметров рН и ОВП в ЭВР-А, представлены ниже в табл. 1.3.
     Патогенетическая схема  нарушений физиологического гомеостаза при
передозировке факторов электроноакцепторного действия по В.И.Прилуцко-
му.
                                                Таблица 1.3.
     Патогенетическая схема нарушений физиологического гомеостаза
      при передозировке факторов электроноакцепторного действия




                Саногенетическая модель действия ЭВР-А
                    во внутренней среде организма

     Из всего вышесказанного,  можно предположить, что терапевтические
дозы анолита и других электроноакцепторных сред,  имеющие не критичес-
кие максимальные,  а физиологические,  совместимые с внутренней средой
организма параметры (ОВП не более +700мВ),  при приеме их внутрь энте-
рально или введении в виде микроклизм, будут обладать следующими дейс-
твиями: обеззараживать желудочно-кишечный тракт;  координировать и ре-
гулировать нарушения  микробиоценоза;   способствовать   терминальному
окислению недоокисленных токсических продуктов обмена, осуществляя тем
самым окислительную детоксикацию;  снимать термодинамические ограниче-
ния с  процессов  ферментного  окисления,  стимулировать энергогенез и
процессы катоболизма.

     Механизм детоксикации внутренней среды при действии анолита может
быть показан на примере окислительного  гидроксилирования  гидрофобных
органических токсинов  с помощью гипохлорида постоянно присутствующего
в составе анолита.
                     RH + NaClO -- ROH + NaCl,

     где R - органический радикал
        RH - органическое гидрофобное соединение
       ROH - продукт окислительного гидроксилирования.
     Соединения ROH малотоксичны и легко уделяются из  организма  пос-
редством физиологической экскреции.
     Смещение электронного равновесия в биологических жидкостях  окру-
жающих метохондрии,  способно усиливать процессы энергогенеза незави-
симо от знака изменения ОВП,  однако последствия электронно-донорных и
электроно-акцепторных  воздействий различны.  Если сдвиг ОВП в сторону
восстановительных реакций создает условия для активации тканевого  ды-
хания и преобладания анаболического эффекта, то смещение ОВП в сторону
электроно-акцепторно значений сопровождается усилением общего  катабо-
лизма без последующих компенсаций.

               Электрохимические реакции, протекающие в
                            катодной зоне


     На катоде протекает реакция восстановления воды:

                       2Н2О + 2е --- Н2 + 2ОН-

     Образующийся в  процессе реакции гидроксид-ион может существовать
в воде как в свободном виде,  так и в виде гидратированных частиц сос-
тава Н3О2-,  Н5О3-, Н7О5-, Н9О7-  с продолжительностью  жизни  до нес-
кольких десятков минут и различной реакционной способностью. В процес-
се самопроизвольного распада или взаимодействия  гидроксид-иона с раз-
личными  веществами  может  происходить  его диссоциация, сопровождаю-
щаяся образованием  гидратированного электрона и свободного потенциала
ОН :

                     ОН- --- еag + ОН

     Растворенный в воде кислород может восстанавливаться на катоде:
                     О2 + е --- О2-
                     О2 + Н2О + 2е --- НО2- + ОН-
                     О2 + 2Н2 + 2е --- Н2О2 + 2ОН-

     Продукты электрохимических реакций  в  воде  с  низким  значением
окислительно-восстановительного потенциала и рН>9 сохраняются длитель-
ное время (от нескольких десятков минут до нескольких часов), если от-
сутствует воздействие дестабилизирующих факторов, таких, как перемеши-
вание с воздухом, встряхивание, циклы нагрева - охлаждения и другие.
     При переходе электрона от катода на ион гидроксония, присутствую-
щий в воде благодаря  ее частичной  диссоциации  (Н2О -- Н+ + ОН-)
происходит образование свободного радикала Н :

                             Н+ + е --- Н

     В результате дальнейшей рекомбинации возникает ряд высокоактивных
продуктов, которые обеспечивают католиту свойства катализатора:

                             Н + Н --- Н2
                             Н + Н2О --- ОН + Н2
                             ОН + ОН --- Н2О2
                             Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                             Н2О2 --- Н+ + НО2-

     Пероксид водорода обнаруживается в  католите  полярографически  в
концентрациях до 0,0001 моль/л в течение всего времени сохранения низ-
кого значения окислительно-восстановительного потенциала (от  -700  до
-960 мВ) и высоких рН (9,5-13).


                Механизм действия ЭИВР-К (католита) на
                      внутреннюю среду организма

     ЭВР-К и  ЭИВР-К раствораы с аномально усиленными электродонорными
свойствами,  щелочными характеристиками рН и  низкими,  отрицательными
значениями ОВП.
     Добавление ЭИВР-К к биологическим жидкостям  с  высокой  буферной
емкостью и к буферным неорганическим растворам в пропорциях 1:100-1:10
не влияет на рН буферных сред, но вызывает в них заметные сдвиги ОВП.
     Так, действие  ЭИВР-К в полости желудка смоделировано В.И.Прилуц-
ким "Электрохимически активированная вода:  физико-химические свойства
и механизм   биологического   действия"."Активированная  вода",Москва,
1996г.,N3,с.34.
     Физико-химические условия в среде содержимого желудка моделируют-
ся разведением в воде  ферментного  препарата  ацидин-пепсина.  Водный
0,5% раствор  ацедин-пепсина  характеризуется рН=2,15;  ОВ=П+500мВ,ХСЭ.
Значения рН и ОВП при смешивании раствора ацидин-пепсина с ЭВР-К  (ми-
нерализация 1г/л) представлены в таблице 1.4.
                                                  Таблица 1.4.
             Показатели рН и ОВП раствора ацидин-пепсина
                       при смешивании с ЭИВР-К
 ш1
---------------------------------T-------------T----------------------
| Тестируемые среды              | рН          |  ОВП,мВ,ХСЭ         |
L--------------------------------+-------------+----------------------
 Ацидин-пепсин 0,5%                2,15           500
 Исходный католит                  10,5           (-540)
 Католит+ацидин-пепсин 1:100       2,16           445
 Католит+ацидин-пепсин 1:15        2,17           100
 Католит+ацидин-пепсин 1:10        2,18           75
 Католит+ацидин-пепсин 1:5         2,18           (-50)
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Как следует из данных таблицы 1.4.  ЭИВР-К с высоким рН  и  ано-
мально низким ОВП практически не влияет на рН среды,моделирующей желу-
дочное содержимое, но вызывает резкий сдвиг ОВП в сторону электронодо-
норных значений.
     Согласно данным таблицы ЭИВР-К сохраняет электронодонорные свойс-
тва при разведении в неактивированных средах, характеризующихся значи-
тельными перепадами рН.  Таким образом порция католита,  проходящая по
желудочному тракту и по путям физиологического всасывания воды,  вызы-
вает регрессию ОВП пищевого химуса и биологических жидкостей  организ-
ма. По мере разведения католита в объеме циркулирующей крови (ОЦК) и в
межтканевой жидкости регрессия ОВП будет убывать. У взрослого человека
объем содержимого  желудка  1-2 л,  ОЦК составляет около 4-6 л.  Объем
межтканевой жидкости (водный сектор) у взрослого - около 40 л.  Следо-
вательно, суточная доза католита порядка 400 мл (два стакана),  приня-
тия внутрь, подвергается последовательным разведениям в следующих про-
порциях:
     в желудке - 1:5-1:15 (при питье дозами по  2/3-1  стакана,  соот-
ветственно, по 3-2 раза в течение суток);  в ОЦК - 1:10-1:15; в водном
секторе - 1:100 (с учетом равномерного разведения всей дозы в  течение
суток). Предполагаемая  регрессия ОВП содержимого желудка и внутренних
сред организма после питья католита с учетом его разведения  представ-
лена в таблице 1.5.
                                                Таблица 1.5.
             Вероятная регрессия ОВП содержимого желудка
               и внутренних сред организма после питья
    католита в дозе 0,4 л (рН=10,5-10,7; ОВП=(-540мВ,ХСЭ)
                           в течение суток
 ш1
--------------------------------T------------------------------------
Среда, в которой перемешивается | Предполагаемая регрессия ОВП среды,
питьевая доза католита          | в которой перемешивается питьевая
                                | доза католита, мВ
--------------------------------+------------------------------------
Содержимое желудка                       400-550
ОЦК                                      105-235
Водный сектор организма                   20-90
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Предполагается, что  активированный католит после приема внутрь в
объеме порядка одного стакана (при суммарной суточной дозе 2  стакана)
снижает ОВП химуса в желудке, всасывается в кровь, подвергается разве-
дению в клеточной жидкости и усиливает  ее  электронодонорный  фон  на
несколько десятков милливольт.
     В тканях организма в процессе биологического окисления  энергети-
ческих субстратов  устанавливаются определенные соотношения окисленных
и восстановленных форм конкретных редокс-пар.  Например,  в норме лак-
тат,-восстановленная форма  пировиноградной  кислоты,-накапливается  в
тканях в концентрации 0,0020 моль/л,  пируват,-окисленная форма молоч-
ной кислоты,-присутствует  в  нормальных  тканях в концентрации 0,0001
моль/л.Таким образом нормальное отошение [пируват]:[лактат]=1:20. Зна-
чение Ео  для  редокс-пары  лактат-пируват  составляет  (-0,18) В,НВЭ.
Окислительно-восстановительная реакция "лактат <->  пируват"  является
двуэлектронной (n=2).  Для практических расчетов рН=7,0 и для темпера-
туры 37ОС (310 К) формула может быть переписана в следующем виде:

                      0,0626       [Ох]
     Е = Ео + 0,42 + --------- Ig -------   - 0,0626 . 7,0   (1)
                        n          [Red]

     После подстановки   в   формулу   (1)   Ео=(-18)В,НВЭ,   n=2    и
[Ох]:[Red]=1:20 имеем Е=(-0,040)В,ХСЭ=(-40)мВ,ХСЭ.
     Таким образом,  в  тканевой  среде  теплокровного  организма  при
рН=7,0 двадцатикратное  преобладание лактата над пируватом достигается
при ОВП=(-40)мВ,ХСЭ. Если в результате приема католита внутрь ОВП тка-
невой среды   уменьшится   хотя   бы   на   20мВ,  то  есть  достигнет
(-0,06)В,ХСЭ=(-0,26)В,НВЭ, отношение "лактат:пируват" должно  удовлет-
ворять равенству:

     (-0,26)=(-0,18)+0,42+0,0313 IgY - 0,0626.7,0    (2)

где, Y - [пируват]:[лактат].
     Решение уравнения (2) относительно Y дает величину отношения [пи-
руват]:[лактат]=0,0106. То  есть  при регрессии тканевого ОВП на 20 мВ
концентрация молочной кислоты относительно пирувата увеличивается в  5
раз. Аналогичный расчет для регрессии тканевых ОВП на 50 мВ дает вели-
чину отношения [пируват]:[лактат]=0,00117, что равносильно относитель-
ному увеличению концентрации лактата в 50 раз.  Регрессия тканевых ОВП
на 90 мВ эквивалентна  отношению  [пируват]:[лактат]=0,00006  (относи-
тельное увеличение концентрации лактата приблизительно в 800 раз).
     Таким образом гипотетическое биохимическое следствие питья  като-
лита-накопление в организме восстановленных форм тканевых метаболитов,
снижение ОВП внутренних сред организма  и  создание  термодинамических
преимуществ для восстановительных биохимических процессов.
     В.И.Прилуцким и  В.М.Бахиром  проведены  теоретические  сравнения
электродонорного воздействия католита с действием антиоксидантных пре-
паратов и радиопроекторов,  которые нашли подтверждения в  проведенных
авторами книги экспериментальных и клинических работах.
     Интегральные (фоновые) изменения ОВП ( ) тканевых систем и жидких
биологических сред варьируют в пределах от (-0,3) до 0,2В,НВЭ (от -100
до 400 мВ). Доказано, что отклонения ОВП в тканевых средах от исходных
значений более  чем  на + 0,02 В накладывают значительные термодинами-
ческие ограничения на реакции окисления,  если ОВП уменьшается, или на
реакции восстановления, если ОВП увеличивается.
     Фармокологическое регулирование изменений ОВП в  тканевых  средах
сопряжено с  рядом  затруднений.  Например,  при  однократном введении
внутрь организма биологических восстановителей  (антиоксидантов)  типа
цистамина, гистамина,цистеина и т.д., тканевые значения ОВП могут сни-
жаться на 0,1-0,19 В. Но для этого, необходимы дозы препаратов порядка
25-150г, т.е. намного превышающие терапевтические.
     Как видно из приводимой ниже таблицы 1.6, доза католита, экви-
валентная 1 мл католита на 100 мл объема водного сектора человека, или
60 мл католита на 6л объема циркулирующей крови  способна  вызвать  во
внутренних жидких средах организма сдвиг порядка -100 мВ, имитируя та-
ким образом регрессию ОВП при введении в организм большого  количества
антиоксидантов.
     В свою очередь уменьшение ОВП всегда обуславливает повышение  ре-
зистентности организма.  Таким  образом,  есть основания рассматривать
ЭИВР-К как безопасное средство  регулирования  противоокислительной  и
противолучевой защиты организма.
     Возвращаясь к действию ЭВР на рН биологических  жидкостей  внутри
организма надо  отметить,  что  прямое  действие ЭВР должно быть очень
незначительным. Это доказывает следующий пример.
     В соответствии с известной номограммой Сиггарда-Андерсена трудно-
компенсируемые нарушения КЩР возникают при сдвигах ВЕ крови за пределы
(-5)-5 ммоль/л. Поэтому, для здорового человека весом 70 кг физиологи-
чески допустимая доза бикорбоната не должна превышать 0,5.5.70=175  мл
5% раствора или 0,105 ммоль на ОЦК.  Если рассматривать католит, в ка-
честве просто щелочного раствора, то при рН=9 он содержит концентрацию
гидрооксилов 10-5 ммоль/л. Получается, что щелочная нагрузка при питье
католита с указанными параметрами в объеме 1 л в 1000 раз ниже  крити-
ческой, т.к. буферная емкость этого ЭВР очень мала.
     Таким образом,  ЭВР влияют на КЩР больше всего косвенно, посредс-
твом изменения ОВП внутренней среды с последующим изменением отношений
[Red]/[Ох].

                  Вероятные механизмы действия ЭВР-К
                         на клеточном уровне

     Предположительно, действие  ЭВР-К осуществляется несколькими спо-
собами:
     устойчивые и  метастабильные  продукты электрохимического синтеза
действуют непосредственно на липидные мембраны,  органоиды клетки,  на
внутриклеточные молекулярные комплексы и химические соединения.
     В.И.Прилуцкий высказывает следующую гипотезу,  объясняющую  дейс-
твие электронодонорных факторов католита на митохондрии.
     Гипотеза, объясняющая действие электронодонорных факторов католи-
та на  митохондрии.  Электроны от восстановленных форм никотинамидаде-
ниндинуклеотидов (НАД) проникают в митохондрию через внешнюю  мембрану
при помощи  специализированных биохимических механизмов.  В частности,
одним из переносчиков электронов является  глицерин-3-фосфат,  который
легко проходит через наружную митохондриальную мембрану.  Далее элект-
роны переносятся через межуточный (внутримембранный) слой двуконтурной
митохондриальной оболочки, проникают через внутреннюю митохондриальную
мембрану и накапливаются на ее внутренней поверхности со стороны  мат-
рикса.
     Пируват внутри митохондрии и взаимодействует с ферментами матрик-
са и окисляется в цикле Кребса с выделением четырех пар атомов водоро-
да, которые в составе восстановленной формы НАД (НАД-Н2) переносятся к
внутренней митохондриальной мембране. Затем эти атомы водорода по цепи
встроенных в мембрану ферментных белков "выталкиваются" в форме  ионов
Н+ в трансмембранное пространство,  превращая его в Н+-резервуар.  По-
верхность внутренней мембраны митохондрии со стороны Н+-резервуара за-
ряжена положительно,  а со стороны матрикса-отрицательно.  Значения рН
матрикса существенно превышают рН внутри межмембранного пространства.
     Обычные (стационарные) значения разности рН (  рН) на внутренней
мембраны митохондрии составляют 1,0-1,4,  что соответствует трансмемб-
ранному потенциалу  порядка 60-80 мВ.  Внутренняя мембрана митохондрии
оказывает сопротивление переносу в направлении матрикса. Для преодоле-
ния этого сопротивления необходим трансмембранный градиент ( Е) не ме-
нее 200 мВ.Если при накоплении протонов в среде Н+-резервуара и  (или)
при увеличении  электронной  плотности на поверхности митохондриальной
мембраны со стороны матрикса величина  Е превышает указанное критичес-
кое значение, ионы Н+ переносятся в направлении матрикса по ионным ка-
налам АТФ-синтетазы,  встроенной во внутреннюю  мембрану  митохондрии.
Энергия переноса протонов через внутреннюю мембрану митохондрий расхо-
дуется для фосфолирования молекулы АДФ  (аденозиндифосфорная  кислота)
по реакции  АДФ + Ф -> АТФ (аденозинтрифосфорная кислота),  где Ф-фос-
форный остаток.
     Разведение католита в водном секторе организма, в том числе в ци-
топлазматической жидкости,  непосредственно  окружающей   митохондрию,
создает дополнительное  электронное давление на внешнюю оболочку мито-
хондрии и стимулирует транспорт электронов в направлении матрикса. Это
создает предпосылки  для  увеличения  Е  и "проталкивания" протонов на
внутреннюю сторону мембраны митохондрии с последующим усилением ресин-
теза АТФ.  При  этом  матриксная поверхность митохондриальной оболочки
частично теряет свойства электронодонорности.  Когда ОВП внутри  мито-
хондрии приобретает значения,  соответствующие реакциям окислительного
фосфорилирования, происходит превращение  глюкозы  до  пировиноградной
кислоты и  дальнейшее  окисление пирувата по цепи трикарбоновых кислот
до СО2 и Н2О.  Очевидно,  запредельные сдвиги  ОВП  способны  наложить
практически полный термодинамический запрет на процессы биологического
окисления. Поэтому передозировка католита ведет к подавлению тканевого
дыхания. Возможно, в этом случае в клетке произойдет предельное накоп-
ление восстановленных  биохмических  соединений,  которые  могут  быть
окислены только при более высоких значениях ОВП.
     Сдвиг ОВП в сторону восстановленных (отрицательных) значений соз-
дает условия для активации тканевого дыхания и расхода энергии,  кото-
рый компенсируется накоплением восстановленных химических форм и полу-
чением анаболического эффекта.
     Эти выводы подтверждаются данными экспериментальных  исследований
авторов книги по действию ЭИВР-К и ЭВР-К на организм белых крыс, сумми-
рованных в таблице 1.6.
                                           Таблица 1.6.
        Показатели действия ЭВР-К  при введении их в организм
                              белых крыс
 ш1
---------------------------T-----------------------------------------
Тип и характеристика       |            Полученный биологический
ЭВР-К, характер действия   |                    эффект
на биологический объект    |
---------------------------+-----------------------------------------
Католит водопроводной воды,   Увеличение массы тела крыс за 13 нед.от
ОВП=-400мВ,ХСЭ.               145,5 г до 356,7 г
Дозированное введение в/ж     против приращения массы тела в контроле
по 2 мл 3 р/д                 в среднем до 299,0 г.
                              при равных исходных показателях

Католит водопроводной воды,   Гипертрофия ворсинок и углубление крипт
ОВП=от -100 до -600 мВ,ХСЭ.   слизистой 12-перстной кишки,увеличение
Введение в/б по 2 мл 3 р/д    индекса мечения тимидином-Н3. Данный
в течение 5 дн.               эффект наиболее выражен при действии
                              католита с ОВП=-400 мВ,ХСЭ. При крайних
                              низких или высоких значениях ОВП эффект
                              отсутствует.

Католит водопроводной воды,   Активация тканевых дыхательных фермен-
ОВП=-400 мВ,ХСЭ.              тов. Умеренное увеличение содержания
Введение в/б по 2 мл в день   фосфолипидов в тканях миокарда и
в течение месяца              печени.

Католит водопроводной воды,   Ускорение заживления ран на 4 дн.
ОВП=от -500 до -820 мВ,ХСЭ.   Увеличение индекса мечения тимидином-
Обработка стандартных кожных  Н3 в зоне пролиферации и ускорение
ран.                          миграции клеток эпидермиса в область
                              раневого дефекта.

Католит водопроводной  воды,  Подавление  активности  альдолазы,  лак-
                              тат-дегидрогеназы, глютамино-щавелево-
ОВП=от -300 до -600 мВ,ХСЭ.   кислой и глютамино-пиро-виноградной
Экстрация ткани  миокарда.   аминотрансфераз при ОВП от -500мВ до -600
                              мВ,  ХСЭ.
                              После доведения рН экстрактов до 7,1-7,3
                              при ОВП=от -300 до -400 мВ,ХСЭ актив-
                              ность ферментов нормализуется.
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Из таблицы 1.6.  следует, что ЭИВР-К с электродонорными свойства-
ми, с параметрами ОВП=-400 мВ в дозе порядка 20-40 мл/кг,  при в/желу-
дочном введении обладает анаболическим действием, стимулирует процессы
физиологической регенерации, в частности синтез ДНК (S-фаза клеточного
цикла) клеток слизитой 12-перстной кишки. В дозах 5-10 мл/кг при пара-
метрах ОВП -400 мВ при внутрибрюшинном введении в течение месяца  сти-
мулирует тканевое  дыхание и способствует повышению надежности антиок-
сидантной защиты печени и миокарда, что выражает в увеличении содержа-
ния фосфолипидов в тканях этих органов.
     Прямое действие ЭВР-К на рану  усиливает  репаративные  процессы.
Католит со  слабо выраженными электронодонорными свойствами  при пара-
метрах ОВП меньше -200 мВ малоэффективен. Католит с избыточными элект-
ронодонорными свойствами  ОВП больше -800 мВ обладает актиметаболичес-
ким действием.
     Совокупность электронодонорных  факторов  католита  при приеме во
внутрь в оптимальных дозах действует по следующим механизмам:
     - Ускоряет  процессы  физиологической  и репаративной регенерации
клеток. Стимулирует синтез ДНК (Н3-тимидиновая проба).
     - Обладает иммунокоррегирующим действием.
     - Усиливает детоксицирующую функцию печени (повышает уровень  ци-
тохрома Р-450 в 2-2,5 раза).
     - Стабилизирует проницаемость мембран клеток  (вызывает  снижение
количества ненасыщенных  жирных и увеличение насыщенных жирных кислот,
т.е. модифицирует липидную фазу мембран в сторону повышения  микровяз-
кости, что приводит к нормализации процессов перекисного окисления ли-
пидов.
     - Нормализует энергетический потенциал клеток.
     - Повышает энергообеспечение клеток путем стимуляции и максималь-
ного сопряжения дыхания и процессов окислительного фосфорилирования.

               1.5. Контроль за состоянием и свойствами
                    электрообрабатываемой жидкости

     В процессе электрообработки жидкости резко  изменяются  ее  физи-
ко-химические свойства, такие как электропроводность, величина поверх-
ностного натяжения ( у католита -  снижается,  у  анолита-повышается),
плотность (у католита-снижается,  у анолита-повышается).Повышается ас-
сорбционно-химическая активность, растворяющая способность ( у католи-
та), повышается экстракционная способность.
     При униполярной электрообработке жидкости в диафрагменном  элект-
ролизере в  катодной  зоне  образуются высоковостановленные продукты с
щелочной реакцией, а в анодной зоне высокоокислительныепродукты с кис-
лой реакцией.
     Большинство химических  процессов протекает в желательном направ-
лении,  только при каких-то определенных значениях рН, которые необхо-
димо  поддерживать  постоянно.  Поэтому  одним  из основных параметров
контроля за электроактивированными  водными  растворами (ЭВР) является
рН.
     Другим параметром контроля за ЭВР является окислительно-восстано-
вительный потенциал (ОВП).  Окислительно-восстановительными называются
такие реакции,  при которых происходит взаимное окисление и восстанов-
ление различных веществ в жидкой системе.  Окисление веществ связано с
удалением электронов из составляющих его частиц,  а восстановление - с
присоединением их к частицам. Если в жидкость поместить электрод, нап-
ример платиновый,  то на границе соприкосновения электрода с раствором
возникает потенциал, величина и знак которого зависят от электрическо-
го состояния системы.  Величина ОВП служит мерой интенсивности процес-
сов окисления-восстановления  в  системе  и  определяется соотношением
концентрации окислительной и восстановительной форм ионов,  образующих
данную систему.
     Величина ОВП может быть принята за одну из косвенных  характерис-
тик степени активности электроактивированной жидкой системы по отноше-
нию к активности той же системы,  обработанной химическими  реагентами
(щелочью или кислотой).  По изменению ОВП можно судить о направлении и
скорости химических реакций при  взаимодействии  электроактивированной
воды с объектами воздействия. Измерение ОВП рекомендуется осуществлять
в течение всего процесса электрообработки.
     Величины рН  и  ОВП  обычно  измеряются  с помощью иономеров типа
ЭВ-74, И-115, И-120, ИПП-5, ИПП-6, рН-121.
     В электроактивированном  водном растворе католита (ЭВР-К и ЭИВР-К)
величина рН изменяется от 7 ед.  до 12,8 ед., а ОВП от 0 до -960мВ.
     В электроактивированном водном растворе  анолита (ЭВР-А) величина
рН изменяется от 7 ед.  до 1ед., а ОВП от 0 до +1200мВ.
     Как видно из максимальных величин параметров рН и ОВП, рН католи-
та соответствует практически концентрированному раствору щелочи,  а рН
анолита соответствует концентрации раствору кислоты.  Тем не менее оба
эти препарата используются для лечения живых организмов без  нанесения
им вреда.  Это  и доказывает одну из свойств активации,  что при малой
концентрации ионов, но высокой их активности (до 106) препараты не об-
ладают свойствами обезвоживания живой ткани, но способствуют, например
уничтожению микробов и бактерий.
     Одним из  параметров  контроля  за  электроактивированным  водным
раствором анолита является концентрация "активного" хлора.  По его ве-
личине судят  о возможности использования препарат в качестве дезинфи-
цирующего раствора. Величина концентрации "активного" хлора изменяется
в пределах  от  50  мпг/л до нескольких граммов в зависимости от конс-
трукции биоэлектроактиватора, величины силы тока и минерализация раст-
вора. Величина "активного" хлора определяется по ГОСТ 18190-92.

     1.6. Конструкции биоэлектроактиваторов

     В качестве биоэлектроактиватора  используется  диафрагменный  эл-
шектролизер, в  общем  случае,  представляющий собой анод 1 и катод 2,
подключенные соответственно к положительному и отрицательному  полюсам
источника тока, разделенные диафрагмой 3 и помещенные в емкость 4. Ем-
кость 4 имеет общий или раздельный вход 5 для ввода исходной  жидкости
и раздельные выходы 6 для анолита и 7 для католита ( рис. 1.5).


                   анолит             католит
                         <--       -->
 ш1                      6 |       | 7
                   +       |       |       -
                    |      |       |   3  |
                    |4 ----+---T---+----  |
                    |  |               |  |
                    |  |  |    |    |  |  |
                    L--+--+         +--+---
                       |  |    |    |  |
                    1  |               |
                       L---T---+---T----  2
                           |    5  |
                           L---T----
                               |
                               |
 ш0                            L-<


     Кажущаяся простота биоэлектроактиватора  породила  большое  коли-
чество самоделок, которые принесли неизмеримый вред развитию и исполь-
зованию электроактивированных растворов в медицине.  Самолечение с по-
мощью неизвестных  препаратов,  полученные на самодельных устройствах,
зачастую приводили к ухудшению состояния больного,  что создавало пло-
хую репутацию общей идеи применения ЭВР в лечебной практике.
     Фактически, конструкции биоэлектроактиваторов или  электроактива-
торов достаточно  сложны,  имеют большое разнообразие в зависимости от
назначения их применения.  Общим является следующие требования к  эле-
ментам конструкции:  анод должен быть выполнен из неразрушаемого мате-
риала, например платины, химически чистого графита, неразрушаемых пок-
рытий, таких как оксиды рутения,  кобальта, иридия, диаксида марганца;
катод не разрушается в процессе электрохимических реакций и может быть
выполнен из нержавеющей стали,  титана, графита. Не рекомендуется при-
менять ржавеющие материалы.  Нельзя применять алюминий, т.к. он разла-
гается в щелочной среде.
     В качестве диафрагмы используется достаточно  тонкий  ультрафиль-
трационный материал, например оксид циркония, керамика, калька, откры-
то-пористый полиэтилен и некоторые другие щелочно-кислотностойкие  ма-
териалы.
     В некоторых случаях для санитарно-профилактических и лечебных це-
лей используется  бездиафрагменные электролизеры для получения раство-
ров гипохлорида натрия.
     Принципиально, конструкции  биоэлектроактиваторов делятся на про-
точные и погружные.


                 Биоэлектроактиваторы периодического
                       (циклического) действия
     Погружные биоэлектроактиваторы   представляют  собой  конструкцию
электродного блока,  который погружается в электрообрабатываемую  жид-
кость. Преимуществом  погружных биоэлектроактиваторов является возмож-
ность получения стабилизированных параметров и свойств получаемых пре-
параторв. Это  обеспечивается  стабилизацией силы тока,  подаваемые на
электроды и точной дозировкой, постоянством объема обрабатываемой жид-
кости и заданной ее минерализацией.
                                I.t
                            q= -----  ,
                                 V
     где: q - интенсивность электрического воздействия, Кл/л
          I - сила тока, А
          t - время обработки, сек
          V - объем обрабатываемой жидкости, л
     Таким образом  появляется возможность тарировка биоэлектроактива-
торов по времени до достижения заданных параметров рН и  ОВП.  Тариро-
вочная таблица  позволяет  потребителю  получать  лечебные препараты с
точно заданными стабильными параметрами, не используя при этом рН-мет-
ры и иономеры.
     Фирма "Эсперо" (С.А.Алехин) выпускает  биоэлектроактиваторы  типа
Эсперо-1, Эсперо-3,  Эсперо-6  и Эсперо-10,  используемые в основном и
лечебно-профилактических  целей.  Биоэлектроактиваторы  типа   Эсперо
разрешены Фармкомитетом  РУз  для получения препаратов,  применяемых в
лечебно-клинической практике.
     Ниже даны  описания некоторых конструкций погружных биоэлектроак-
тиваторов типа Эсперо.


                БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОР  "Э С П Е Р О - 1"

     "Эсперо-1" представляет собой  медицинский  переносной  погружной
диафрагменный  электролизер (рис.1.6).
     На биоэлектроактиваторе "Эсперо-1" можно приготовить биологически
активные  препараты 3-х типов:  электроактивированный католит - ЭВР-К,
электроактивированный анолит - ЭВР-А и электроионизированный католит -
ЭИВР-К (электроактивированный раствор неорганических солей).

     ЭВР - К является мощным стимулятором биологических  процессов,  в
частности стимулятором  репаративной регенерации тканей и используется
в качестве наружного применения при  лечении  ран,  ожогов,  маститов,
карбункулов, абсцессов, фурункулов, пролежней, панарициев, гидроадени-
тов, парапроктитов, трофических язв.
     Препарат ЭВР-К применяют в виде орошений, инстиляций, промываний,
примочек, повязок, ванночек.
     ЭВР-К не токсичен и безвреден.

     ЭВР - А обладает выраженной антимикробной  активностью,  противо-
воспалительным действием,  антиаллергическими, антибактерицидными, ан-
тимикозными, противозудными, подсушивающими, ингибирующими свойствами
замедления биопроцессов.
     Препарат ЭВР-А применяется для лечения гнойной патологии при  па-
нарициях, карбункулах, гнойных ранах и послеоперационных нагноений, а
также для обработки первичных послеоперационных ран с целью предупреж-
дения развития инфицирования.
     ЭВР-А не токсичен и экологически безопасен.

     ЭИВР-К является эффективным иммуномодулирующим средством, облада-
ет повышенной всасываемостью и абсорбционной активностью.
     Препарат ЭИВР-К применяется в качестве поддерживающей терапии при
хронических и острых заболеваниях, сопровождающихся вторичными иммуно-
дефицитами - вирусный гепатит А, В и С, хронический  агрессивный гепа-
тит,  хронический  персистирующий гепатит, язвенная  болезнь желудка и
12-ти перстной кишки, хронический гастродуоденит, хронический  энтеро-
колит,  цирроз  печени.
     ЭИВР-К не токсичен, побочных действий не имеет.

                      ТЕХНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

     1. Производительность, л/ч: по католиту               - 10,0
                                 по анолиту                - 1,8
     2. Расход соли на одну заправку, г                    - до 9,0
     3. Показатель водородных ионов, рН:
                                 по католиту               - 7-11,5
                                 по анолиту                - 7-2,5
     4. Окислительно-восстановительный потенциал, мВ:
                                 по католиту               - до -800
                                 по анолиту                - до +1180
     5. Количество "активного" хлора,мг/л        не менее  - 30,0
     6. сила тока, А                                       - 0,6
     7. Напряжение, В                                      - 40
     8. Мощность, Вт                                       - 24

                          УСТРОЙСТВО ПРИБОРА

     "ЭСПЕРО-1" состоит из крышки 1 с вмонтированным в нее блоком  пи-
тания,  емкости 2 для католита, в которую помещаются электроды (анод 3
и катод 4) и емкости 8 для анолита,  состоящей из двух стаканов 5 и 7,
разделенных диафрагмой 6 (рис.1.6). Основание и корпус ПСМ-115 ГОСТ
20282-86.  Обойма и вкладыш -полиэтилен Н.Д.  ГОСТ 16338-77. Диафрагма
-калька бумажная натуральная ГОСТ 892-70. Анод 3 выполнен из высокока-
чественного химически инертного графита МПГ-7 ТУ 48-20-86-81.  Катод 4
выполнен из нержавеющей стали 12Х18Н10Т ГОСТ 5632-72.
     В качестве диафрагмы используется калька,  намотанная на внутрен-
ний стакан в три слоя, а стаканы 5и7 вращаются до совпадения прорезей.
     Блок питания состоит из конечного выключателя,  отключающего при-
бор от сети при поднятии крышки 1, бумажного конденсатора, выпрямителя
и сигнальной лампы. "Плюс" выпрямителя соединен с анодом 3,"минус" - с
катодом 4.

                            ПОРЯДОК РАБОТЫ

     Для получения ЭВР-К и ЭВР-А поднимают крышку 1 и заполняют емкос-
ти 2 и 8 водопроводной водой.  Водопроводную воду можно предварительно
подогреть до 25-30ОС.  В емкость 8 насыпают и перемешивают до 9г пова-
ренной соли. Закрывают прибор крышкой 1 и подключают к сети на необхо-
димое время. Необходимое время выбирают по таблице приложения. ЭВР-К и
ЭИВР-К образуется в емкости 2, ЭВР-А -в емкости 8. По истечении време-
ни, необходимого для активации ЭВР, выключают прибор от сети, поднима-
ют крышку 1,  вынимают емкость 8, в которой образовался ЭВР-А, а в ем-
кости 2 остается ЭВР-К или ЭИВР-К.
     Для получения ЭИВР-К в емкость 8 вместо поваренной соли добавляют
другие неорганические соли,например хлористый кальций,хлористый калий,
хлористый магний.

     Контроль параметров
     Контроль за щелочностью ЭВР-К и ЭИВР-К и кислотностью ЭВР-А может
осуществляться по  изменению  рН с помощью приборов или бумажных инди-
каторов. Контроль  за степенью  активности ЭВР может осуществляться по
изменению величины  окислительно-восстановительного  потенциала  (ОВП)
с помощью приборов. В связи  с тем, что  не у каждого больного имеется
дорогостоящий  иономер, аппарат "ЭСПЕРО-1" оттарирован таким  образом,
что необходимые для лечения параметры контролируют по времени  актива-
ции  воды, указанному в каждой конкретной инструкции.
ОВП системы  ЭВР-К и ЭИВР-К имеет знак минус (-),  ОВП  системы  ЭВР-А
имеет знак плюс (+).
     Кроме того,  для лечения некоторых болезней с помощью ЭВР-А необ-
ходимо измерять количество "активного" хлора  (гипохлорида)  по  стан-
дартной методике.

                   ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ И МЕРЫ
                             БЕЗОПАСНОСТИ

     1. После завершения работы, во избежание появления ржавчины и от-
ложения  солей  жесткости,  катод  необходимо протереть с внутренней и
внешней стороны сначала мягкой влажной тряпкой, а затем сухой.
     2. Если из-за небрежности потребителя соли жесткости все-таки от-
ложились в виде белой пленки, катод необходимо протереть уксусом, либо
очистить лезвием бритвы.
     3. Не оставлять прибор с емкостями, заполненными водой.
     4. Не оставлять прибор, включенным в сеть.
     Примечание:     ЭВР-А сохраняет свои свойства в течение 15-20 су-
                     ток. ЭВР-К и ЭИВР-К  в открытой  посуде  начинает
                     терять свои  свойства  через 2-3 часа и полностью
                     теряет их через 24 часа.


     Биоэлектроактиватор "Эсперо-1" применяется для лечения таких  за-
болеваний как:
     1. Ангина и хронический тонзиллит    27. Выпадение волос при
     2. Артриты, артрозы                      жирной себорее
     3. Афтозный (язвенный) стоматит      28. Выпадение волос при су-
     4. Абсцессы                              хой себорее
     5. Бронхит хронический               29. Жирная себорея ли0ца
     6. Бруцеллез хронический                 (угревая сыпь)
     7. Гастрит                           30. Сухая себорея лица
     8. Геморрой                          31. Экзема
     9. Гепатит инфекционный              32. Эндоцервицит и эрозия
    10. Гепатит хронический                   шейки матки
    11. Гингивит                          33. Язвенная болезнь же-
    12. Пиелонефрит                           лудка и 12-ти перстной
    13. Гнойные раны, нагноения               кишки
        послеоперационных ран             34. Мастит
    14. Аллергодерматит                   35. Трофические язвы
    15. Дерматомикозы (грибковые          36. Пародонтит
        заболевания кожи)                 37. Сальмонеллез
    16. Диабет сахарный                   38. Гигиенические реко-
    17. Дизентерия                            мендации по дополни-
    18. Изжога                                тельному обеззаражива-
    19. Колит                                 нию(дезинфекции)питьевой
    20. Кольпит                               воды
    21. Цистит                            39. Пиодермия (гнойничковые
    22. Ожоги                                 поражения),фурункуллез
    23. Отит (воспаление среднего         40. Половое бессилие (прос-
        уха)                                  татит, аденома)
    24. Панариций                         41. Пролежни
    25. Переломы костей                       Профилактика и коррекция
    26. Парапроктит                           морщин
                                          42. Псориаз

 ш0

                  БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОР " ЭСПЕРО - 3 "

    Переносной медицинский биоэлектроактиватор индивидуального пользо-
вания типа "Эсперо-3" (рис.1.7),  предназначенный  для  приготовления
препаратов  при лечении урологического комплекса,  в том числе аденомы
простаты,  восстановлении сексуальной активности, пиелонефрита, цисти-
та.
     Препараты приготавлявают на основе электроактивированного водного
раствора католита (ЭВР-К),  т.е. на "живой" воде с добавлением различ-
ных микроэлементов.
     ЭВР-К является  стимулятором  биологических процессов живых орга-
низмов, изменяя скорость или направление  физико-химических  процессов
биосинтеза по оптимальному пути.
     ЭВР-К является переносчиком структурно родных организму  компоне-
нотов (активированных  молекул  воды и микроэлементов),  несущих собой
энергию, недостаток которых ощущается во время болезни.
     ЭВР-К является стимулятором иммунной системы и способствует репа-
ративной и физиологической регенерации клеток живой ткани.

                          ТЕХНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Производительность в зависимости от
заданных параметров, л/час:                  по ЭВР-К          2,0

Окислительно-восстановительный
потенциал - ОВП, мВ:                         не более      -100- -450

Показатель водородных ионов, рН          по ЭВР-К не более   9,5-9,8
Напряжение, В                                                  9,0
Сила тока, А                                                  0,050

Мощность потребления, Вт                                       0,45


                   УСТРОЙСТВО БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОРА

     Биоэлектроактиватор "Эсперо-3" состоит из крышки 1 с закрепленным
на  ней электродным блоком 2,  который в рабочем состоянии погружают в
стакан 3 (рис.1.7). Крышка 1 имеет внутреннюю полость, которая образо-
вана основанием 4 и верхней части крышки 5,  являющаяся съемной, в по-
лости крышки 1 помещен блок питания.  В корпус крышки  1  вмонтирована
сигнальная лампочка 6, свидетельствующая о готовности активатора к ра-
боте.
     Электродный блок 2 состоит из катода 7, выполненного из нержавею-
щей стали и соединенного с конусом-воронкой 8, выполненной из неэлект-
ропроводного  материала,  например,  полипропилена.  Контакты катода 7
проходят внутри конуса-воронки 8 и соединены со штекером  9.  Анод  10
выполнен из графита,  верхней частью соединен со штекером 9,  а нижней
частью помещен в малый керамический стаканчик 11.  Малый стаканчик  11
поддерживается эластичным съемным поддоном 12.
     Электродный блок 2 закрепляется на основании 4 крышки 1, разъемно
с помощью  штекера  9 (весь электродный блок закрепляется на основании
4). На поверхности стакана 3 или внутри его обозначена  риска  13-уро-
вень, до которого наливают воду.

              ПОРЯДОК РАБОТЫ И ПРИГОТОВЛЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ

     Для подготовки  к работе "Эсперо-3" из стакана 3 вынимаете крышку
1 с электродным блоком 2. Электродный блок 2 отсоединяете от крышки 1,
взявшись одной  рукой  за электродный блок 2,  а другой - за крышку 1,
разнимаете их.
     В соответствии  с  той или иной инструкцией по применению ЭВР для
лечения приготавливаете маточный раствор и заливаете его в указанной в
инструкции дозе в малый стаканчик 11 через горловину конуса-воронки 8.
     В стакан  3  наливаете отстоянную кипяченую воду в количестве 200
мл до уровня риски 13 на внутренней или внешней поверхности стакана 3.
Электродный блок 2,  удерживая его вертикально, соединяете с крышкой 1
и погружаете электродный блок в стакан 3.
     Вилку аппарата включают в электрическую сеть. При этом загорается
сигнальная лампочка.  По истечении времени,  указанного в  инструкции,
отключить.



                  БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОР "ЭСПЕРО - 6"М"

     Переносной погружной биоэлектроактиватор "Эсперо-6"М" (рис.1.8),
предназначен для  получения  3-х  видов  электроактивированных  водных
растворов: ЭВР-А, ЭВР-АН, ЭВР-К, используемых в виде лечебных ванн.

     ЭВР-А и ЭВР-АН - электроактивированные водные растворы  активного
и нейтрального анолита.  Обладают противовоспалительными, антиаллерги-
ческими, антибактериальными, антимикозными, противозудными, подсушива-
ющими свойствами.
     ЭВР-А используют в виде ванн для лечения  следующих  заболеваний:
артриты, артрозы, остеохондрозы, аллергодерматит, экземы (I стадия за-
болевания), геморроя (I стадия  заболевания),  дерматомикозы  (Iстадия
заболевания), пиодермия и фурункуллез (I стадия заболевания).
     ЭВР-АН используют в виде ванн для лечения таких заболеваний  как:
пролежни, псориаз,  варикозное расширение вен, трофические язвы (Iста-
дия заболевания).
     ЭВР-К - электроактивированный водный раствор  католита,  является
иммуномодулятором; обладает свойствами стимуляции процессов физиологи-
ческой и репаративной регенерации  тканей, нормализует  метаболический
обмен, обладает свойствами улучшения трофических процессов и  кровооб-
ращения в тканях, снижает вязкость крови.
     ЭВР-К используют в виде ванн для лечения таких болезней как:  эк-
зема (I стадия заболевания),  дерматомикозы (II  стадия  заболевания),
варикозное расширение вен (в I фазе лечения),трофические язвы (II ста-
дия заболевания),  геморрой (II стадия заболевания),  постинсультные
больные, реабилитации больных парезами и частичными параличами, ослаб-
ленных часто болеющих детей,  стимуляция у иммуноослабленных  больных,
больных с нервно-депрессивными растройствами.
     Биоэлектроактиватор "Эсперо-6"М" предназначен также для получения
раствора гипохлорида,  используемый в качестве дезинфектанта для сани-
тарно-гигиенических целей.

                          ТЕХНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

     Производительность, л/час: по ЭВР-К                30...100
                                по ЭВР-А,ЭВР-АН         30...100
     Номинальное напряжение, В                           0...40
     Номинальный ток, А                                  0...15
     Мощность потребления, Вт                           100...600
     Габаритные размеры аппарата,без блока питания,мм:
                                              длина     300
                                              ширина    125
                                              высота    240
     Масса, кг, не более                                4,5
     Показатель водородных ионов, рН: по ЭВР-К          7...11,6
                                      по ЭВР-А,ЭВР-АН   7...2,0
     Окислительно-восстановительный потенциал, мВ:
                                      по ЭВР-К          0...-900
                                      по ЭВР-А,ЭВР-АН   0...+1200

     Используемая среда - вода с температурой не более  +40ОС
     Используемые материалы - хлористый натрий (соль поваренная),либо:
                              хлористый калий, кальцинированная сода.
     Расход материалов, г/час                           550

                   УСТРОЙСТВО БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОРА

     Аппарат состоит из корпуса 4 (рис.1.8.1), во внутренней полости ко-
торого размещен центральный электрод 2 (буферный).
     К боковым  поверхностям  корпуса  через резиновые уплотнители 5 с
помощью решеток 6 крепятся диафрагмы 3,  образующие совместно с корпу-
сом герметичную камеру для размещения в ней буферного раствора.
     Наружные решетчатые кожуха 7 коробчатой формы, с прикрепленными к
их внутренней поверхности боковыми (рабочими) электродами I,  крепятся
к корпусу винтами, проходящими через дистанционные втулки, образуя тем
самым зазоры  по периметру аппарата между рабочими электродами и диаф-
рагмами. В качестве диафрагмы используются либо ионно-обменная мембра-
на, либо брезентовое полотно.
     Корпус снабжен штуцерами 8(заправка аппарата буферным раствором),
9 (отвод, слив буферного раствора) и ручкой 10.
     Буферный и рабочие электроды снабжены электроконтактными  узлами,
служащими для подключения аппарата к блоку питания.
     В электроды 1,2 ввинчиваются контактные стержни 14, размещающиеся
в отверстиях корпуса 4, либо кожухов 7.
     Провода 15 заделываются в отверстиях стержней, а их электровлаго-
изоляция обеспечивается установкой резиновых колпачков 16 с применени-
ем герметика.
     Фиксация колпачков обеспечивается  воздействием  ручки  10,  либо
кронштейнов 18 при их установке на винтах 17.
     Провода, отходящие от рабочих электродов,  заделаны в общий нако-
нечник и имеют маркировку "Р".
     Провод, отходящий от буферного электрода, имеет маркировку "Б".
     В непрочном режиме аппарат погружается в рабочую емкость 22,  за-
полненную водой и являющейся одновременно приемной емкостью.  Буферная
емкость заполняется раствором соды или солевым раствором.  В этом слу-
чае готовый препарат может сливаться только после завершения  процесса
электроактивации.
     Все корпусные детали, в том числе и крепеж, выполнены из электро-
непроводящих материалов - полистирола, полиэтилена.
     В качестве блока питания используется источник  постоянного  тока
двух видов:
     аппараты типа "Эсперо-6"М" комплектуются блоками с током от 0  до
6А и напряжением 12 В типа:
     зарядное устройство УЗ-С-12-6,3-УХЛ-3,1;
     устройство зарядное тренировочное УЗТ-1;
     или блоком питания силой тока от 0 до 15А и  напряжением  до  40В
типа ВСА-5К.

               ПОДГОТОВКА БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОРА К РАБОТЕ

      1. Хранение  аппарата и диафрагмы из комплекта ЗИП производите в
чистом, сухом помещении при температуре не ниже +5ОС.
     Условия хранения,  обслуживания и ремонта аппарата должны обеспе-
чивать целостность слоя ионообменного материала диафрагм. Наличие про-
колов, сквозных трещин и следов от резких перегибов на поверхности ди-
афрагм нарушают работоспособность аппарата.
     2. Рабочий  диапазон  температур использования аппарата от +10 до
+40ОС.
     3. Убедитесь в отсутствии нарушения герметичности камеры буферно-
го раствора для чего:
     - Наденьте на нижний штуцер 8 (рис.1.8.2.) трубку 20.
     - Заполните через трубку 20 буферную камеру аппарата водой до мо-
мента появления ее из верхнего штуцера 9.
     - Осмотрите аппарат на предмет наличия течи из буферной зоны.
     - Слейте воду из аппарата и, при необходимости, устраните обнару-
женные недостатки.
     4. Произведите "замочку" диафрагм аппарата для чего:
     4.1. Поместите аппарат в емкость из  некорродирующего  материала.
     4.2. Приготовте 1,3 литра водного раствора хлористого натрия (по-
варенной соли) концентрацией 35 г соли на  литр  или  кальцинированной
(пищевой) соды - 50 г/л.
     4.3. Заправте раствором буферную камеру аппарата через трубку  20
на  штуцере 8 и емкость 22.  Уровень жидкости в емкости 22 должен быть
выше корпуса самого аппарата.
     4.4. Оставте аппарат в емкости на двое суток.
     4.5. Промойте наружные и внутренние поверхности  аппарата  чистой
водой, не допуская воздействия значительного давления на диафрагмы.
     4.6. Залейте емкость по п.5.4.1.  чистой водой и разместите в ней
аппарат на хранение.
     В процессе хранения,  ремонта и эксплуатации аппарата,  начиная с
операций по п.5.4. НЕ ДОПУСКАЙТЕ высыхания диафрагм, т.к. она стягива-
ется и может лопнуть.
     ПРИМЕЧАНИЕ: Пункты 3 до 4.6.  выполняются при использовании в ка-
честве диафрагмы ионно-обменной мембраны.  При использовании  брезента
эти пункты выполнять не обязательно.
     5.5. Ознакомтесь  с  методическими указаниями по применению ЭВР,
определите вид и параметры ЭВР, соответствующие поставленной задаче.
     5.6. Заполните  буферную камеру буферным раствором (п.5.3.2.).  В
качестве буферного раствора  используется  раствор  хлористого  натрия
(калия) с концентрацией от 3 до 20 г/л в зависимости от назначения ЭВР
или кальцинированная сода, (или пищевая) с концентрацией 50 г/л (всего
1,3 литра).
     В домашних условиях, с целью устранения запаха хлора, используйте
раствор кальцинированной соды той же концентрации.
     На верхний штуцер надеть трубку 21,  через которую выводится газ,
выделяемый при электроактивации.
     5.7. Убедитесь в отсутствии нарушения герметичности камеры буфер-
ного раствора и установите аппарат на дно рабочей емкости (ванна, бак,
выполненные из электроизоляционного материала),  которую залейте  жид-
костью, предназначенной для активации (вода, солевой раствор, растворы
минеральных солей,  минеральные воды) для получения препаратов:  ЭВР-К
или ЭВР-А. Уровень жидкости должен быть выше корпуса аппарата.
     Трубки 20, 21 выведены за пределы рабочей емкости.
     5.8. В зависимости от необходимого типа ЭВР,  получаемого в рабо-
чей емкости,  электрические провода аппарата подключаются к  соответс-
твующим клеммам источника питания.
     Для получения препарата ЭВР-К провод с маркировкой "Р"  подключа-
ется к минусу клеммы источника питания, а с маркировкой "Б" - к плюсу.
     При необходимости получения препарата ЭВР-А провод с  маркировкой
"Р" подключается к плюсу, а провод с маркировкой "Б" - к минусу источ-
ника питания.
     Произведите необходимые  подключения проводов к источнику питания
и включите его в сеть.
     5.9. В целях достижения равномерности активации (особенно при по-
лучении ЭВР в емкости большого объема) необходимо периодически помеши-
вать воду  вокруг  погруженного аппарата.  Для этого используйте сухой
стержень из токонепроводящего  материала  (эбонитовый,  пластмассовый,
деревянный).
     5.10. В процессе приготовления ЭВР:
     - не оставляйте работающий аппарат без присмотра;
     - не допускайте обильного газовыделения  из  буферной  емкости  -
своевременно проводите ее дозаправку буферным раствором;
     - запрещается присутствие детей в  местах  получения  и  хранения
ЭВР.
     5.11. При достижении равномерных значений параметров ЭВР по  объ-
ему рабочей емкости (для непроточного режима) или  наработки достаточ-
ного количества ЭВР (для проточного режима) отключите блок питания  от
сети. Извлеките из емкости и слейте из него буферную жидкость.
     Тщательно промойте наружные и внутренние полости аппарата  чистой
водой, не допуская воздействия значительного давления на диафрагмы.
     Разместите аппарат на хранение согласно требованиям п.6.4.6.
     5.12. Ведите учет часов наработки аппарата.  Через каждые 20...30
часов наработки произведите работы по п.6.4.
     5.13. При необходимости замены диафрагмы произведите замену диаф-
рагмы на брезентовую.

           ПАРАМЕТРЫ КОНТРОЛЯ ЗА СОСТОЯНИЕМ  И  СВОЙСТВАМИ
  КАТОЛИТА - ЭВР-К, АНОЛИТА - ЭВР-А И НЕЙТРАЛЬНОГО АНОЛИТА - ЭВР-АН

     6.1. Параметрами  контроля католита ЭВР-К являются рН (показатель
водородных ионов) и ОВП (окислительно-восстановительный потенциал).
     Параметрами контроля анолита ЭВР-А являются рН,  ОВП и количество
"активного" хлора (гипохлорита натрия).
     Параметром контроля нейтрального анолита ЭВР-АН,  является только
количество "активного" хлора (гипохлорита натрия).
     Величины рН  и  ОВП измеряются стандартными электродами иономеров
типа ЭВ-74,  И-115, рН-121 и портативными иономерами типа ИПП-5, ИПП-6
конструкций фирмы "Эсперо".  Количество "активного" хлора определяется
либо специальными селективными электродами на тех же  иономерах,  либо
химическим титрованием по ГОСТ 18190-72.
     6.2. Биоэлектроактиваторы типа "Эсперо" представляют собой  диаф-
рагменные электролизеры.  В процессе электрообработки анолит и католит
не перемешиваются.
     В биоэлектроактиваторах типа "Эсперо" сила тока  стабилизирована,
количество жидкости в анодной и катодной зонах всегда одинаково,  кон-
центрация солей стабилизирована. Таким образом, изменение концентрации
ионов в  анодной и катодной зонах зависит только от времени электрооб-
работки, и параметры анолита и католита изменяются  всегда  по  одному
закону, коррелирующему по времени.
     6.3. В католите ЭВР-К интерес представляет концентрация  водород-
ных  ионов рН и окислительно-восстановительный потенциал ОВП.  ОВП ха-
рактеризует степень активности электроактивированного раствора.
     6.4. В анолите - ЭВР-А интерес представляет концентрация  "актив-
ного" хлора (гипохлорита натрия, перхлоратов, хлорноватистая кислота и
озониды), т.е. окисленная форма вещества.
     Обычно окисленные вещества достаточно точно определяются по вели-
чине ОВП.  В бинарных растворах,  таких как раствор хлористого натрия,
ОВП коррелируется с рН, и рН может служить дополнительным контролем.
     6.5. В нейтральном анолите ЭВР-АН величины рН и ОВП не характери-
зуют свойства и состояние аппарата. ЭВР-АН приготавливается путем сме-
шивания католита и анолита в определенном соотношении  для  увеличения
концентрации "активного"  хлора (гипохлорита) и снижение запаха хлора.
Поэтому контроль за свойствами ЭВР-АН можно осуществлять только по ве-
личине "активного" хлора.
     Изменение количества "активного" хлора  замеряется  один  раз  в
процессе тарировки  биоэлектроактиватора для составления номограмм за-
висимости концентрации "активного" хлора во времени.

     При отсутствии иономеров и рН-метров потребитель может воспользо-
ваться с достаточной точностью индикаторной лакмусовой бумагой, по ко-
торой можно определить величины рН.
 ш1
     ПРИМЕЧАНИЕ: 1.  ЭВР-К представляет собой жидкость безвкусную  или
                     слабо соленую  с хлопьевидным белым нерастворимым
                     осадком кальция и магния.
                     ЭВР-К в зависимости от объема приготавляемой жид-
                     кости сохраняет свои свойства от 10 часов до 1су-
                     ток.
                 2.  ЭВР-А представляет собой жидкость с сильным запа-
                     хом хлора.
                     ЭВР-АН представляет собой жидкость со слабым  за-
                     пахом хлора.
                     Оба препарата имеют цвет от бесцветного до  рыже-
                     ватого оттенка
                     Препараты сохраняют свои свойства до 3 суток.
                 3.  Сохранность свойств увеличивается при  хранении в
                     герметичной посуде  без  доступа света и прослоек
                     воздуха.


 ш0
              ВАРИАНТЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ЛЕЧЕБНЫХ ПРЕПАРАТОВ

     Для лечения  вышеуказанных  болезней обычно необходимо от 30л до
100 л  препаратов.  Так, например, для  лечения артритов, артрозов ног
или рук  достаточно приготовить 30 литров ЭВР-А,  а для лечения остео-
хондроза или аллергодерматита требуется 100 литров препарата, т.к. не-
обходимо полное погружение тела в препарат.
     Ниже представлены варианты приготовления препаратов  и  изменения
их параметров контроля за время активации.

     В А Р И А Н Т  N1.  Для приготовления ЭВР-К в буферную зону биоэ-
лектроактиватора "Эсперо-6"М" заливают 1,5 л раствора кальцинированной
или питьевой  соды  с  концентрацией 50 г/л через трубку 20 надетую на
штуцер 8 ,до тех пор пока раствор не начнет выливаться из трубки 21.
В емкость,  желательно неэлектропроводную  (ванну,  полиэтиленовый бак
и др.), наливают водопроводную  воду  с  температурой 30-40ОС.  В воду
добавляют поваренную или морскую соль с концентрацией 1-3 г/л и разме-
шивают ее (при приготовлении  ЭВР-К  соль  добавляется  для увеличения
электропроводности воды и установления силы тока 5А или 10А, в зависи-
мости от используемого источника питания,  и получения необходимых па-
раметров рН и ОВП. Обычно, в начале  приготавливают  раствор в ванне с
концентрацией соли 1 г/л, а в процессе электрообработки соль добавляют
малыми дозами до установления силы тока 5А или 10А).
     При приготовлении ЭВР-К из минеральной воды ("Ташкентская","Есен-
туки","Трускавец","Баржоми" и др.) соль в емкость не добавляется.
     После этого, биоэлектроактиватор погружают в центр емкости, таким
образом, чтобы уровень жидкости в емкости был выше верхней поверхности
биоэлектроактиватора. Сдвоенные  провода рабочих электродов подключают
к минусовой полярности блока питания,  а  одинарный  провод  буферного
электрода подключают  к плюсовой полярности блока питания.  Затем блок
питания подключают к сети 220 В.  В процессе электроактивации  воду  в
емкости необходимо  перемешивать каждые 10 мин,например деревянной ло-
паткой для усреднения параметров препарата по всему объему емкости.
     При нормальной  работе биоэлектроактиватора в его зоне выделяется
большое количество мелких пузырьков.

     В табл.1.7.  показаны  изменения рН и ОВП от времени электрообра-
ботки.
                                                      Таблица 1.7.
 ш1
---T-------------------T-------T--------------------------------------
|  |                   | Пока- |Время электрообработки, мин          |
|N | Исходные данные   |затель +-----T-----T-----T-----T------T------+
|  |                   |       | 10  |  20 | 30  | 40  |  50  |  60  |
L--+-------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
3.1.      ЭВР-К        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 8,0 | 8,8 | 9,0 | 9,2 | 9,35 | 10,3 |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |     |     |      |      |
жидкости 30л с концент-+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
рацией NaCl 1г/л       |       |     |     |     |     |      |      |
В буферной зоне 50г/л  | ОВП,мВ|+100 |-100 |-400 |-720 | -730 | -800 |
Na2CO3;   J = 6A       |       |     |     |     |     |      |      |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
3.2.      ЭВР-К        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 9,0 | 9,4 | 9,7 |10,2 | 10,9 |  11  |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |     |     |      |      |
жидкости 30л с концент-+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
рацией NaCl 3г/л       |       |     |     |     |     |      |      |
В буферной зоне 50г/л  | ОВП,мВ| 0,0 |-116 |-740 |-785 | -840 | -900 |
Na2CO3;   J = 10A      |       |     |     |     |     |      |      |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
3.3.      ЭВР-К        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 9,2 |9,85 | 10  |10,25| 10,3 | 10,6 |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |     |     |      |      |
жидкости 100л с концен-+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
трацией NaCl 1г/л      |       |     |     |     |     |      |      |
В буферной зоне 50г/л  | ОВП,мВ| +20 |-110 | -310|-640 | -760 | -770 |
Na2CO3;   J = 6A       |       |     |     |     |     |      |      |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
3.4.      ЭВР-К        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед |9,25 | 9,6 |10,1 |10,2 | 10,4 |11,2  |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |     |     |      |      |
жидкости 100л с концен-+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
трацией NaCl 3г/л      |       |     |     |     |     |      |      |
В буферной зоне 50г/л  | ОВП.мВ| 0,0 | -140|-400 |-700 | -780 | -840 |
Na2CO3;   J = 10A      |       |     |     |     |     |      |      |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+-------
 ш0

     ПРИМЕЧАНИЕ: В  процессе  тарировки  биоэлектроактиватора   "Эспе-
ро-6"М" использовались: емкость на 30 л, для погружения различных час-
тей тела и ванна на 100л для полного погружения тела.  Кроме  того, в
рабочую жидкость добавляли  различную  концентрацию  солей для измене-
ния силы тока и, в конечном  итоге, для сокращения времени приготовле-
ния препарата.
    В А Р И А Н Т  N2. Для приготовления электроактивированного актив-
ного анолита ЭВР-А в буферную зону биоэлектроактиватора заливают 1,5 л
раствора кальцинированной или питьевой соды с концентрацией 50 г/л че-
рез трубку 20 надетую на штуцер 8,  до тех пор пока раствор не  начнет
выливаться из трубки 21. В емкость, желательно  неэлектропроводную(ва-
нну, полиэтиленовый бак и др.), наливают водопроводную воду с темпера-
турой 30-40ОС.  В воду добавляют поваренную или морскую соль с концен-
трацией 10-20 г/л и размешивают  ее до полного растворения (при приго-
товлении  ЭВР-А  поваренная соль необходима  для получения "активного"
хлора (гипохлорита натрия), увеличение электропроводности воды и уста-
новления  силы  тока  5А  или 10А, в  зависимости от используемого ис-
точника питания и получения необходимых параметров рН и ОВП. Обычно, в
начале приготавливают раствор  в ванне  с  концентрацией  соли 1  г/л,
а в процессе электрообработки соль добавляют малыми дозами до установ-
ления силы тока 5А или 10А).
     После этого, биоэлектроактиватор погружают в центр емкости, таким
образом, чтобы уровень жидкости в емкости был выше верхней поверхности
биоэлектроактиватора. Сдвоенные  провода от рабочих электродов подклю-
чают к плюсовой полярности блока питания, а одинарный провод буферного
электрода подключают к минусовой полярности блока питания. Затем, блок
питания подключают к сети 220 В.  В процессе электроактивации  воду  в
емкости необходимо  перемешивать каждые 10 мин,  например,  деревянной
лопаткой для усреднения параметров препарата по всему объему емкости.
     Необходимо учесть, что из электроактивированного активного аноли-
та - ЭВР-А выделяется значительное количество  свободного  хлора,  что
может вредно влиять на пациента.  В связи с этим в помещении, где при-
готавливается активный ЭВР-А, необходима вентиляция.

     В табл.1.8. показаны изменения рН и ОВП, и концентрация "активно-
го" хлора ("АХ") в зависимости от времени электроактивации.

                                                   Таблица 1.8.
 ш1
---T-------------------T-------T--------------------------------------
|  |                   | Пока- |  Время электрообработки, мин        |
|N | Исходные данные   | затель+-----T-----T-----T-----T------T------+
|  |                   |       | 10  | 20  | 30  |  40 |  50  | 60   |
L--+-------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
4.1.      ЭВР-А        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 6,0 | 5,3 | 3,1 | 2,5 | 2,4  | 2,5  |
Объем обрабатываемой   +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
жидкости 30 л с концен-|       |     |     |     |     |      |      |
трацией NaCl 5 г/л     | ОВП,мВ|+800 |+920 |+1100|+1140|+1150 |+1150 |
В буферной зоне 50 г/л +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
Na2CO3;   J = 6A       |  "АХ" |     |     |     |     |      |      |
                       | мг/л  | 9,0 |20,4 |35,4 |52,6 | 64,7 |69,8  |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
4.2.      ЭВР-А        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 5,8 | 3,5 | 2,7 |2,45 | 2,35 | 2,2  |
Объем обрабатываемой   +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
жидкости 30л с концен- |       |     |     |     |     |      |      |
трацией NaCl 10г/л     | ОВП,мВ|+850 |+1000|+1140|+1150|+1150 |+1150 |
В буферной зоне 50 г/л +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
Na2CO3;   J = 10A      |  "АХ" |     |     |     |     |      |      |
                       |  мг/л |17,5 | 35,0| 55,8| 61,3| 67,7 | 71,5 |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
4.3.      ЭВР-А        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 6,6 | 6,1 | 5,65| 4,4 |  3,6 | 2,9  |
Объем обрабатываемой   +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
жидкости 100л с концен-|       |     |     |     |     |      |      |
трацией NaCl 5г/л      | ОВП,мВ|+610 |+750 |+815 |+930 |+1040 |+1060 |
В буферной зоне 50 г/л +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
Na2CO3;   J = 6A       |  "АХ" |     |     |     |     |      |      |
                       | мг/л  | 4,5 | 9,0 |13,1 |16,0 | 20,3 | 24,3 |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
4.4.      ЭВР-А        |       |     |     |     |     |      |      |
                       | рН,ед | 6,2 | 5,8 | 5,4 | 4,0 | 3,0  | 2,5  |
Объем обрабатываемой   +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
жидкости 100л с концен-|       |     |     |     |     |      |      |
трацией NaCl 20г/л     | ОВП,мВ| +770|+850 |+880 |+1000|+1100 |+1120 |
В буферной зоне 50 г/л +-------+-----+-----+-----+-----+------+------+
Na2CO3;   J = 10A      |  "АХ" |     |     |     |     |      |      |
                       |  мг/л | 7,0 | 20,0|25,1 | 35,1| 44,3 | 46,7 |
-----------------------+-------+-----+-----+-----+-----+------+-------
 ш0


    В А Р И А Н Т  N3. Электроактивированный нейтральный (слабо кислый
или слабо щелочной) анолит ЭВР-АН  приготавливают  из смеси католита с
анолитом в различных пропорциях для  получения  заданной  концентрации
раствора гипохлорита натрия. При этом параметры рН и ОВП не характери-
зуют свойства  и  состояние ЭВР-АН.  Контроль осуществляется только по
концентрации "активного" хлора,  изменяющейся в зависимости от времени
активации.
     При использовании биоэлектроактиватора "Эсперо-6"М" для приготов-
ления ЭВР-АН в рабочей емкости вначале приготавливают ЭВР-К, в течение
заданного времени для получения в растворе большого количества гидрок-
сильных групп ОН-, а затем,изменяя полярность,этот же раствор электро-
обрабатывают как анолит - ЭВР-А,  для получения избыточного количества
хлора. Присутствующие в растворе Na+, гидроксил-ион ОН- и ион Cl-, об-
разуют гипохлорид NaOHCl.
     Для получения  ЭВР-АН вначале приготавливается ЭВР-К по схеме:  в
буферную зону биоэлектроактиватора заливают 1,5 л раствора кальциниро-
ванной или питьевой соды с концентрацией 50 г/л через трубку 20  наде-
тую на штуцер 8, до тех пор пока раствор не начнет выливаться из труб-
ки 21.  В емкость, желательно неэлектропроводную (ванну, полиэтилено-
вый бак и др.),  наливают водопроводную воду с температурой 30-40ОС. В
воду добавляют поваренную или морскую соль с концентрацией 10-15 г/л и
размешивают ее. После этого, биоэлектроактиватор погружают в центр ем-
кости, чтобы уровень жидкости в емкости был выше  верхней  поверхности
биоэлектроактиватора. Сдвоенные  провода рабочих электродов подключают
к минусовой полярности блока питания,  а  одинарный  провод  буферного
электрода подключают  к плюсовой полярности блока питания.  Затем блок
питания подключают к сети 220 В.
     В процессе  электроактивации  воду в емкости необходимо перемеши-
вать каждые 10 мин, например, деревянной лопаткой для усреднения пара-
метров препарата по всему объему емкости.
     Таким образом, в рабочей емкости в течение 20 мин. приготавливают
ЭВР-К. После  этого блок питания отключают от сети 220 В и на электро-
дах (рабочих и буферных)  меняют  полярности  по  схеме  приготовления
ЭВР-А, т.е.  сдвоенные провода от рабочих электродов подключают к плю-
совой полярности блока питания,  а одинарный  к  минусовой  полярности
блока питания. Цикл электрообработки в режиме получения ЭВР-А осущест-
вляют в течение 40 мин.
     Такая последовательность  приготовления  в начале ЭВР-К,  а затем
превращения этого же раствора в ЭВР-А позволяет  получить  нейтральный
раствор гипохлорита - ЭВР-АН.
     Раствор ЭВР-АН имеет слабый запах хлора.

     В табл.1.9. показана зависимость изменения концентрации "активно-
го" хлора (гипохлорита) от времени электрообработки.
                                                      Таблица 1.9.
 ш1
---T-------------------T-------T--------------------------------------
|  |                   | Пока- |  Время электрообработки, мин        |
|N | Исходные данные   | затель+------T-----T-----T-----T-----T------+
|  |                   |       |  10  |  20 | 30  | 40  |  50 | 60   |
L--+-------------------+-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
5.1.      ЭВР-АН       |       |      |     |     |     |     |      |
                       | рН,ед | 8,5  |9,15 | 9,35| 9,2 | 8,8 | 8,3  |
Объем обрабатываемой   +-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
жидкости 30л с концент-|       |      |     |     |     |     |      |
рацией NaCl 20г/л      | ОВП,мВ| -20  |-700 |-720 |-425 |+500 |+800  |
В буферной зоне 50г/л  +-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
Na2CO3;   J = 10A      |       |      |     |     |     |     |      |
Переключение полярности|  "АХ" |      |     |     |     |     |      |
через 30 минут         | мг/л  |  -   |  -  |  -  | 13,2|30,1 | 84,1 |
-----------------------+-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
5.2.      ЭВР-АН       |       |      |     |     |     |     |      |
                       | рН,ед | 8,9  | 9,3 | 8,6 | 8,1 | 6,3 | 6,0  |
Объем обрабатываемой   +-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
жидкости 100л с концен-|       |      |     |     |     |     |      |
трацией NaCl 20г/л     | ОВП,мВ| -30  |-100 | -10 |+100 |+700 | +830 |
В буферной зоне 50г/л  +-------+------+-----+-----+-----+-----+------+
Na2CO3;   J = 10A      |       |      |     |     |     |     |      |
Переключение полярности|  "АХ" |      |     |     |     |     |      |
через 20 минут         |  мг/л |   -  |  -  | 4,4 |15,3 | 20,0| 66,6 |
-----------------------+-------+------+-----+-----+-----+-----+-------
 ш0

     Как видно из табл.1.5.  в случае 5.1. получен слабощелочной раст-
вор гипохлорита,  а в случае 3,2 - слабокислый.  Несмотря  на  большую
сложность приготовления ЭВР-АН по сравнению с ЭВР-А,  концентрация ги-
похлорита в ЭВР-АН значительно больше, чем в ЭВР-А, а свободного хлора
-  меньше,  что требует меньшую вентиляцию в помещении и большую безо-
пасность работ. В варианте 3 рН и ОВП не характеризуют свойства и сос-
тояния ЭВР-АН.
     Сложность приготовления нейтрального раствора гипохлорита  натрия
обусловлено тем,  что  один и тот же диафрагменный биоэлектроактиватор
"Эсперо-6"М" используется для приготовления  различных  препаратов  во
всех трех вариантах. Значительно экономичнее и эффективнее для получе-
ния гипохлорита натрия ЭВР-АН получать на бездиафрагменном биоэлектро-
активаторе.
     В А  Р И А Н Т N4.  Электроактивированный нейтральный слабокислый
анолит ЭВР-АН по этому варианту приготавливают на бездиафрагменном би-
оэлектроактиваторе "Эсперо-6"М".  Для этого,  весь биоэлектроактиватор
разбирают,  диафрагмы 3 снимают с закрепляющих их болтов и биоэлектро-
активатор собирают вновь. Этот бездиафрагменный биоэлектроактиватор не
может быть использован для  приготовления  ЭВР  по  вариантам  1,2,3,а
предназначен для лечения только по методическим рекомендациям N5, N6 и
в качестве дезинфектанта по N15.
     При использовании биоэлектроактиватора "Эсперо-6"М" для приготов-
ления ЭВР-АН в рабочую емкость 30 или 100л, желательно неэлектропрово-
дную (ванну, полиэтиленовый бак и др.),  наливают водопроводную воду и
добавляют поваренную соль с концентрацией от 10г/л до 40г/л,  размеши-
вая ее до полного растворения.  Контроль осуществляется только по кон-
центрации "активного" хлора, изменяющийся в зависимости от времени ак-
тивации.
     После этого, биоэлектроактиватор погружают в центр емкости, таким
образом, чтобы уровень жидкости в емкости был выше верхней поверхности
биоэлектроактивтора. Учитывая,  что биоэлектроактиватор бездиафрагмен-
ный, то раствор,  находящийся в рабочей емкости попадает и в  буферную
камеру аппарата.  Сдвоенные провода от рабочих электродов подключают к
плюсовой полярности блока питания, а одинарный провод буферного элект-
рода подключают к минусовой полярности блока питания.  Затем, блок пи-
тания подключают к сети 220В.  В процессе электроактивации воду в  ем-
кости необходимо перемешивать каждые 10 мин,  например, деревянной ло-
паткой для усреднения параметров препарата по всему объему емкости.
     Раствор ЭВР-АН приготовленный по варианту N4 имеет  слабый  запах
хлора.

     В табл.1.10.  показаны изменения концентрации  "активного"  хлора
(гипохлорита) от времени электроактивации.
                                                      Таблица 1.10.
 ш1
---T-------------------T-------T--------------------------------------
|  |                   |       | Время электрообработки, мин         |
|NN| Исходные данные   |Показа-+-----T-----T------T-----T-----T------+
|пп|                   | ель   | 10  | 20  |  30  | 40  | 50  |  60  |
L--+-------------------+-------+-----+-----+------+-----+-----+------+
6.1.      ЭВР-АН       |       |     |     |      |     |     |      |
                       |       |     |     |      |     |     |      |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |      |     |     |      |
жидкости 30л с концент-|  "АХ" | 15  | 27  |  40  | 65  | 97  | 120  |
рацией NaCl 10г/л в    |  мг/л |     |     |      |     |     |      |
обоих зонах            |       |     |     |      |     |     |      |
     J = 6A            |       |     |     |      |     |     |      |
-----------------------+-------+-----+-----+------+-----+-----+------+
6.2.      ЭВР-АН       |       |     |     |      |     |     |      |
                       |       |     |     |      |     |     |      |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |      |     |     |      |
жидкости 30л с концент-|  "АХ" | 15  | 35  |  60  | 90  | 130 | 200  |
рацией NaCl 40г/л в    |  мг/л |     |     |      |     |     |      |
обоих зонах            |       |     |     |      |     |     |      |
     J = 10А           |       |     |     |      |     |     |      |
-----------------------+-------+-----+-----+------+-----+-----+------+
6.3.      ЭВР-АН       |       |     |     |      |     |     |      |
                       |       |     |     |      |     |     |      |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |      |     |     |      |
жидкости 100л с концент|  "АХ" | 10  | 22  |  40  | 60  | 88  | 100  |
рацией NaCl 10г/л      |  мг/л |     |     |      |     |     |      |
     J = 6А            |       |     |     |      |     |     |      |
-----------------------+-------+-----+-----+------+-----+-----+------+
6.4.      ЭВР-АН       |       |     |     |      |     |     |      |
                       |       |     |     |      |     |     |      |
Объем обрабатываемой   |       |     |     |      |     |     |      |
жидкости 100л с концент|  "АХ" | 20  | 35  |  50  | 75  | 90  | 150  |
рацией 40г/л           |  мг/л |     |     |      |     |     |      |
     J = 10А           |       |     |     |      |     |     |      |
-----------------------+-------+-----+-----+------+-----+-----+-------
 ш0

     Как видно из табл.1.10. использование бездиафрагменного биоэлект-
роактиватора "Эсперо-6"М" для получения "активного" хлора  значительно
выгодней, чем при использовании диафрагменного биоэлектроактиватора по
варианту 3.  В этом случае, концентрация "активного" хлора (гипохлори-
та)  значительно выше за тоже время обработки.  Однако,  использование
бездиафрагменного биоэлектроактиватора рационально, в том случае, если
пользователь имеет два или более аппаратов.  Оптимальным вариантом яв-
ляется наличие у пользователя не менее трех биоэлектроактиваторов "Эс-
перо-6"М", причем, один из них бездиафрагменный. В этом случае, каждый
биоэлектроактиватор используется только в одном варианте,  в 1,2 и  4.
При этом, на одном биоэлектроактиваторе приготавливают препарат ЭВР-К,
с помощью второго - ЭВР-А,  а бездиафрагменный биоэлектроактиватор ис-
пользуют для получения ЭВР-АН.


                  БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОР "ЭСПЕРО-10"М"

     Переносной погружной биоэлектроактиватор типа "Эсперо-10"М" (рис.
1.9), именуемый в дальнейшем активатор, предназначен для приготовления
электроактивированных водных растворов,  далее ЭВР:  ЭВР-К  (католит),
ЭВР-А (анолит) с целью их использования в медицине.
     ЭВР-К является иммуномодулятором,  обладает свойствами стимуляции
процессов физиологической и репаративной регенерации тканей,  нормали-
зует метаболический обмен,  обладает свойствами улучшения  трофических
процессов и кровообращения в тканях, снижает вязкость крови.

    Биоэлектроактиватор "Эсперо-10"М" используют в основном для приго-
товления ЭВР-К в больших количествах для  ванн,  саун  и  плавательных
бассейнов при  проведении  комплекса восстановительных мероприятий при
переутомлении, напряженном ритме жизни с постоянными  нервными  перег-
рузками, при нервно-депрессивных расстройствах.
     ЭВР-К, полученный на биоэлектроактиваторе  "Эсперо-10"  применяют
для лечения таких заболеваний как:  варикозное расширение вен,  трофи-
ческие язвы, геморрой, а также для реабилитации постинсультных больных
с парезами и частичными параличами, ослабленных часто болеющих детей и
больных с ослабленной иммунной системой.

     В биоэлектроактиваторе  "Эсперо-10"М"  можно  получить   препарат
ЭВР-А,  обладающий  антисептическими свойствами и использовать его для
дезинфекции тех же ванн, а также помещения и инвентаря и др. вещи под-
лежащие санобработке.

     Оба вида ЭВР нетоксичны и экологически чисты.

                          ТЕХНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Производительность в зависимости от
заданных параметров,  л/час:           по ЭВР-К          500-120
                                       по ЭВР-А           60-15
Напряжение,  В                                            15-50
Сила тока, А                                              15-20
Мощность потребления, Вт                                 500-600
Габаритные размеры активатора без
блока питания, мм:                     диаметр           180
                                       высота            520-580
Масса, кг                                       не более 5,3-6,3
Показатель водородных ионов, рН        по ЭВР-К не более 9,5-12,0
                                       по ЭВР-А не менее 5,5-2,0
Окислительно-восстановительный
потенциал - ОВП, мВ:                   по ЭВР-К не более -100 до -900
                                       по ЭВР-А не более +800 до +1200
Для получения ЭВР-А используются:
                      - водный раствор хлористого натрия     (NaCl),
                      - водный раствор хлористого калия      (KCl),
                      - водный раствор кальцинированной соды (Ca2CO3)
Объем анодной зоны, л                                      2,5
Концентрация солей, г/л                                  200-30
Обрабатываемые объекты: вода, растворы
могут использоваться с температурой,  ОС              не более  +80
Принцип действия                                       дискретный или
                                                       непрерывный

     Концентрация раствора 200 г/л в анодной зоне  применяется  в  том
случае, когда ЭВР-А не используется,  а активатор обрабатывает большой
объем продукта в катодной зоне.  При эт1ом зарядка анодной зоны хватает
на одну  смену  работы.  При  использовании  ЭВР-А концентрация соли в
анодной зоне не должен превышать 30 г/л.

                   УСТРОЙСТВО БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОРА

     Активатор (рис.1.9) состоит из стального цилиндрического  корпуса
являющегося  катодом,  в котором с кольцевым зазором 4-6 мм установлен
керамический стакан 2 (полупроницаемая перегородка).  К  керамическому
стакану  2  через  упругую прокладку 3 примыкает бачок 4,  закрываемый
крышкой 5,  на котором укреплен цилиндрический графитовый анод 6, сос-
тоящий из отдельных элементов,  соединенных эластичной стяжкой.  Такая
конструкция анода делает его гибким  и  предохраняет  от  механических
повреждений во время эксплуатации.
     Герметичность соединения керамического стакана 2 и бачка 4 (через
упругую прокладку  3)  обеспечивается винтом 7.  Керамический стакан 2
зажат между упругими прокладками 3 и 8, что защищает его от динамичес-
ких воздействий.
     Для устойчивости в нерабочем положении активатор снабжен перфори-
рованной кольцевой опорой 9,  конструкция которой способствует переме-
шиванию обрабатываемой жидкости при опускании и извлечении  активатора
из емкостей и фляг.
     Откидные кронштейны 10 служат для установки активатора на  горло-
вину фляги.  На крышке 5 установлен штуцер 11, к которому подсоединена
резиновая (силиконовая) трубка 12 для  отвода  газообразных  продуктов
реакции из анодной зоны.  Напряжение подается через контакты 13 (анод-
ный) и 14 (катодный) от блока питания.  Блоком питания служат выпрями-
тели с регулировкой тока J=0-20А  U=15-50В.

              ПОДГОТОВКА  БИОЭЛЕКТРОАКТИВАТОРА К РАБОТЕ

     Перед началом эксплуатации необходимо провести "замочку" полупро-
ницаемой перегородки,  для чего в анодную зону  заливают  2,5  л  1-2%
раствора  поваренной соли и выдерживают не менее 1 часа.  В случае не-
герметичности,  ее устраняют винтом 7 , регулируя прижим керамического
стакана 2 к упругой прокладке 3.
     Затем раствор сливают,  а в анодную зону заливают 2,5 л 20% раст-
вора электролита (поваренная соль,  хлористый калий,  кальцинированная
сода), если ЭВР-К не используется или 3% -если ЭВР-К используется. Ба-
чок 4 плотно закрывают крышкой 5. Активатор вертикально опускают в об-
рабатываемую жидкость так, чтобы катод 1 опустился до фланца.
     Конструкция активатора позволяет его использовать  в  емкостях  с
помощью навесного держателя, путем установки его на дно емкостей, если
уровень обрабатываемой жидкости не превышает 320 мм. На горловине фля-
ги активатор удерживается откидным кронштейном.
     При подаче напряжения на электроды начинается процесс  электроак-
тивации:  водородный показатель (рН) ЭВР-А понижается и достигает зна-
чения 2,0 ед.,  а его окислительно-восстановительный  потенциал  (ОВП)
растет и достигает плюс 1200 мВ,  а водородный показатель (рН) обраба-
тываемого продукта ЭВР-К повышается до заданных пределов не более - 12
ед. при одновременном снижении его окислительно-восстановительного по-
тенциала до минус 900 мВ.  При этом ЭВР-К, увлекаемый пузырьками выде-
ляющегося водорода,  непрерывно истекает из зоны активации (кольцевого
зазора между катодом и керамическим стаканом) через щели катода, заме-
щаясь новыми порциями обрабатываемого продукта.

                         КОНТРОЛЬ ПАРАМЕТРОВ

     На степень активации обрабатываемых  жидкостей  влияют  следующие
факторы: время активации; минерализация ЭВР-К (вид солей и их концент-
рация); химсостав и температура активируемой среды; сила тока.
     Контроль за щелочностью ЭВР-К и кислотностью ЭВР-А осуществляется
по измерению рН - показателю концентрации (активности) водородных  ио-
нов. Контроль  за  степенью активности ЭВР осуществляется по изменению
величины окислительно-восстановительного потенциала (ОВП). Для контро-
ля используются приборы ЭВ-74, И-102, И-115, И-120, иономер переносной
портативный ИПП-5 фирмы "Эсперо".
     При необходимости  уточнения  значения  рН при отсутствии измери-
тельных приборов в домашних условиях можно воспользоваться  лакмусовой
индикаторной бумагой.  Для этого после определенного времени активации
жидкости отключить активатор от сети и,  обмакнув в рабочей зоне инди-
каторную бумагу,  по  изменению ее цвета определить рН препарата путем
сравнения со шкалой, приведенной в инструкции по применению индикатор-
ной бумаги.  Если значение рН окажется недостаточным,  то следует про-
должить процесс активации или уменьшить поток жидкости  с  последующим
определением активности препарата.
     Для потребителей,  не имеющих иономера и лакмусовой бумаги, пред-
лагается тарировочная  таблица,  позволяющая  определить среднее время
электроактивации, которому соответствуют значения параметров рН и  ОВП
для ЭВР-К и ЭВР-А (табл.1.11.).

                                                      Таблица 1.11.
         Таблица соотношений рН, ОВП и времени активации воды
           на "Эсперо-10"М" при силе тока 20А для получения
                      стимулятора и антисептика
 ш1
------T------------------------------T-------------------------------
Время |      Э В Р - К, 40л          |       Э В Р - А,  2,5л
обра- +------------------------------+-------------------------------
ботки,| Минерализация ЭВР-К- 0,5г/л  | Минерализация ЭВР-К- 0,5 г/л
 мин  | ЭВР-А -0,5+30г/л             | ЭВР-А -0,5+30г/л
      +--------------T---------------+--------------T----------------
      |   рН, ед.    |  ОВП, мВ      |   рН, ед.    |   ОВП, мВ
------+--------------+---------------+--------------+----------------
  0       7,5-8,0      +400...+300       7,5-8,0       +300...+400
  5      10,3-10,8     +100...-100       4,0-3,3      +1000...+1100
 10      10,8-10,9     -200...-600       2,5-2,0      +1100...+1200
 15      11,0-11,2     -700...-800       1,9-1,8          +1200
 20      11,3-11,5     -800...-900      1,75-1,7          +1200
---------------------------------------------------------------------
 ш0



                    Электроактиваторы непрерывного
                        (проточного) действия

     Наиболее распространенные  биоэлектроактиваторы  проточного  типа
выпускает НПО "Экран" (Бахир В.М.).  К ним относятся:  установка  типа
"Изумруд" (с   соответствующими   моделями:   "Кристалл","Сапфир","Ру-
бин","Аквамарин"), предназначенная для технологической  очистки  пить-
евой воды от солей жесткости и тяжелых металлов. Они отличаются после-
довательностью технологических операций (стадий) обработки воды в  за-
висимости от ее исходных параметров и заданных характеристик конечного
продукта.
     К другому  типу установок,  предназначенных для получения моющих,
дезинфецирующих и стерилизирующих растворов относится "СТЭЛ".
     Все эти  конструкции  основаны на проточном электролитическом мо-
дульном элементе - ПЭМ.
     Проточные электролизеры непрерывного действия предназначены в ос-
новном для дезинфекции питьевой воды и синтеза моющих  дезинфицирующих
и стерилизующих растворов, применяемых в санитарии.


                        ЭЛЕМЕНТ  П Э М - 3

     Проточный электролитический  модульный  элемент  ПЭМ-3 (рис.1.10)
представляет собой миниатюрный диафрагменный электролизер с вертикаль-
но установленными цилиндрическими электродами:  внешним 1 и внутренним
2, между которыми размещена тонкостенная трубчатая пористая керамичес-
кая диафрагма 3, разделяющая межэлектродное пространство на две элект-
родные камеры - анодную и катодную.  Электроды 1,2 и диафрагма 3  зак-
реплены взаимно неподвижно, герметично и строго коаксиально при помощи
втулок 4 (внутренних) и 5 (наружных) из диэлектрического  материала  и
эластичных  уплотнительных  колец 6 и 7.  Кольца 6 герметизируют зазор
между электродными камерами в местах коаксиального фиксирования  диаф-
рагмы  во  внутренних  втулках  4 и одновременно герметизируют разъемы
между внутренними и наружными втулками.  Кольца 7 герметизируют  внут-
ренний  электрод в наружных втулках,  с помощью которых обеспечивается
его коаксиальная установка. Все уплотнения в элементе ПЭМ-3 герметизи-
руются  при  стягивании электродов,  диафрагмы,  внутренних и наружных
втулок при помощи гаек 8 с шайбами 9 на  резьбовых  (концевых)  частях
внутреннего  электрода.  Каждая втулка снабжена штуцером для гидравли-
ческого сообщения с соответствующей электродной  камерой:  посредством
штуцеров  на  наружных втулках обеспечивается проток раствора или воды
через камеру  внутреннего  электрода,  проток  через  камеру  внешнего
электрода  обеспечивается  при  помощи штуцеров на внутренних втулках.
Входные штуцеры электродных камер находятся в нижней части вертикально
установленного элемента ПЭМ-3, выходные - в верхней его части.
     Межэлектродное расстояние (МЭР) в элементе ПЭМ-3 равно 3 мм.  При
таком значении  МЭР  анодная и катодная области интенсивного консерва-
тивного, диффузионного и электромиграционного  перемешивания  раствора
или воды под действием тока,  протекающего между электродами, соприка-
саются (если отсутствует диафрагма),  что  обуславливает  значительное
уменьшение омического сопротивления электрохимической системы в случае
повышения плотности тока.
     Диаметр D  рабочей части внутреннего электрода определяется соот-
ношением: 2МЭР<D<4МЭР.  На основании многочисленных  экспериментальных
исследований было  установлено,  что оптимальный диаметр рабочей части
внутреннего электрода элемента ПЭМ-3 равен 8мм.  Соответственно  опти-
мальный диаметр  внутренней  (рабочей)  поверхности внешнего электрода
ПЭМ-3 составляет 14 мм.  Оптимальные диаметры внутреннего  и  внешнего
электродов элемента  ПЭМ-3  определены исходя из необходимости обеспе-
чить условия контакта каждого микрообъема  протекающего  раствора  или
воды с поверхностью электрода, что становится возможным при достижении
режима самоорганизации межэлектродной среды в электродных камерах эле-
мента ПЭМ-3 в процессе электрохимической обработки.  Важную роль в ус-
тановлении режима самоорганизации электрохимического процесса выполня-
ет диафрагма.
     Диафрагма элемента ПЭМ-3 выполнена из керамики на основе  оксидов
циркония, алюминия и иттрия,  и может содержать добавки оксидов ланта-
на, ниобия, тантала, титана, гадолиния, гафния и др. Диафрагма облада-
ет высокой  устойчивостью  к действию концентрированных и разбавленных
водных растворов кислот, щелочей, окислителей, восстановителей, агрес-
сивных газов (хлора, диоксида хлора, кислорода, озона), нечувствитель-
на к ионам тяжелых металлов, органическим веществам и имеет практичес-
ки неорганический  срок  службы,  намного  превышающий ресурс элемента
ПЭМ-3, который составляет 20-60 тысяч часов в зависимости от  техноло-
гии применения и свойств электродных покрытий. При загрязнении нефтеп-
родуктами, гидроксидами  металлов  диафрагма  допускает   многократную
очистку растворами  детергентов,  хлористоводородной кислотой с полным
восстановлением свойств после удаления загрязнений. Тонкая гладкостен-
ная керамическая  диафрагма не изменяет размеров и формы при перепадах
давления, гидрофильна, имеет низкое электрическое и высокое фильтраци-
онное сопротивление за счет большого числа мелких открытых пор.  Кроме
того, поверхность диафрагмы обладает способностью сорбировать  высоко-
заряженные метастабильные частицы, поступающие от электродов. Они поч-
ти не проникают вглубь, т.к. энергия взаимодействия с гидрофильной по-
верхностью материала  диафрагмы выше энергии активации электромиграци-
онного переноса,  и потому не подвергаются взаимной  нейтрализации.  В
процессе работы  элемента  ПЭМ-3  на внешней и внутренней поверхностях
диафрагмы образуются два противоположно заряженных  слоя  ионов,  раз-
ность потенциалов  между  которыми достигает 2,5В.  За счет заряженных
поверхностных ионных слоев напряженность электрического поля  в  диаф-
рагме увеличивается  на 30-40В/см,  что способствует повышению подвиж-
ности ионов в порах и  снижает  электрическое  сопротивление  элемента
ПЭМ-3.
     В зависимости от технологии использования элемента ПЭМ-3 диафраг-
ма может быть выполнена ультра-, микро-, или нанофильтрационной. Одна-
ко, во всех случаях она должна иметь  гладкие  стенки,  размещаться  в
элементе ПЭМ-3  строго коаксиально,  а отклонение от герметически пра-
вильной формы поверхности диафрагмы в любой точке не должно быть более
0,05 мм.
     Это связано с необходимостью обеспечить равномерное распределение
потока воды  по  поверхности  электродов и одинаковую плотность тока в
любой точке поперечного сечения электродной камеры. В кольцевых верти-
кальных гладкостенных  электродных камерах элемента ПЭМ-3 отсутствуют
условия для образования застойных зон и зон замедленного протока.
     Форма керамической  диафрагмы в элементе ПЭМ-3 может быть различ-
ной в зависимости от необходимости изменения или, напротив, стабилиза-
ции условий  электрохимического  воздействия  по мере протока раствора
или воды в электродных камерах.  Так, диафрагма может быть выполнена в
виде усеченного  конуса с величиной конусности 1:(100-1000) и одинако-
вой толщиной стенок по всей длине,  равной 0,4-0,8мм и  установлена  в
элементе ПЭМ-3 большим основанием вниз,  или большим основанием вверх.
Наружная поверхность диафрагмы может быть выполнена цилиндрической,  а
внутренняя-конусообразной (или   наоборот)   с   величиной  конусности
1:(100-1000), при  этом  толщина  стенок  у  одного  торца  составляет
0,4-0,5мм, а у другого - 0.7-0,8мм,  а торец с более толстыми стенками
обращен либо вниз, либо вверх. Наружная и внутренняя поверхности диаф-
рагмы также  могут быть выполнены в виде усеченных конусов с величиной
конусности 1:(100-1000),  причем вершины конусов направлены в противо-
положные стороны. При таком варианте исполнения толщина стенок у одно-
го торца составляет 0,4-0,5 мм, а у другого 0,7-0,8мм. Такая диафрагма
также может  быть установлена в элементе ПЭМ-3 торцом с более толстыми
стенками либо вниз, либо вверх. Существует вариант исполнения диафраг-
мы при  котором внутренняя и наружная ее поверхности выполнены цилинд-
рическими с толщиной стенок в пределах 0,4-0,7мм.
     В зависимости  от  конкретного выполнения и полярности электродов
длина рабочей части внутреннегоэлектрода может быть или  меньше  длины
внешнего электрода на величину 2 МЭР, или больше длины внешнего элект-
рода не менее чем на величину 2  МЭР.  Это  связано  с  необходимостью
уменьшить неоднородность  напряженности  электрического  поля в местах
изменения формы анода, что позволяет стабилизировать спектр электрохи-
мических реакций, а также увеличить срок службы анодного покрытия.
Длина внешнего электрода элемента ПЭМ-3 может быть в пределах от 50 до
240 мм  и  зависит от особенностей технологии его использования.  Наи-
большее распространение в настоящее время имеет длина  порядка  200мм.
При такой длине объем электродной камеры внешнего электрода составляет
в среднем 10мл,а объем электродной камеры внутреннего электрода - 7мл.
     Внешний электрод элемента ПЭМ-3,  если является катодом, изготав-
ливается из титана,  циркония,  тантала, стеклоуглерода. В зависимости
от назначения  ПЭМ-3,  рабочая  поверхность  внешнего электрода-катода
подвергается специальной обработке, в том числе полированию, снижающей
интенсивность образования  катодных  отложений  или придающей свойства
катализатора. В качестве покрытий на поверхности катода обычно исполь-
зуются платина и пироуглерод.
     Те же материалы за исключением стеклографита используются при из-
готовлении внутреннего электрода в качестве катода.
     Аноды в элементе ПЭМ-3 изготавливаются из титана  или  тантала  с
покрытием из благородных металлов (платины, иридия) или оксидов метал-
лов (рутения, марганца, кольбата, железа).
     Наиболее распространенным  вариантом полярности электродов в эле-
менте ПЭМ-3 является внутренний анод и внешний катод.
     Каждый элемент ПЭМ-3 представляет собой отдельный электрохимичес-
кий реактор и может быть использован как самостоятельно,  так и вместе
с другими элементами ПЭМ-3,  объединенными в проточный электрохимичес-
кий реактор РПЭ или РПЭ-М.
     Во всех  случаях установка элементов ПЭМ-3 в реактор большей про-
изводительности осуществляется путем  гидравлически  параллельного  их
соединения с помощью коллекторов. В реакторах РПЭ коллекторы для подк-
лючения элементов ПЭМ-3 представляют собой пластины из диэлектрическо-
го материала  с  выполненными внутри каналами для протока жидкости или
толстостенные трубы из диэлектрического материала с гнездами или  шту-
церами для соединения с элементами ПЭМ-3 (линейное подключение элемен-
тов ПЭМ-3), в реакторах РПЭ-М коллекторы обеспечивают радиальное подк-
лючение элементов  ПЭМ-3 с подачей и отводом растворов или воды из об-
щего центра. Реакторы РПЭ-М позволяют обеспечить равномерное распреде-
ление жидкости  между  элементами  ПЭМ-3  без  специальных технических
приспособлений, поэтому используются  чаще,  чем  реакторы  типа  РПЭ.
Электрическое соединение элементов ПЭМ-3 в реакторах РПЭ или РПЭ-М мо-
жет быть последовательным, параллельным или последовательно-параллель-
ным (смешанным),  что  определяется  конкретной технологической схемой
использования установки для электрохимической активации воды или раст-
воров.


                    Бездиафрагменные электролизеры
     Бездиафрагменные электролизеры предназначены для получения  раст-
воров гипохлорида  и  используются  как в санитарии,  так и в лечебной
практике.
     Ниже в  таблице 1.12 показаны технические характеристики бездиаф-
рагменных электролизеров.
                                                 Таблица 1.12
       Технические характеристики электрохимических установок с
                бездиафрагменным непроточным реактором [6]
 ш1
------------------------T--------------------------------------------
 Показатели             |      Наименование установки
                        +---------T----------T----------T------------
                        |ЭЛМА-1М  | ЭДО-4    |Санер-5-  |Ster-O-Lizer
                        |(Россия) | (Россия) |     120  |Model "501"
                        |         |          |(Россия)  |  (США)
------------------------+---------+----------+----------+------------
Тип синтезируемого р-ра |  ГПХ    |   ГПХ    |   ГПХ    |   ГПХ
------------------------+---------+----------+----------+------------
  Производительность:
-по раствору ГПХ,л/ч        4         1,6         15         50
-по активному хлору,г/ч     30        1,2        120        200
---------------------------------------------------------------------
Концентрация хлорида
натрия в исходном
растворе, г/л              50-60       9        40-50        35
---------------------------------------------------------------------
Концентрация активного
хлора в растворе, мг/л      8000      660        8000       4000
---------------------------------------------------------------------
Потребляемая электри-
ческая мощность, Вт         250       120        600        2000
---------------------------------------------------------------------
Удельный расход
электроэнергии на
синтез гипохлорита,
Втхч/г                      8,3       100         5          10
---------------------------------------------------------------------
Масса установки, кг         6,5       8,0        12          100
---------------------------------------------------------------------
Габаритные размеры, см    14х26х18  38х34х18   50х35х30  70х70х130
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Глава 2. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ НА
              ПРОЦЕССЫ РЕПАРАТИВНОЙ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ.

     Проблема восстановительных процессов всегда была и остается одной
из основных в биологии и медицине.
     Современный уровень  морфологических  исследований углубил предс-
тавления о структурных основах восстановительных  процессов  (  Д.  С.
Саркисов, 1970, 1982, 1984,1993; В. В. Серов, В.С. Пауков, 1975; К. А.
Зуфаров, 1976; А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979).
     Особое место в этом ряду занимает исследования Д.  С. Саркисова с
соавт.(1962,  1967,  1970,  1977, 1982, 1993). Применение для изучения
компенсаторно-приспособительных  и  репаративных процессов электронной
микроскопии, электронно-микроскопической радиоавтографии позволило до-
казать существование нескольких уровней регенерации,  наиболее универ-
сальный из которых - внутриклеточный.
     Первостепенное значение проблема восстановительных процессов име-
ет для хирургии.  Ведь любое хирургическое вмешательство связано с на-
рушением целостности органа,  удалением его части,  появлением раневой
поверхности, нарушением целостности кожного покрова.
     Проблема стимуляции  и  управления ходом восстановительных и ком-
пенсаторно-приспособительных процессов посвящено большое  число  работ
как экспериментального, так и клинического характера. Это с одной сто-
роны указывает на важность проблемы,  а с  другой-  свидетельствует  о
том, что многолетние поиски пока не принесли желаемых результатов, хо-
тя прогресс в этой области несомненен. В регуляции процессов регенера-
ции важное место отводится ингибиторами и стимуляторами клеточного де-
ления.
     Как отмечают   Д.С.Саркисов  с  соавт.  (1983,1993),  В.В.  Серов
(1986),  В основе структурного постоянства обновляющихся тканей  лежит
равновесие  между стимулирующими и ингибирующими факторами или " анта-
гонистическими функциями" .  Поэтому регуляторы регенерации в биологи-
ческих  системах всегда выступают как диалектическое единство противо-
положностей.  Это анаболические и катаболические гормоны,  циклической
аденозинмонофосфат  (цАМФ)  и  циклический  гуанозинмонофосфат (цГМФ),
кейлоны и антикейлоны, простагландины Е и Г. Внимание исследователей в
последнее время привлекли иммунологические аспекты регуляции регенера-
ции, (А. Г. Бабаева, 1972, 1982).
     Наряду с  лекарственными фармакологическими синтетическими и при-
родными соединениями для стимуляции репаративных процессов широко при-
меняются  различные  физические  методы воздействия.  Электромагнитные
волны и поля,  действие тепла и ультрафиолетового облучения и так  да-
лее.
     Одним из современных и наиболее перспективных методов физического
воздействия на репаративные процессы является оптические квантовые ге-
нераторы - лазеры - источники когерентного излучения  различной  длины
волны. Это наиболее эффективное средство стимуляции заживления ран (С.
Д. Плетнев,  1981, 1996; Полонский А. И. , Черкасов А. В. , 1983, Бай-
беков И.М. и др.,1991 и др.).
     Истории использования различных средств в  качестве  стимуляторов
заживления показывает ,  что в первую очередь все средства применялись
для лечения ран.  Однако ни одно из них не произвело "  переворота"  в
лечении и сроках заживления ран.  Среди широкого арсенала средств, ис-
пользуемых для ускорения заживления ран,  мало абсолютно безвредных  и
надежных достаточно дешевых и общедоступных. Стимуляция заживления ран
остается одной из наиболее важных проблем хирургии.
     В последнее  время  довольно подробно изучены структурно-функцио-
нальные основы стимулирующего эффекта НИЛИ ( Байбеков И.  М. с соавт.,
1991; Козлов В. И. , Буйлин В. А. , 1992; Илларионов В. Е. , 1992).
     В хирургической практике наряду с  аппендицитом  и  холециститами
чаще всего встречается язвенная болезнь.  Заживление язвы при язвенной
болезни - один из видов заживления раневой поверхности.  Хирургическое
лечение язвенной болезни - различные виды резекций желудка,  ваготомии
с дренирующими операциями и другие направлены на устранение  гиперсек-
реции  желудка  и  стимуляции защитных механизмов слизистой оболочки и
заживление язвы.
     В определенном  аспекте  хроническую язву желудка или двенадцати-
перстной кишки можно рассматривать как своеобразную трофическую  язву.
В лечении трофических язв имеются свои особенности,  связанные со сти-
муляцией восстановительных  процессов,  нарушенных  благодаря  влиянию
различных факторов.
     С древних времен люди применяли воду из  различных  источников  в
лечебных  целях и,  в частности ,  для ускорения заживления ран и язв.
Биологическое действие воды обусловливалось ее активацией за счет  ми-
нерального состава, наличия радиоактивных примесей и прочее.
     Активация воды связана с  изменением  pH,  ионного  состава,  ре-
докс-потенциала и других параметров. Возможно, что активация воды при-
водит к изменению структуры молекул как самой воды, так и растворенных
в ней веществ, и тем самым изменяет биологические свойства воды.
     Известны различные способы активации водных  систем,  такие,  как
механо-химические ( А.  К.  Барамбойм,  1978),  баротермические (Ф. А.
Летников,  Т. В. Кащеев, 1976), магнитные ( В. И. Классен, 1982) , так
называемый " холодный кипяток" ( В.  Д.  Зелепухин и И.  Д. Зелепухин,
1973,  1978).  Некоторые активированные тем или иным  способом  водные
системы испытывались на биологических объектах для определения их био-
логической активности. Наиболее широко изучено влияние на организм жи-
вотных  и человека омагниченных водных систем.  При этом отмечено бла-
готворное влияние магнитной воды на течение многих патологических про-
цессов. (В. И. Классен, 1982).
     Изучение же влияния обработанных методом униполярной электроакти-
вации  водных  растворов  на биологические объекты не проводилось.  Не
исследовано, в частности, влияние электроактивированного водного раст-
вора католита (ЭВР-К) на заживление кожных ран, хронических язв желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки.
     Не исследовано  влияние  комплексного применения электроактивиро-
ванного водного раствора и НИЛИ на заживление кожных ран, и гастродуо-
денальных язв, возможность потенцирования их стимулирующих свойств.
     Экспериментальное обоснование возможности использования  ЭВР  как
средство  стимулирующего  восстановительные процессы,  и в сочетании с
другими средствами воздействия на эти процессы позволили на  следующем
этапе перейти к клиническим испытаниям.
     В конечном итоге практическая медицина получает еще одно средство
воздействия на восстановительные процессы.  Причем действие ЭВР не ог-
раничивается только их свойством стимулировать пролиферацию  и  диффе-
ренцировку клеток. Это тема следующих разделов.
     Основная цель этого раздела заключается  в  оценке  эффективности
влияния  ЭВР на репаративные процессы кожных ран и хронических язв же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, установление возможности его исполь-
зования  для  стимуляции  этих процессов как самого по себе ,  так и в
комплексе с НИЛИ .
     Проведенными исследованиями  установлено,что наиболее благоприят-
ное воздействие на организм оказывает ЭВР с  редокс-потенциалом  минус
400  мВ,  а  для  орошения ран - в пределах редокс-потенциала от минус
400мВ до минус 740 мВ. Редокс-потенциал является одним из основных па-
раметров  контроля за состоянием электроактивированных растворов и ха-
рактеризует степень активности ЭВР.  Этот параметр служит мерой интен-
сивности процессов окисления-восстановления в системе.
     Все выше изложенное обусловило выбор для изучения морфологических
основ  биостимулирующего действия электроактивированной слабоминерали-
зованной воды при ее наружном применении - ЭВР с редокс-потенциалом  -
740  мВ  и  при внутреннем применении - ЭВР с редокс-потенциалом - 400
мВ.
     Эти исследования, проведенные с использованием комплекса морфоло-
гических методик, включены в работу.
     Эмпирически было  установлено,  что  электроактивированная  вода,
вернее водные растворы (ЭВР) ( поскольку как  правило,  использовалась
вода,  содержащая  то или иное количество растворенных минеральных со-
лей) обладают способностью ускорять заживление ссадин,  мелких травма-
тических повреждений кожи.  Было также замечено,  что многие животные,
как дикие так и домашние,  предпочитают употребление  электроактивиро-
ванной  воды,  полученной у отрицательного электрода питьевой водопро-
водной или из др. источников воде. Эти явления описывались неоднократ-
но в периодической печати.
     Все это побудило нас использовать ЭВР для изучения его влияния на
процессы репаративной и физиологической регенерации.
     Нами совместно с О.Р.  Бахтияровым,  М.Шукуровым и др.  проведено
изучение токсичности ЭВР в соответствии с методикой, изложенной в кни-
ге " Методы определения токсичности и  опасности  химических  веществ"
под редакционной профессора И.В. Саноцкого, М, Медицина, 1970.
     Согласно рекомендаций, изложенных в этом руководстве, полная ток-
сикометрия  включает в себя помимо составления первичного токсикологи-
ческого паспорта проведение хронического  эксперимента.  Продолжитель-
ность хронического эксперимента должна составлять 10%  от длительности
жизни животного. Срок наблюдения после воздействия изучаемого вещества
установлен в 1 месяц.
     Для вышеназванных целей было проведено исследование на 160  белых
крысах породы Вистар обоего пола массой 140- 160 гр.  Их них 60 живот-
ных со свободным питьем ЭВР,  40 с дозированным и 60 животных  находи-
лось на обычном питьевом режиме вивария ( водопроводная вода). Дозиро-
ванное питье предусматривало введение по 2 мл  активированной  воды  с
редокс-потенциалом  -400 мВ три раза в день в желудок с помощью специ-
ального зонда в течение 4 месяцев.  Как показали исследования, дозиро-
ванное  и свободное питье не вызывало никаких патологических изменений
организма животных и их поведения. В установленные сроки ( по И.В. Са-
ноцкому,  1970) проводилось морфологическое исследование желудка,  ки-
шечника,  печени. Животные регулярно взвешивались. Проведение исследо-
ваний  показало.  что длительный пищевой режим ЭВР не вызывает никаких
патологических изменений со стороны внутренних органов.  Напротив, как
показало  регулярное взвешивание,  масса тела животных регулярно полу-
чавших ЭВР была достоверно больше , чем контрольных (рис.2.1).
     Проведено также  изучение влияния ЭВР различной активности,  от -
190 до - 950 мВ, на заживление дерматомных ран кожи спины у белых крыс
пород Вистар.
     Электроактивированные водные   растворы  получали  на  специально
сконструированных биоэлектроактиваторах.  Все данные изложены  в  сов-
местной  заявке,  по  которой  изучено  3  авторских  свидетельства NN
1121905, 1121906 и N 1121907 с приоритетом от июня 1981 года по заявке
N 3296328.
     Для вышеназванных  целей использовали ЭВР,  получаемые в зоне ос-
новного отрицательного электрода с энергией электрохимической  поляри-
зации  в  пределах  от  10  в  -11 степени кДж/моль до 10 в -5 степени
кДж/моль до величины редокс-потенциала в пределах от -150 до -950  мВ.
При этом использовались обычная водопроводная вода , которая до залив-
ки в установки не подвергалась  никаким  дополнительным  воздействиям,
или же официнальный физ. раствор.
     Нами для  изучения  влияния  обработанного  методом   униполярной
электроактивации  водного  раствора  и  влияния гелий-неонового лазера
(ГНЛ) на морфогенез раневого  процесса  воспроизводились  полнослойные
раны  кожи  на спине у крыс с помощью стандартного дерматома.  Площадь
ран сразу после нанесения составила 0,95 см2.  Раны в той  же  области
площадью 7,2 см2 и линейные кожные раны передней брюшной стенки длиной
4 см получали разрезом при помощи скальпеля до фасции мышц.  Все  виды
ран  воспроизводились  у животных под эфирным наркозом.  Линейные раны
ушивались хирургическими швами.  Дерматомные раны обрабатывались путем
орошения  2  раза  в день по 2 мин ЭВР (I группа).  Вторая контрольная
группа обрабатывалась аналогичным  образом  физиологическим  раствором
или обычной водопроводной водой, третья группа облучалась гелий-неоно-
вым лазером ЛГ-52-I или ЛГ-75 2 раза в день, мощность излучения 8 мВТ,
продолжительность  облучения  - 3 минуты,  плотность энергии облучения
составляла 0,23 Дж/см2.  Четвертая  группа  подвергалась  комплексному
воздействию  ЭВР  и ГНЛ.  раны контрольных животных облучались красным
поляризованным светом в эквивалентной дозе. Использовались крысы поро-
ды Вистар , массой не менее 120 гр. Животных умерщвляли мгновенной де-
капитацией в сроки от 3 до 21 суток.  Для авторадиографического иссле-
дования пролиферации клеток животным за I час, а в группе I, 2 и за 24
часа до забоя в 10 ч утра вводился 3Н-тимидин в дозе 18,5  Кбк  (  0,5
мкКИ)  на 1 г массы тела,  ткань фиксировали по Лили,  срезы покрывали
эмульсией типа "М".  Индекс меченых ядер (ИМЯ) базального слоя эпидер-
миса  у края раны ( в пределах 500 клеточных позиций) определяли путем
подсчета не менее 1000 клеток.  В грануляционной ткани определяли  ИМЯ
фибробластов.  За пределами 500 клеточных позиций подсчитывали ИМЯ для
определения вставочного роста кожи.  Для  электронной  трансмиссионной
микроскопии (ТЭМ) ткань фиксировали 3% раствором глютарового альдегида
на фосфатном буфере с последующей дофиксацией 1% раствором четырехоки-
си осмия, после обезвоживания в спиртах восходящей концентрации и аце-
тоне заливали в эпоно-аралдитовую смесь. Полутонкие срезы окрашивались
метиленовым синим- фуксином, ультратонкие срезы, полученные на ультра-
томе LКВ-Ш или " Ультракат",  контрастировались уранилацетатом, цитра-
том  свинца,  просматривали и фотографировали в электронном микроскопе
ЭВМ 100 Л и Хитачи-Н-600. Для сканирующей микроскопии образцы ткани из
края  раны и грануляций после аналогичной фиксации обезвоживали в аце-
тоне и высушивали методом критической точки с  помощью  углекислоты  в
аппарате  НСР-2.Напыление производили ионным методом золотом в напыли-
теле IB-3.  Просматривали и фотографировали в  электронном  микроскопе
Хитачи- S 405 А. Для люминесцентной микроскопии образцы ткани фиксиро-
вали в 80- градусном спирте на холоде по Сент-Мери.  Парафиновые срезы
покрывали  люминесцирующей  сывороткой  против  гамма-глобулинов крысы
прямым методом Кунса, просматривали и фотографировали в люминесцентном
микроскопе  Люмам И-2.  Парафиновые срезы окрашивали также орсеином на
эластические волокна по Ван-Гизону,  проводилась ШИК-реакция.  Стерео-
метрически определяли относительный обьем различных типов клеток в по-
верхностных слоях ран.  Площадь раневой поверхности определяли модифи-
цированной методикой Heida,  Heidova (1963), используя вместо целофана
полиэтиленовую пленку. тензиометрические исследования прочности хирур-
гического шва проводили с помощью прибора РМ-3-1.

   2.1. Влияние  электроактивированного раствора,  низкоинтенсивного
        лазерного излучения и их сочетания  на  морфогенез  раневого
        процесса.

     При изучении   влияния  электроактивированного  водного  раствора
(ЭВР),  низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) и,  в  частности,
гелий-неонового лазера,  на течении воспалительных и репаративных про-
цессов в ранах различного типа мы руководствовались классификацией ра-
невого процесса, предложенный А.Б. Шехтером (1971), в которой различа-
ют :  1) травматическое воспаление,  2) новообразование соединительной
(грануляционной)  ткани,  регенерацию эпителия.  3) формирование и пе-
рестройку рубца.
     Аналогичная классификация и стандартные дерматомные раны площадью
0,  95 см2,  а также как и набор методик морфологического исследования
были  использованы  ранее для изучения влияния ГНЛ на раневой процесс.
Результаты указанных исследований изложены в монографии "Морфологичес-
кие  основы  низкоинтенсивной  лазеротерапии"  ( Байбеков И.М.,  и др.
1991) . Это позволяет при сравнении действие ГНЛ и ЭВР на раны не при-
водить в данном разделе описанные ранее данные.
     Как отмечалось выше,  все эти стадии раневого  процесса,  взаимно
накладываемые друг на друга.  Они подробно изучены с помощью современ-
ных методов морфологических исследований,  а результаты обобщены в ра-
ботах Д.С.  Саркисов с соавт. (1981,1991 и др.), Серова В.В. и Шехтера
А.Б.  ( 1981) и др.  В связи с этим основное внимание нами уделено тем
влияниям,  которые  оказывают на раневой процесс электроактивированная
вода , а комбинации с гелий-неоновым лазером.
     В первые сутки визуального наблюдения раны как контрольных живот-
ных,  так и орошаемых ЭВР,  облученных ГНЛ и подвергнутых  комплексной
обработке  ЭВР  с последующим облучением ГНЛ существенно не отличались
друг от друга.
     Однако уже  на  третьи  сутки отмечается выраженное положительное
влияние облучения раны площадью 7,2 см2 гелий-неоновым лазером,  обра-
ботки их ЭВР и особенно комплексного воздействия лазером и ЭВР на тем-
пы сокращения раневой поверхности.
     Так, в  контрольной группе площадь раневой поверхности была 6,9 +
0,8 обработанных ЭВР - 3,8 + 0,8, облученных ГНЛ - 3,6 + 0,4, подверг-
нутых комплексному воздействию - 3,2 + 0,5 см2.  В ранах площадью 0,95
см2 в эти сроки наблюдения существенных отличий в исследованных  груп-
пах  не обнаружено,  они наиболее ярко проявлялись на 5 сутки воздейс-
твия ЭВР ( Рис 2.2,2.3,2.4,).
     Однако светооптические исследования уже через 1 сутки выявили оп-
ределенные различия состояния ран.  В тканях ран контрольных  животных
выражены  явления  альтерации  с  преобладанием  эксудативных явлений,
встречались довольно крупные участки бесструктурных зон.У  контрольных
животных, как обрабатываемых физиологическим раствором, так и облучае-
мым красным светом и без  воздействия  на  тканях  ран  преобладающими
структурами  были  пряди фибрина,  эритроциты ближе к поверхности раны
распологались нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) В более
глубоких участках раны отмечалось скопление жировых клеток.
     В ранах облученных ГНЛ, бесструктурные зоны эксудата были гораздо
меньше, плотность клеточной инфильтрации ближе к раневому дефекту была
выше (Рис 2.5). Наряду с нейтрофильными полиморфно-ядерными лейкоцита-
ми встречались клетки типа лимфоцитов.
     Схожая картина отмечалась и а  ранах,  обработанных  ЭВР.  В  них
меньше  отмечалось  прядей фибрина,  доминирующими клетками были ПЯЛ и
лимфоциты. В глубоких отделах преобладали малодифференцированные клет-
ки и клетки типа лимфоцитов.  Аналогичная картина отмечалсь и в ранах,
подвергнутых комплексной обработке. Стереометрические исследования по-
казали,  что у контрольных животных основной объем (свыше 40%) поверх-
ностных слоев раны занимали бесклеточные  зоны,  представляющие  собой
экссудат и фибрин.  У животных,  раны которых подвергались комплексной
обработке,  объем,  занимаемый бесклеточными  зонами,  был  наименьшим
(18-19 %).  Значительные отличаи имели место и в относительном объеме,
занимаемым ПЯЛ. Наибольшее число ПЯЛ отмечалось 1при обработке ран ЭВР
и  комплексном воздействии.Та же тенденция отмечалась в отношении лим-
фоцитов,  фибробластов макрофагов (табл.2.1). Однако объем, занимаемый
последними в тканях ран, был не значителен и не превышал 2%.



                                                Таблица 2.1.
            ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (в%) И БЕСКЛЕТОЧНЫХ
              ЗОН В РАНАХ ЧЕРЕЗ 1 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
---------------------T-----------------------T-----------------------
Вид воздействия      |    Физ. раствор       |        ЭВР
  Тип клеток         |                       |
---------------------+-----------------------+-----------------------
 1. Бесклеточные зоны       40,9+0,91              х 24,3+1,04
  в т.ч. Эндотелиоциты       Р/_0,01                  Р/_0,01

 2. Жировые клетки          15,8+1,48              х 14,2+1,22
                                                      Р/_0,05

 3. Внесосудистые           10,0+0,70             хх 12,4+1,18
    эритроциты                                        Р/_0,05

 4. ПЯЛ                      7,6+0,45             хх 17,3+2,16
                                                      Р/_0,05

 5. Лимфоциты                4,8+0,42             хх  7,1+0,53
                                                      Р/_0,05

 6. Фибробласты              1,8+0,3              хх  4,1+0,59
                                                      Р/_0,05

 7. Макрофаги                0,6+0,22              х  1,4+0,27
                                                      Р/_0,01
 8. Плазмобласты и           4,6+0,76              х  3,5+0,64
    плазмоциты                                        Р/_0,01

 9. Эозинофилы               0,5+0,32             хх  1,7+0,40
                                                      Р/_0,05
10. Лаброциты                1,3+0,40              х  1,9+0,69
                                                      Р/_0,1
11. Моноциты и неэтери-
    фицированные кислоты     12,0+158              х  10,7+1,29
                                                      Р/_0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

Примечание: В случаях,  отмеченных (х),  критерий Стьюдента использо-
            вался для оценки отличий от нуля средней разности в парах.
            В случаях, отмеченных (хх), использовался критерий знаков

     Сканирующая электронная микроскопия также показала преобладание в
ранах, подвергнутых ГНЛ облучению, ПЯЛ, лимфоцитов и др, клеток.( Бай-
беков И.М., 1981, 1991)
     ТЭМ свидетельствует, что в ранах контрольных животных доминирющи-
ми структурами являются обломки клеток, пряди фибрина с наличием боль-
шого числа микробных тел как кокков,  так и палочек.В ранах облученных
ГНЛ,  число микробных тел было несколько меньше так же, как и в ранах,
обработаных ЭВР.  В ранах подвергнутых комплексному воздействию,  мик-
робные тельца фактически не  определялись.  Следует  отметить,  что  в
контрольных группах раны нагнаивались в 68% случаев, в группе облучен-
ных ГНЛ - 22%  ,  обработанных ЭВР - 11 %,  подвергнутые  комплексному
воздействию практически не нагнаивались. ПЯЛ в этих ранах были с боль-
шим числом цитоплазматических отростков,  в их цитоплазме определялись
различного рода включения,  как секреторные гранулы,  так  и  участки,
представляющие собой скопления гликогена (рис 2.6). ПЯЛ в ранах, обра-
ботанных ЭВР и облученных ГНЛ,  содержали фагоцитированные  микроорга-
низмы в различных стадиях лизиса (рис 2.7).  В контрольных группах ПЯЛ
также содержали микробные тела,  но последние были без видимых призна-
ков повреждения, и даже наблюдались делящие микроорганизмы (рис 2.8).
     В этот  период подавляющее число микрососудов ткани раны с расши-
ренными просветами(рис 2.9). Вокруг сосудов отмечается скопление эрит-
роцитов и малодифференцированных  клеток  типа  моноцитов  с  довольно
крупными  ядрами  и  значительным  числом  полисом в цитоплазме.Именно
клетки такого типа наряду с ПЯЛ наблюдаются мигрирующими  из  просвета
сосудов в окружающую ткань раны. В ранах, облученных ГНЛ, обработанных
ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию,  увеличивалось  миграция
нейтрофильных лейкоцитов и др. клеток через стенку микрососудов.
     В месте миграции ПЯЛ контактирующие участки эндотелиоцитов истон-
чаются.  ПЯЛ, располагающиеся в просвете расширенных микрососудов, бо-
лее или менее округлой формы, основную массу клетки составляет сегмен-
тированное ядро,  секреторные гранулы  немногочисленны.  В  цитоплазме
мигрировавших  в  окружающую ткань ПЯЛ увеличивается число секреторных
гранул и др. включений (рис 2.10).
     Ультраструктурные исследования  показали,  что  многие  из клеток
фибробластического ряда характеризовались невысоким уровнем  дифферен-
цировки.  Доминирующими структурами в их цитоплазме были полисомы, от-
дельные профили  зернистой  эндоплазматической  сети.  Довольно  часто
встречались центриоли (рис 2.11).  Они содержали крупные ядра с  двумя
или  более ядрышками.Ультраструктура ядер этих клеток свидетельствова-
ла, что они находятся на разных функциональных стадиях.
     В ядрах одних клеток преобладает гетерохроматин в виде  зернистой
плотной массы, сконцентированный по периферии ядра у ядерной оболочки.
Считается, что это малоактивная конденсировааная фаза хроматина. В яд-
рах  других  клеток  преобладает эухроматин в виде нежной зернистости,
равномерно распределенной по всей нуклеоплазме.  Это активная  фракция
хроматина, интенсивно включающий меченный тритием тимидин.
     Через 3 суток обработки дерматомных ран  ЭВР  среди  фибробластов
преобладают юные,  малодифференцированные, с ядрами, содержащими преи-
мущественно эухроматин.
     Проведенные радиоавтографические  исследования включения 3Н-тими-
дина в фибробласты ран показывает,  что уже через 1 сутки имеет  место
выраженное  различие  во  включении тимидина в ядра фибробластов ткани
раны. ИМЯ фибробластов контрольных животных составил через 1 час после
введения тимидина 1,77%  ,  а у животных,  раны которых обрабатывались
ЭВР,  2,81 + 0,1 %  (Р<0,01). Через 8 часов после введения 3Н-тимидина
соответственно 1,96 + 0,1 %  и 2,4 + 0,1 %. Наиболее существенные раз-
личия в ИМЯ фибробластов ран контрольных животных и  обработанных  ЭВР
отмечались  через  24  часа после введения тимидина.  ИМЯ фибробластов
контрольных животных составил 2,38 + 0,05 % , а животных, раны которых
подвергались  обработке ЭВР,  5,53,  то есть ИМЯ фибробластов превысил
контрольный уровень почти в два раза (рис 2.12). Это свидетельствует о
том,  что практически все фибробласты, включившие 3Н-тимидин, вступили
в митоз,что привело у удвоению ИМЯ.  Это может также свидетельствовать
о появлении за этот период клеток- предшественниц фибробластов с мече-
ными ядрами.
     Очень высок  уровень  включения 3Н-тимидина в ядра эндотелиальных
клеток и перицитов капилляров ткани раны (рис 2.14).  Хотя в этот срок
новообразование капилляров выражено незначительно,  ИМЯ эндотелиальных
клеток достигает 25-30%.  Довольно выраженные изменения наблюдаются  в
эпидермисе у края раны.  Уже в первые сутки в базальном слое эпидерми-
са, несколько отступя от самого края, у животных, раны которых обраба-
тывались ЭВР,  больше встречаются митозов. Эпителиоциты содержат круп-
ные ядра с 1-2 ядрышками (рис 2.15),  имеет место акантоз. У контроль-
ных  животных эти процессы выражены не столь ярко,но у них наблюдается
акантолиз клеток шиповатого слоя (рис 2.16). Радиоавтографическое исс-
ледование  включения  3Н-тимидина  в клетки базального слоя эпидермиса
показало,что через 1 час после введения предшественника ИМЯ  контроль-
ных животных составил 22,5 + 0,8 %  , у животных, раны которых подвер-
гались обработке ЭВР,  39,0 + 0,5 %  (рис.  2.13). Через 8 часов после
введения  3Н-тимидина ИМЯ контрольных и обработанных ЭВР животных сос-
тавил в клетках базального слоя соответственно 29,3 + 0,2%  и  39,8  +
0,4%,  в  клетках же шиповатого слоя также встречается небольшое число
клеток с мечеными ядрами.  ИМЯ у контрольных животных составил 29,0  +
0,2%  ,  у животных, раны которых обрабатывались ЭВР, 5,1+ 0,1%. Через
24 часа после введения зН-тимидина ИМЯ  клеток  базального  слоя  края
составил у контрольных животных 32,8+ 0,3%,  у животных , обработанных
ЭВР,  40,0+0,6%.  ИМЯ клеток шиповатого слоя соответственно 9,9+0,4% и
21,5 + 0,5%  (Р 0,01) (Рис.2.13). Это свидетельствует о том, что у жи-
вотных, раны которых обрабатывались ЭВР, имеет место выраженное усиле-
ние  включения  3Н-тимидина  в ядра клеток базального слоя эпидермиса.
Более высокие значения ИМЯ клеток шиповатого слоя указывает, что обра-
ботка  ран  ЭВР вызывает не только усиление пролиферативной активности
эпидермиса, но и сопровождается возрастанием темпа миграции клеток.
     Ультраструктурные исследования  показывают,  что  уже в эти сроки
эпителиальные клетки животных, раны которых обрабатывались ЭВР, содер-
жат более крупные ядра как в базальном, так и в шиповатом слое.
     На третьи сутки раневого процесса в тканях ран контрольных живот-
ных доминирующими клетками в поверхностных слоях продолжают оставаться
ПЯЛ.  Все еще много клеточного детрита  и  фибрина.  Стереометрические
исследования показали, что наряду с возрастанием относительного объема
в тканях ран контрольных животных ПЯЛ,  фибробластов  и  макрофагов  и
особенно объема,  занимаемого микрососудами, имеет место снижение объ-
ема бесклеточных зон, свободных эритроцитов и жировых клеток. В ранах,
орошаемых  ЭВР  и  подвергнутых комплексному воздействию,  наблюдается
снижение объема,  занимаемого ПЯЛ и бесклеточными зонами. В них наряду
с увеличением объема микрососудов в значительно большей степени, чем в
контроле, увеличивается объем, занимаемый фибробластами, макрофагами и
особенно клетками плазматического ряда. Существенно возрастает относи-
тельный объем эозинофилов и тучных клеток,  уменьшается площадь неэпи-
телизированной поверхности (таб.2.2.,  рис. 2.17). Среди обломков кле-
ток встречаются микроорганизмы. Однако в эти сроки они чаще встречают-
ся не свободно лежащими среди клеток и фибрина,  а поглощенными ПЯЛ  и
окруженными в их цитоплазме мембранными структурами.  В ранах, обрабо-
танных ЭВР,  ПЯЛ располагаются плотнее , фибрин практически не опреде-
ляется.  Фагоцитированные микроорганизмы в цитоплазме ПЯЛ подвергаются
лизису (Рис.2.18).В 68% случаев контроля имело место нагноения ран . В
более глубоких слоях были многочисленные клетки фибробластического ря-
да,  встречались отдельные тучные клетки, эозинофильные лейкоциты, мо-
ноциты, лимфоциты и малодифференцированные клетки (рис.2.19).Несколько
увеличивалась пролиферативная активность эндотелиальных клеток.
     В тканях ран, обработанных ЭВР, наряду с ПЯЛ в поверхностных сло-
ях встречалось довольно много макрофагов (Рис.2.20 ,  содержащих в ци-
топлазме разнообразные внутриклеточные тельца типа лизосом,  фагоцити-
рованные обломки клеток. В грануляционной ткани доминирующим клеточным
типом  были клетки фибробластического ряда в разных стадиях активности
и функциональной зрелости.  Преобладали ,  однако, зрелые фибробласты.
Последние характеризовались вытянутой формой с многочисленными отрост-
ками.  В цитоплазме доминирующими структурами были  профили  зернистой
эндоплазматической сети, структуры комплекса Гольджи. В зависимости от
степени зрелости клеток профили зернистой эндоплазматической сети были
компактными  или растянутыми содержимым умеренной электронной плотнос-
ти.  Зрелые фибробласты были окружены пучками волокон,  зачастую в во-
локнах хорошо выражена поперечная исчерченость (Рис.2.21). Фибробласты
часто контактировали с макрофагами и малодифференцированными клетками.
В юных фибробластах были крупные ядра с 1-2 ядрышками. В некоторых яд-
рах преобладал гетерохроматин,  в других - эухроматин.  Часто в цитоп-
лазме  юных  фибробластов встречались центриоли.  Это указывало на то,
что в этот срок имеет место активная пролиферация фибробластов.  Облу-
чение  ран гелий-неоновым лазером также вызывало увеличение числа фиб-
робластов в тканях и изменение ультраструктуры,  свидетельствующие  об
активации  внутриклеточных  процессов.  Зрелые  фибробласты  содержали
большое число профилей  зернистой  эндоплазматической  сети,  структур
комплекса Гольджи.

                                                 Таблица 2.2.
          ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В%) И БЕЗКЛЕТОЧНЫХ ЗОН
                 В РАНАХ НА 3 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
----------------------T------------------------T---------------------
Тип воздействия       |    Физ.раствор         |        ЭВР
   Тип клеток         |                        |
----------------------+------------------------+---------------------
 1. Бесклеточные зоны        31,4+0,70               15,1+1,32
                                                      Р/_0,01
 2. Жировые клетки            4,6+0,83            хх  2,0+0,47
                                                      Р/_0,05
 3. Сосуды в т.ч.            14,8+1,19            хх 19,3+0,75
    эндотелиоциты                                     Р/_0,05
 4. Внесосудистые             6,7+0,87            хх  3,6+0,56
    эритроциты                                        Р/_0,05
 5. ПЯЛ                      14,1+1,12            хх 16,7+0,70
                                                      Р/_0,05
 6. Лимфоциты                 7,2+0,68            хх  3,0+0,56
                                                      Р/_0,05
 7. Фибробласты               7,2+0,61            хх 13,1+0,77
                                                      Р/_0,05
 8. Макрофаги                 3,2+0,51            хх  7,8+0,42
                                                      Р/_0,05
 9. Плазмобласты              1,1+0,31            хх  5,6+0,48
    и плазмоциты                                      Р/_0,05
10. Эозинофилы                1,6+0,40            хх  5,0+0,58
                                                      Р/_0,05
11. Лаброциты                 1,7+0,40            хх  4,8+0,55
                                                      Р/_0,05
12. Моноциты и неэтири-       6,3+1,52            хх  3,6+1,34
    фицированные кислоты                              Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В  случаях,  отмеченных (хх),  использовался критерий
                 знаков



     Проведенные радиоавтографические исследования включения 3Нтимиди-
на в фибробласты грануляционной ткани ран контрольных крыс,  обрабаты-
ваемых ЭВР,  подвергнутых облучению гелий-неоновым  лазером,  а  также
комплексному воздействию ЭВР и лазерному облучению,  показали, что ге-
лий-неоновый лазер и ЭВР вызывают увеличение включений тимидина в  яд-
рах.  ИМЯ фибробластов контрольных животных составил 5,5 + 0,4%,  под-
вергнутых лазерному облучению - 7,0 +-0,4%  (Р 0,05), обработанных ЭВР
- II,4+0,7%  (Р 0,01), подвергнутых комплексной обработке -10,0 + 0,6%
(Р 0,01)(Рис.2.22).  ИМЯ фибробластов ран животных, подвергнутой комп-
лексной  обработке,  несколько ниже ,  чем у обработанных ЭВР.  Однако
данные планиметрического исследования площади ран показывают,  что за-
живление у них идет быстрее (Рис.2.3).  Видимо,  пик пролиферации фиб-
робластов в грануляционной ткани ран животных,  подвергнутой комплекс-
ной обработке,  наступает раньше, чем у животных, раны которых обраба-
тывались только ЭВР.
     Наряду с усилением пролиферации фибробластов грануляционной ткани
у животных, раны которых обрабатывались ЭВР, имеет место усиление про-
лиферации  эндотелия  сосудов (рис.2.25). ИМЯ эндотелия достигает 60%.
Крупные эндотелиальные клетки выбухают в  просвет  капилляров,  клетки
эндотелия содержат большое число свободных полисом,  профили зернистой
эндоплазматической сети,структуры комплекса Гольджи (Рис.2.26). ядра в
них крупные, с большими ядрышками, сами клетки выбухают в просвет мик-
рососудов.  Очень часто наблюдаются различные стадии митозов эндотели-
альных клеток (Рис.2.27).Их ядра, так же, как и ядра фибробластов, на-
ходятся в различных функциональных стадиях. Наряду с увеличением вклю-
чения тимидина в ядра эндотелиальных клеток,  активацией их внутрикле-
точных структур,  ЭВР вызывает увеличение включения з-Н тимидина в пе-
рициты.
     ЭВР, лазерное облучение ,  а также их комплексное воздействие вы-
зывают активацию и других клеток соединительной ткани.  В более глубо-
ких слоях раны увеличивается содержание тучных клеток и эозинофилов. В
ранах, обработанных ЭВР, Отмечается усиление выхода секреторных гранул
тучных клеток (Рис.2.28) и,  особенно, эозинофилов. Эозинофильные гра-
нулы располагаются в межклеточных пространствах,  особенно часто между
клетками фибробластического ряда (Рис.2.29, 2.30).
     Комплексное воздействие  на  раны  вызывает активацию и миоцитов,
прилежащих ко дну раны.  Появляются малодифференцированные миоциты.  В
их цитоплазме наряду с миофибриллами располагаются свободные полисомы,
профили  зернистой  эндоплазматической  сети   и   комплекса   Гольджи
(Рис.2.31).
     ЭВР, лазерное облучение и комплексное воздействие на раны вызыва-
ет усиленное включение зН-тимидина в эпидермис у края раны. На 3 сутки
раневого процесса ИМЯ базальных  клеток  эпидермиса  края  раны  равен
27,8+  0,54%.  При воздействии лазером - 37,5 + 0,8%  (Р 0,01),  ЭВР -
40,9 + 0,9%  (Р ),01) (рис.  2.23) через Iчас после введения  меченого
предшественника ДНК особенно много клеток с мечеными ядрами отмечается
в клетках волосяных мешочков у края раны.
     Как известно, в эпителизации ран важное значение играет так назы-
ваемый вставочный  рост.  Радиоавторафическое  исследование  включения
зН-тимидина в клетки базального слоя эпидермиса вдали от края раны по-
казало, что ЭВР вызывает выраженную активацию этого процесса.
     У контрольных  животных ИМЯ базальных клеток вдали от края раны (
более 500 клеточных позиций) составил 13,9+- 0,7%,  при лазерном облу-
чении - 13,7+-0,6%,  при обработке ЭВР - 20,9 +- 0,8%, при комплексном
воздействии ЛЭР - 20,9 +- 0,7%  (Р 0,01) (Рис.2.23, 2.24).Ультраструк-
турное исследование эпидермиса показало, что обработка ран ЭВР вызыва-
ет изменение их ультраструктуры,  заключающееся в увеличении  числа  и
размеров ядрышек в ядрах клеток базального слоя и шиповатого слоя. Ме-
нее выражены явления акантолиза.  В клетках шиповатого слоя появляются
зерна кератогиалина, что является косвенным признаком усиленной диффе-
ренцировки эпидермиса. Наряду с уменьшением явлений акантолиза эпидер-
миса имеет место увеличение числа десмосом на плазматических мембранах
клеток базального и особенно шиповатого слоя,  что способствует  проч-
ности эпителиального пласта (Рис.2.32).
     На 3 сутки раневого процесса в глубоких слоях ткани раны  появля-
ются первые плазматические клетки с характерным специфическим свечени-
ем цитоплазмы при обработке прямым методом Кунса. Причем, если у конт-
рольных животных эти клетки единичны, то у животных, обработанных ЭВР,
облученных лазером и особенно при комплексной обработке ЛЭР  они  были
многочисленны.  Их цитоплазма светится ярче , сами клетки крупнее. Ла-
зерная обработка раны вызывает усиление свечения цитоплазмы  плазмати-
ческих клеток. При обработке ран ЭВР отмечается возрастание числа этих
клеток, а также увеличение интенсивности диффузного свечения ткани ра-
ны в зоне скопления плазматических клеток  (рис.  2.33).  Видимо,  это
свидетельствует  об  изменениях  проницаемости  плазматических мембран
этих клеток под влиянием ЭВР.
     СЭМ показала,  что на третьи сутки дно раны контрольных  животных
покрыто  бесструктурными массами.  Не определяется наползание эпителия
от края раны (Рис. 2.34). В ранах животных, облучаемых ГНЛ, от границы
неповрежденной кожи,  окружающей рану, имеет место наползание эпители-
ального пласта,  продвигающегося по дну раны,  свободного от  детрита.
Здесь  определяются  структуры,  образующие петлистый рельеф.  В более
глубоких участках раны видны крупные фибробласты с отростками и волок-
нами между ними. Среди волокнистых структур располагаются более мелкие
клетки округлой или овальной формы.  В ранах,  обработанных ЭВР,  зона
наползающего на дно раны эпителиального пласта шире. По периферии рас-
положен выступающий вал, от которого простирается уплощенная зона эпи-
телия, покрывающая периферийную область раневого дефекта (Рис.  2.35).
Аналогичная  картина  наблюдается  в ранах,  подвергнутых комплексному
воздействию ГНЛ и ЭВР.
     Проведенное электронногистохимическое определение аденилатциклазы
на плазматических мембранах, внутриклеточных структурах эндотелия, эо-
зинофилов, ПЯЛ и фибробластов. Наблюдалось появление значительного ко-
личества  продукта  реакции на ядерной оболочке и ядрышках клеток фиб-
робластического ряда. Видимо, это связано с интенсификацией пролифера-
тивных процессов фибробластов, увеличением транспорта из ядрышка в ци-
топлазму (Рис.2.36, 2,37, 2.38, 2.39).
     Биохимические исследования показали,  что обработка ран ЭВР вызы-
вает достоверное увеличение серотонина и гистамина (Таб. 2.3),что кор-
релирует с увеличением относительного объема тучных клеток. Наблюдает-
ся значительное увеличение в грануляционной  ткани  ран,  обработанных
ЭВР,  цГМФ.  В  контроле содержание цГМФ составило 80+-2,1,  в опыте -
109+-7 пм/г (Р 0,01)
     В содержании  цАМФ  существенных  отличий в контрольной и опытной
группах не отмечалось (208+-18 и 207+-8 пМ/г.)
     Через 5 суток после нанесения дерматомных ран созревание грануля-
ционной ткани и эпителизация лучше всего выражены при комплексной  об-
работке ран (Рис. 2.40, 2.41). Доминирующими структурами клеток грану-
ляционной ткани являются фибробласты.  Стереометрический подсчет пока-
зал,  что они особенно многочисленны в грануляционной ткани ран, обра-
ботанных ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию.  У  контрольных
животных  в  ранах  довольно большой объем занимают бесклеточные зоны.
Объем ПЯЛ снижается как в контроле,  так и в ранах,  подвергнутых воз-
действию  ГНЛ и ЭВР и комплексной обработке.  В последних значительный
объем занимают макрофаги и клетки плазматического ряда (Таб. 2.4). На-
ибольший же объем занимают микрососуды. Фибробласты как и в предыдущие
сроки находятся в разных стадиях созревания и функциональной активнос-
ти.
     Воздейсвие ЭВР  вызывает существенное возрастание пролиферативной
активности фибробластов.  Через I час после введения  зН-тимидина  ИМЯ
фибробластов контрольных животных составил 6,5+-0,2%, обработанных ЭВР
- 9,07+-0,3%.  В последующие сроки (8 и 24 часа) после введение мечен-
ного  предшественника ДНК ИМЯ фибробластов грануляционной ткани дерма-
томных ран существенно не менялся.

                                                 Таблица 2.3.
         СОДЕРЖАНИЕ СЕРОТОНИНА В КОЖЕ И ТКАНИ РАН (ммоль/мл)
 ш1
-------T----------------------------T--------------------------------
Время  |           Контроль         |            ЭВР
       +--------------T-------------+---------------T----------------
       |     Кожа     | Ткань  ран  |    Кожа       |  Ткань  ран
-------+--------------+-------------+---------------+----------------
3 суток    1,624+0,05    1,505+0,01    0,789+0,06       2,073+0,08
   Р                                      <0,01            <0,05
7 суток    0,324+0,016   0,223+0,0063   0,18+0,007      0,462+0,02
   Р                                      <0,01            <0,01
          Содержание гистомина в коже и ткани ран (ммоль/мл)
3 суток    1,206+0,016   1,116+0,016   6,642+0,04       4,545+0,03
   Р                        <0,01         <0,01            <0,01
7 cуток     2,43+0,021    2,04+0,0152   2,16+0,0152     1,686+0,018
   Р                                      <0,01            <0,05
---------------------------------------------------------------------
 Ш0

                                                 Таблица 2.4.
       ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В%) В РАНАХ НА 5 СУТКИ ПОСЛЕ
                              ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
------------------T-----------------------T--------------------------
Вид воздействия   |   Физ. раствор        |          ЭВР
   Тип клеток     |                       |
------------------+-----------------------+--------------------------
 1. Бесклеточные        20,1+0,91               хх  9,7+0,84
    зоны                                            Р/_0,05

 2. Жировые клетки       4,5+0,50               хх  1,1+0,31
                                                    Р/_0,05

 3. Сосуды в т.ч.       18,1+0,80                  20,8+0,88
    эндотелиоциты                                   Р/_0,05

 4. Внесосудистые        2,0+0,47                х  0,2+0,13
    эритроциты                                      Р/_0,01

 5. ПЯЛ                 14,0+0,94                  13,1+0,80
                                                    Р/_0,05

 6. Лимфоциты            7,0+0,57              хх   8,2+0,65
                                                    Р/_0,05

 7. Фибробласты         12,3+0,62              хх  17,7+0,63
                                                    Р/_0,05

 8. Макрофаги            6,1+0,43                  13,1+0,94

 9. Плазмобласты и       3,3+0,47              хх   5,5+0,56
    плазмоциты                                      Р/_0,05

10. Эозинофилы           2,5+0,34              хх   5,7+0,56
                                                    Р/_0,05

11. Лаброциты            2,4+0,52              хх   4,0+0,49
                                                    Р/_0,05

12. Моноциты и неэтери-  7,7+1,14              хх   2,9+0,66
    фицированные кислоты                            Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
                 В случаях,  отмеченных  (хх),  использовался критерий
           знаков.

     ЭВР вызывает увеличение содержания в фибробласт х внутриклеточных
структур,  непосредственно связанных с синтезом коллагена. Фибробласты
грануляционной ткани ран ,  обработанных ЭВР,  содержали более крупные
ядрышки, в них была лучше развита зернистая эндоплазматическая сеть.
     ЭВР способствует  усилению  пролиферации эндотелия,  что вызывает
увеличение образования капилляров.  Эндотелиальные  клетки  интенсивно
включают  зН-тимидин.  Они  крупнее  чем  у контрольных животных,  под
электронным микроскопом часто наблюдается митотическое деление эндоте-
лия и "почкование" капилляров.
     Наряду с возрастанием пролиферативных процессов в  соединительной
(грануляционной) ткани ЭВР вызывает увеличение пролиферации эндотелия.
ИМЯ клеток базального слоя у края раны на 5 сутки составил в  контроле
30,0+-0,1%, у обработанных ЭВР животных - 49,9+-0,4%. Возрос и ИМЯ ба-
зального слоя эпидермиса. Вдали от края раны он составил соответствен-
но 14,6+-0,2%  и 20,1+-0,1%.  Через 8 часов ИМЯ клеток базального слоя
эпидермиса был у контрольных животных равен 38,3+-0,1%, у обработанных
ЭВР - 49,4+- 0,2%  у края раны и 21,1+-0,2%  в контроле и 35,4+-0,5% у
обработанных ЭВР животных вдали от края (Р 0,01).  Если  через  1  час
после  введения  зН-тимидина в шиповатом слое клеток с мечеными ядрами
ИМЯ не определялось,  то через 8 часов он составил у края  раны  конт-
рольных животных 5,3+-0,2%,  у обработанных ЭВР - 6,8+-0,2%,  вдали от
края соответственно 2,3+-0,1%.  Таким образом,  имело место увеличение
пролиферации клеток как у края раны, так и отступя от него, что свиде-
тельствует о стимулирующем влиянии ЭВР на вставочный  рост  кожи.  ИМЯ
фибробластов  через 8 часов после введения зН-тимидина составил в гра-
нуляционной ткани контрольных животных 6,0+-0,1%,  у животных  ,  раны
которых  обрабатывались ЭВР,  9,6+-0,2%.  Через 24 часа после введения
тимидина,  меченного тритием,  ИМЯ клеток базального  слоя  эпидермиса
края раны был равен 31,7+-0,2%  в контроле и 49,3+-0,1%  у эксперимен-
тальных животных.  Вдали от  края  раны  соответственно  12,7+-0,2%  и
20,4+-0,3%. ИМЯ клеток шиповатого слоя края раны был у контрольных жи-
вотных равен 6,8+_0,2%,  у обработанных ЭВР - 21,0+-0,2%  а  вдали  от
края раны соответственно 4,5+-0,1% и 6,8+-0,2%
     ИМЯ фибробластов был в контроле равен  5,4+-0,1%,  у  эксперимен-
тальных животных - 9,44+-0,2% (P< 0,01).
     Эти исследования свидетельствуют ,  что ЭВР  вызывает  увеличение
пролиферативной активности как фибробластов, так и эпидермиса. Причем,
увеличение пролиферации эпидермиса сопровождается возрастанием и темпа
его  миграции.  ЭВР вызывает отчетливое увеличение и вставочного роста
кожи.
     Сравнительное радиографическое исследование включения зН-тимидина
в фибробласты грануляционной ткани ран и эпидермиса у края раны при их
обработке ЭАВР, ГНЛ и комплексной ЛЭР обработке показало, что наиболее
благоприятный эффект оказывает на раны комплексное воздействие  ГНЛ  и
ЭВР.
     На 5 сутки раневого процесса ИМЯ фибробластов контрольных  живот-
ных, раны которых облучались красным, составил 7,6+-0,5%, у облучаемых
ГНЛ - 8,6+-0,4% (Р<0<1), у обработанных ЭВР - 11,4+-0,8% (Р<0,01), при
комплексной  обработке  - 9,4+_0,5%.  ИМЯ эпидермиса у края раны конт-
рольных животных составил 30,3+1,1%  при  облучении  ГНЛ  -  39,9+1,0%
(Р<0,01),  обработанных ЭВР - 41,3+0,4% (Р<0,01), при комплексном воз-
действии ЛАР - 42,8+0,9%  (P<0,01).  Вдали от края раны соответственно
15,2+0,6%, 16,0+0,6% (P<0,01), 21,2+0,8% (P<0,01), 21,5+0,8% (P<),01).
Эти данные показывают, что лазерное облучение стимулирует пролиферацию
эпидермиса у края раны, а ЭВР - как у края раны, так и вставочный рост
кожи.
     Электронномикроскопическое исследование ткани ран в этот срок по-
казывает,  что воздействие ЭВР, ГНЛ и комплексное ЛЭР воздействие соп-
ровождается  изменением  структур эпителиальных и соединительнотканных
клеток, свидетельствующим об их активации. Хотя 3 и 5 сутки характери-
зуются  максимальной пролиферативной активностью фибробластов в грану-
ляционной ткани ран у животных,  обработанных ЭВР, на 5 сутки преобла-
дают фибробласты, ультраструктура которых свидетельствует об интенсив-
ном белковом синтезе.  Они содержат большое число  профилей  зернистой
эндоплазматической сети, как правило, содержащих умеренно электронноп-
лотный материал,  хорошо  развитых  комплекс  Гольджи.  Плазматическая
мембрана клеток тесно контактирует с волокнистыми структурами,  распо-
лагающимися во внеклеточном пространстве. Изредка в клетках встречают-
ся миелиноподобные структуры.
     Проведеные исследования  включения  зН-пролина  в  грануляционную
ткань раны,  орошаемой ЭВР, с помощью электронномикроскопической ради-
оавтографии показали,  через 1 час после введения  этой  аминокислоты,
являющейся основным компонентом коллагена,  метка локализуется главным
образом над коллагеновыми волокнами. Небольшая часть автографов распо-
лагается  над цитоплазмой фибробластов,  и единичные треки встречаются
над тучными клетками. Эти исследования указывают на то, что имеет мес-
то  ускорение  синтеза  коллагена.  В ранах контрольных животных в эти
сроки основная часть клеток располагается над  цитоплазмой  фиброблас-
тов. Наряду с фибробластами, активно синтезирующими коллаген, в грану-
ляционной ткани раны определяются клетки  вытянутой  формы  с  большим
числом  полисом  в  цитоплазме,  находящиеся в различных стадиях мито-
за.Возможно, что это делящиеся недифференцированные фибробласты.
     Воздействие ЭВР,  ГНЛ  и ЛЭР вызывает и изменения ультраструктуры
эндотелиальных клеток,  также указывающие на активацию в них процессов
аутосинтеза.  Крупные эндотелиальные клетки, выступающие в просвет со-
судов,  содержат в цитоплазме большое число полисом, отдельные профили
зернистой эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Так же, как и в
предыдущие сроки, часто наблюдаются митозы эндотелиоцитов. Электронно-
микроскопически в них не определяются пиноцитозные везикулы.
     В тучных клетках и эозинофилах увеличен выход секреторных  гранул
из клетки в межклеточную чреду.
     В поверхностных слоях раны контрольных животных число ПЯЛ доволь-
но велико. У крыс, раны которых обрабатывались ЭВР, облучались ГНЛ или
подвергались комплексной обработке ЛЭР, в поверхностных слоях встреча-
ются преимущественно макрофаги, фагоцитирующие как обломки клеток, так
и нейтрофильные лейкоциты. Макрофаги, ультраструктурная характеристика
которых  свидетельствует о высокой фагоцитарной активности,встречаются
и в более глубоких слоях раны.
     Планиметрические исследования показали,что на 5 сутки после нане-
сения дерматомных ран площадью 0,95 см2 и 7,2 см2 имеет место выражен-
ное  ускорение  эпителизации  раневого дефекта как в группе облученных
ГНЛ,  подвергнутых воздействию ЭВР,  так и особенно комплексному  воз-
действию (рис 2.2, 2.3).
     Проведенные на 5 сутки биохимическое определение содержания  цик-
лических нуклеотидов в ткани ран показало,что цГМФ в ранах,  орошаемых
ЭВР,несколько ниже,чем в контроле и значительно ниже,,чем в предыдущий
срок  и  составило 14,0 +- 0,6 и 9+-1,4 мм2.  Это,  видимо,обусловлено
снижением пролиферативной  активности  фибробластов  в  грануляционной
ткани ран, орошаемых ЭВР.
     На 7 сутки в ранах,подвергнутых обработке ЭВР и комплексному воз-
действию ЛЭР,  происходит их эпителизация. Доминирующими клетками гра-
нуляционной ткани продолжает оставаться фибролбласты и макрофаги.  Од-
нако в ранах,  облучаемых ГНЛ, орошаемых ЭВР и подвергнутых комлексной
обработке,отмечается тенденция к уменьшению, по сравнению с предыдущим
сроком объема,занимаемого этими клетками.  Так,  объем фибробластов  в
ранах,  подвергнутых  комплексной  обработке,уменьшился с 21%  до 16%.
Значителен объем,  занимаемой клетками плазматического ряда.Доминирую-
щими структурами грануляционной ткани продолжают оставаться микрососу-
ды.  Причем их объем как в ранах контрольных животных,так и подвергну-
тых действию ГНЛ, ЭВР и комплексной обработке, практически одинаков. В
двух последних группах ран возрастает объем,  занимаемый бесклеточными
зонами.Это  связано  с  возрастанием  числа волокнистых структур (таб.
2.6.).

                                               Таблица 2.5.
------T---------------------------T----------------------------------
Время |Содержание белка мг/г ткани|Включение Н3-пролина в кмк/мин на
      |                           |    мг белка
      +-------------T-------------+-----------------T----------------
      |  Контроль   |Обработка ЭВР|   Контроль      |Обработка ЭВР
      +------T------+------T------+--------T--------+-------T--------
      |Грану-| Кожа |Грану-| Кожа |Грануля-| Кожа   |Гранул.|Кожа во-
      |ляц.  |вокруг| ляц. |вокруг|ционная | вокруг | ткань |круг ра-
      |ткань | раны |ткань | раны |ткань   | раны   |       |  ны
------+------+------+------+------+--------+--------+-------+--------
3суток  300+   298+   312+   282+    265+    348+     386+     330+
        7,4    14,7   4,4    18      12,9     73       19       58
  Р                   <0,1   <0,1                     <0,01    <0,01

7cуток  280+   196+   357+   308+    86,66+  178+    155,75+   142+
        9,12   7,45   8,5    6,80    29,64   55,5     12,3     9,4
  р                   <0,01  <0,01                    <0,01    <0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

                                                 Таблица 2.6.
           ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В %) В ПОВЕРХНОСТНЫХ
                СЛОЯХ РАН НА 10 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
--------------------T-----------------------T------------------------
Вид воздействия     |   Физ. раствор        |         ЭВР
   Тип клеток       |                       |
--------------------+-----------------------+------------------------
 1. Бесклеточные зоны      5,5+0,65                 15,1+0,81
                                                     Р/_0,05
 2. Жировые клетки            0                         0
 3. Сосуды в т.ч.         22,6+0,86                 22,2+0,57
    эндотелиоциты                                    Р/_0,1
 4. Внесосуд.эритроциты       0                         0
 5. ПЯЛ                    6,8+0,63              хх  1,6+0,37
                                                     Р/_0,05
 6. Лимфоциты              7,9+0,5               хх 11,4+0,9
                                                     Р/_0,05
 7. Фибробласты           14,7+0,51               х 16,8+0,44
                                                     Р/_0,1
 8. Макрофаги              9,5+0,62               х 10,6+0,50
                                                     Р/_0,05
 9. Плазмобласты и         6,6+0,62               х  7,5+0,70
    плазмоциты                                       Р/_0,05
10. Эозинофилы             6,0+0,54               х  7,2+0,36
                                                     Р/_0,05
11. Лаброциты              4,2+0,61                  6,8+9,39
                                                     Р/_0,05
12. Моноциты и неэте-     16,2+1,70              хх  1,4+0,37
    рифицированные к-ты                              Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
                 В случаях,  отмеченных  (х),  использовался  критерий
           знаков.


     На 7 сутки снижается ИМЯ фибробластов ран.  Особенно снижение  ИМ
фибробластов в ранах,  обрабатываемых ЭВР. Так, у контрольных животных
ИМЯ составили 7,0 + 0,6 %  ,  у  подвергнутых  лазерному  облучению  -
8,1+0,4 %,а у обработанных ЭВР4,8+0,6 (Р< 0,05)(рис.2.22).  Это сопро-
вождается уменьшением включения 3Н-тимидина в ядра эндотелия  микросо-
судов грануляционной ткани и перициты.
     ИМЯ эпидермиса как у контрольных,так  и  у  животных,подвергнутых
лазерному излучению,обработке ЭВР и комплексному воздействию,продолжал
оставаться довольно высоким.Он составил соответственно  16,2  +  0,7%,
17,1 + 0,5%, 20,9+0,2%, (Р<0,01), 20,2+-0,8%,(Р< 0,01) (рис.2.23).
     Электронномикроскопические исследования показали,что в эти  сроки
в  ранах  преобладают  зрелые фибробласты и клетки типа фиброцитов.Они
окружены довольно мощными пластами волокон,  зачастую с выраженной по-
перечной  исчерченностью.  Довольно  многочисленны фибробласты и клет-
ки,которые по своей форме и ультраструктурными  признакам  -  развитию
зернистой  эндоплазматической сети,  комплекса Гольджи можно отнести к
клеткам фибробластичекого ряда. Они содержат в цитоплазме значительное
число образований типа фагосом.  Иногда во внутриплазматических вакуо-
лях можно различить  коллагеновые  волокна.Возможно,  что  эти  клетки
представляют собой клетки типа фиброкластов, которые в этот период ра-
невого процесса принимают участие в резорбции и  перестройке  соедини-
тельнотканного рубца.
     Стереометрическое определение относительного объема,  занимаемого
в  поверхностных слоях ран различными типами клеток,показало,что через
10 суток домирующим типом клеток раны являются фибробласты и  макрофа-
ги.  В  ранах,  подвергнутых  комплексной обработке,объем фибробластов
снижается,  количество же макрофагов возрастает.  В ранах  контрольных
животных увеличивается объем, занимаемой лимфоцитами. У крыс, раны ко-
торых обрабатывались ЭВР и подвергались комплексному воздействию, наб-
людается дальнейшее снижение лимфоцитов.Увеличение объема бесклеточных
зон в ранах, облучаемых ГНЛ, орошаемых ЭВР и подвергаемых комплексному
воздействию, связано с увеличением волокнистых структур. (таб. 2.6.).

                                                     Таблица 2.7.
       ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В %) ПОВЕРХНОСТНЫХ СЛОЕВ РАН
                     НА 10 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
----------------------T----------------------T-----------------------
Вид воздействия       |     Физ. раствор     |       ЭВР
   Тип клеток         |                      |
----------------------+----------------------+-----------------------
 1. Бесклеточные зоны        12,7+0,65             18,4+0,56
                                                    Р/_0,05
 2. Жировые клетки               0                     0
 3. Сосуды в т.ч.            21,3+0,54             18,9+0,87
    эндотелий                                       Р/_0,05
 4. Внесосудистые
    эритроциты                   0                     0
 5. ПЯЛ                       1,0+0,34           х  0,0+0,00
                                                    Р/_0,05
 6. Лимфоциты                10,8+0,41           х  8,5+0,34
                                                    Р/_0,05
 7. Фибробласты              16,9+0,63             16,5+0,47
                                                    Р/_0,1
 8. Макрофаги                10,9+0,58             11,7+0,58
                                                    Р/_0,1
 9. Плазмобласты и            8,3+0,44           х  8,8+0,47
    плазмоциты                                      Р/_0,1
10. Эозинофилы                7,5+0,31           х  8,4+0,44
                                                    Р/_0,05
11. Лаброциты                 6,0+0,37           х  6,5+0,47
                                                    Р/_0,1
12. Моноциты и неэтериф.      4,2+0,83          хх  2,1+0,44
    кислоты                                         Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
     В случаях,  отмеченных  (хх)  использовался  критерий знаков.

     На 10  сутки  после нанесения дерматомных ран диаметром 0,95см2 у
крыс,  обработанных ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию,имеет
место почти полная эпителизация раневой поверхности. У контрольных жи-
вотных она составила 0,64 + 0,04 (при исходном 0,95 см2), обработанных
ЭВР  -  0,14 + 0,01 ,  облученных ГНЛ - 0,18 + 0,1 ,подвергнутых комп-
лексной обработке - 0,12 + 0,04 см2 (рис 2.1).
     В рубцовой ткани преобладали фиброциты и макрофаги. Последние на-
ходятся в тесном контакте с коллагеновыми волокнами. В некоторых ваку-
олях, содержащихся в цитоплазме макрофагов , определяются остатки кол-
лагеновых волокон.
     В эпидермисе ран,  обработанных ЭВР и особенно подвергнутых комп-
лексному воздействию ГНЛ и ЭВР, на плазматических мембранах клеток ши-
поватого слоя определяется довольно много десмосом.  В цитоплазме кле-
ток большое число тонофиламентов.
     На 14  сутки раны с исходной площадью 0,95 см2 полностью эпители-
зировались как в случае обработки ЭВР, облучения ГНЛ, так и подвергну-
тые  комплексному воздействию .  Значительно сократилась и площадь ран
исходных размеров 7,2 см2.  При этом наименьшие  размеры  имели  раны,
подвергнутые комплексному воздействию. Их площадь была почти в два ра-
за меньше , чем в ранах контрольной группы.
     В тканях ран в эти сроки также доминирующими клетками были фибро-
циты.  Довольно часто встречались макрофаги с большим числом  разнооб-
разных телец в цитоплазме и зонами, содержащими коллагеновые волокна.
     Наряду с исследованиями дерматомных ран проведено также  изучение
влияния ЭВР,  ГНЛ и ЛЭР (комплексной обработки электронно-активирован-
ной водой-лазером) на заживление линейных хирургических ран. В отличие
от дерматомных ран, представляющих собой модель заживления ран вторич-
ным натяжением,  хирургические линейные паны  заживают,  как  правило,
первичным натяжением.
     В ранние сроки наблюдения в области разреза встречаются  мигриро-
вавшие клетки элементы, главным образом нейтрофильные лейкоциты и лим-
фоциты.  У контрольных животных в  области  раневого  канала  довольно
большое  количество  прядей фибрина и клеточного детрита.  У животных,
подвергнутых обработке ЭВР,  ГНЛ и комплексному воздействию,  встреча-
лись отдельные макрофаги, ПЯЛ, довольно много гликогена (рис.58).
     Проведенные радиографические исследования включения зН-тимидина в
фибробласты  в  области раневого канала и близлежащих базальных клеток
эпидермиса показали,  что ЭВР вызывает существенное увеличение ИМЯ как
фибробластов,  так и эпидермиса. Облучение линейных ран гелий-неоновым
лазером также вызывает заметное возрастание пролиферативной активности
фибробластов и эпидермиса у краев раневого канала.  Так, через 3 суток
после нанесения линейной раны ИМЯ фибробластов составил 2,1+0,3% у жи-
вотных, раны которых орошались физиологическим раствором. У крыс, раны
которых обрабатывались ЭВР,  ИМЯ был равен 7,2+0,4%  (Р<0,01). ИМЯ ба-
зальных  клеток  слоя  эпидермиса соответственно составил 17,6+0,9%  и
27,1+0,6%  (P<0.01).  ИМЯ фибробластов ран,  облучаемых красным светом
(контрольная  группа),  составил  2,8+0,3%,  а  при  облучении  ГНЛ  -
5,9+0,4%  (P<0,01). Имя базальных клеток эпидермиса составил соответс-
твенно 19,8+0,7%  и 24,3+0,4%  (P<0,01). При комплексной обработке ли-
нейных ран ЭВР с последующим облучением ГНЛ ИМЯ фибробластов  составил
7,9+-0,3% (Р<0,01), а эпидермиса - 27,8+0,5% (Р<0,01).
     Через 6 суток после нанесения раны ИМЯ фибробластов при обработке
раны  физиологическим  раствором  составил  4,7+0,4%  ЭВР  -  8,0+0,5%
(P<0,01),  при облучении красным светом -  5,6+0,3%,  ГНЛ  -  6,9+0,6%
(P<0,05) и комплексной обработке ЛЭР - 9,6+0,5%  (P<0,01),  эпидермиса
соответственно 19,4+0,7%,  21,2+0,4, 20,4+0,5% (Р<0,05) . Через 10 су-
ток ИМЯ фибробластов ран,  обработанных физиологическим раствором, был
равен 4,1+0,5%,  ЭВР - 8,0+0,4%  (Р<0,01), красным светом - 3,9+0,3% и
после  комплексной  обработке ЛЭР - 2,3+ 0,2%,  а эпидермиса соответс-
твенно 12,0+0,6%,  10,6+0,3% (P<0,05), 7,9+0,4% (P<0,01). Через 14 су-
ток  ИМЯ фибробластов был у контроьных животных,  4,0+0,5%,  орошаемых
ЭВР - 2,4+0,4%  (P<0,05),  облучаемых ГНЛ - 2,5+0,3%  (P<0,05) и ЛЭР -
1,6+0,2% (P<0,01), эпидермиса соответственно 10,1+0,6%, 8,7+0,4%, 6,6+
0,4 (P<0,01) (рис.2.60).
     На 6  сутки в линейных ранах контрольных животных имеет место на-
ползание эпителиального пласта на рубец, но полной его эпителизации не
отмечается.  В ткани рубца многочисленные крупные образования типа ва-
куолей, встречаются гигантские клетки инородных тел (рис.2.61).
     При облучении ГНЛ отмечается полная эпителизация раны несколькими
рядами эпителиальных клеток, но со слабо выраженными процессами орого-
вения.  В рубцовой ткани также встречаются вакуоли и гигантские клетки
инородных тел. В ранах , орошаемых ЭВР, место рубца покрыто многослой-
ным  эпидермисом  с  выраженными явлениями кератинизации в клетках по-
верхностного слоя. От базального слоя клеток в рубцовую ткань выступа-
ют тяжи клеток,  возможно, представляющие собой формирующиеся придатки
кожи. В то же время у контрольных животных ,а также у крыс, облучаемых
ГНЛ, рубцовая ткань не содержит структур, свойственных придаткам кожи.
     Электронномикроскопические исследования показали,  что  ультраст-
руктурные изменения фибробластов ран,  подвергнутых обработке ЭВР, ГНЛ
и комплексному воздействию, схожи с таковыми у фибробластов грануляци-
онной ткани дерматомных ран. Гелий-неоновый лазер, наряду с увеличени-
ем пролиферативной активности фибробластов,  вызывает возрастание в их
цитоплазме профилей зернистой эндоплазматической сети,  структур комп-
лекса Гольджи. Уже в ранние сроки наблюдения (3 суток) в области ране-
вого  канала  преобладающим типом фибробластов являются зрелые фиброб-
ласты с ультраструктурными признаками активного гетеросинтеза.
     В еще  большей степени это выражено при обработке ран ЭВР и осо-
бенно при комплексном воздействии ЭВР и лазера. В цитоплазме большинс-
тва  фибробластов  многочисленные профили зернистой эндоплазматической
сети расширены,  в них определяется содержимое  умеренной  электронной
плотности,  клетки с многочисленными отростками и неровностями плазма-
тической мембраны.  Отмечается тесный контакт волокон с плазматической
мембраной  клеток.  Ядра  фибробластов находятся в различных структур-
но-функциональных состояниях.  В одних ядрах преобладает  гетерохрома-
тин, в других - эухроматин, равномерно расположенный по кариоплазме. В
области раневого канала имеется довольно  много  микрососудов.  Многие
ядра  эндотелиальных клеток интенсивно включают зН-тимидин.  Ультраст-
руктура цитоплазмы эндотелиальных клеток свидетельствует об  интенсив-
ности  аутосинтеза.  В них многочисленные полисомы,  отдельные профили
зернистой эндоплазматической сети и структур комплекса Гольджи.
     В ранах животных,  орошаемых ЭВР и подвергнутых комплексной обра-
ботке, в эти сроки встречаются ПЯЛ, имеющие ультраструктурные признаки
активации  функции.  Наблюдается выход их секреторных гранул в межкле-
точное пространство. Здесь они располагаются свободно среди нежных во-
локон типа коллагеновых. В цитоплазме ПЯЛ отчетливо определяется комп-
лекс Гольджи и многочисленные гранулы гликогена.  Комплекс  Гольджи  в
ПЯЛ контрольных животных встречается чрезвычайно редко. Его практичес-
ки трудно наблюдать в циркулирующих ПЯЛ.
     В краях ран, орошаемых ЭВР, многочисленны зрелые, активно синте-
зирующие коллаген фибробласты, контактирующие с тучными клетками и эо-
зинофилами. В миоцитах, прилежащих к ране, встречаются структуры комп-
лекса Гольджи, свободные полисомы.
     На 5 сутки нанесения раны у контрольных животных встречается зна-
чительное число зрелых, активно синтезирующих коллаген фибробластов. В
ранах животных,  обработанных ЭВР, облученных ГНЛ и подвергнутых комп-
лексному воздействию ЛАР,  зрелые, активно синтезирующие коллаген фиб-
робласты являются доминирующими соединительнотканными клетками. Однако
довольно многочисленны макрофаги ,  тучные клетки и эозинофилы. Макро-
фаги обладают ультраструктурными признаками,  свидетельствующем об ак-
тивном фагоцитозе. Плазматическая мембрана образует многочисленные вы-
росты  и  инвагинации,  в цитоплазме большое число фагосом,  отдельные
профили гранулярной эндоплазматической сети и структур комплекса Голь-
джи.
     На 7-10 сутки у контрольных животных все еще довольно велико чис-
ло зрелых, активно синтезирующих коллаген фибробластов. В то время как
у животных,  раны которых обрабатывались ЭВР, ГНЛ и подвергались комп-
лексному воздействию, такие фибробласты практически не встречаются , а
доминируют клетки типа фиброцитов,  располагающиеся среди пучков воло-
кон.
     Довольно часто встречаются клетки типа фибробластов, в цитоплазме
которых  имеются вакуоли с наличием в них волокон,  имеющих поперечную
исчерченность.
     На 14  сутки  у  животных,  раны которых подвергались воздействию
ЭВР,  ГНЛ и ЛАР, зона рубца практически не определялась. У контрольных
животных  в этой области доминируют фиброциты и клетки типа фиброблас-
тов (рис. 2.63).
     Одним из  наиболее объективных критериев оценки заживления линей-
ных ран наряду с морфологическими  наблюдениями  является  определение
прочности  рубца  с помощью тензиометрических исследований.Проведенные
нами тензиометричекие исследования линейных ран показали,что обработка
их  ЭВР,  гелий-неоновым лазером и комплексное воздействие существенно
увеличивают прочность рубца на разрыв.  Различия  в  тензиометрических
показателях  наиболее  ярко выражены через 5 и особенно 10 суток после
нанесения линейных ран.При этом отмечено,что наиболее  выраженный  эф-
фект  дает комплексное применение ЭАВР и гелий-неонового лазерного об-
лучения.Максимального значения тензиометрические показатели  у  живот-
ных,раны которых обрабатывались ЭВР,  ГНЛ,и ЛАР, достигают на 10 сутки
(рис 2.64).
     В этот  срок  они  наиболее  существенно  отличаются от таковых у
контрольных животных.Однако в дальнейшем имеет место снижения прочнос-
ти  рубца  у  животных,  подвергнутые комплексному воздействию (ЛАР) и
особенно обрабатываемых ЭВР.  В то же время облучения линейных ран ГНЛ
вызывает дальнейшее возрастание прочности рубца. Снижение тензиометри-
ческих показателей к 14 суткам, видимо,связано, с активацией процессов
перестройки(ремоделирование) рубца.  Как показывает элетронномикроско-
пические исследования,у животных,  раны которых подвергались обработке
ЭАВР  и комплексному воздействию,увеличивается число иакрофагов и фиб-
робластов. Ультроструктура этих клеток свидетельствует об активации их
специфической функции.
     Таким образом,проведеннные исследования влияния  орошения  кожных
ран ЭВР свидетельствует,  что обработанный методом униполярной актива-
ции водный раствор (католит) способствует ускорению заживления ран.При
этом  пролиферация  фибробластов  и  эпидермиса возрастает в 1,5 раза.
Состояния внутриклеточных структур фибробластов свидетельствует об  их
активации под воздействием ЭВР.Это подтверждается и увеличением уровня
включения 3Н-пролина в грануляционную ткань  под  влиянием  ЭВР.Уже  в
ранние  сроки  орошения  имеет  место уменьшенин объема бесструктурных
зон,увеличение числа клеток,способствующих интенсификации хода ранево-
го процесса. Увеличение числа ПЯЛ м макрофагов в ранах, обрабатываемых
ЭВР, и ультраструктурные изменения этих клеток свидельствуют об интен-
сификации фагоцитарной функции как ПЯЛ,так и макрофагов. В более позд-
ние сроки имеет место возрастание числа плазматических клеток.Наблюде-
ния  показали,что  обработка ран ЭВР вызывает активацию и других типов
клеток,  связанных с раневым процессом.Возрастает объем и эозинофилов,
тучных  клеток.Это сопровождается увеличением содержания в тканях ран,
обработанных ЭВР серотонина и гистамина.  Ультраструктурные  изменения
этих  клеток,а также эндотелиоцитов свидетельствуют об интенсификации,
под действием ЭВР, специфической функции этих клеток.Увеличение интен-
сивности  реакции  на  аденилатциклазу  свидетельствует  об  активации
транспортных процессов через плазматические мембраны.
     Проведенные исследования показали,что облучения ран ГНЛ также вы-
зывает ускорение их заживления.  При этом морфологические основы биос-
тимулирующего  действия ЭВР и ГНЛ стереотипны.При комплексном примене-
нии орошения ран ЭВР и облучения их ГНЛ их  биостимулирующее  действие
потенцируется,что проявляется в более высоких темпах заживления ран.
     Основное отличие действия ЭВР и ГНЛ на заживления ран заключается
в том, что ЭВР стимулирует вставочный рост кожи, при облучении ран ГНЛ
этого не отмечается.

      2.2.  Влияние электроактивированного водного раствора
            хлористого кальция на скорость заживления полнослойных
            ран  кожи

     Наряду с электроактивированными водопроводной водой и  физиологи-
ческим  раствором изучалось влияние на течение раневого процесса раст-
воров,  содержащих ионы кальция.  Известно, что ионы кальция проявляют
активность,  как стимулирующую, так и индуцирующую пролиферацию. Уста-
новлено,  что действие ионов кальция связано с  взаимодействием  их  с
кайлонами циклическими нуклеотидами.
     С целью  повышения  стимулирующего эффекта Са++ на регенеративные
процессы, 1,0%  раствор СаСl2 подвергали униполярной электрохимической
активации в  катодной зоне диафрагменного электроактиватора с концент-
рацией 0,1-1,1 г/л.  Величину рН при этом выбирали в пределах от  10,8
до 12.
     Животные были разделены на несколько экспериментальных групп:
     1 - контрольная группа;
     2 - раны животных обрабатывались раствором СаСl2 (1,0% р-р, 2 ра-
за)
     3 - раны орошали ЭВР - СаСl2.
     Для сравнения  эффективности применения растворов СаСl2 были про-
изведены еще две группы экспериментов, где в первой - раны обрабатыва-
лись растворами,  содержащими  известное вещество в определенном коли-
честве: Н2О2 (перекись водорода),  КОН с различной концентрацией  гид-
роксил-иона -  от  0,02  до 0,1 г/л) и вторая группа - с орошением ран
растворами, содержащими различные ионы (минеральная вода, электроакти-
вированная водопроводная  вода),  а также омагниченная вода и фурацил-
лин.
     В основной  экспериментальной  группе,  где  изучалось влияние на
скорость эпителизации кожных ран растворов,  содержащих  ионы  Са++  в
различные сроки имелись следующие данные:
     макроскопически на 3-и сутки у крыс,  раны которых орошались  во-
допроводной водой  отмечалась  гиперимия и отечность краев,  а у одной
крысы - нагноение подлежащей клетчатки. Во второй группе (CaCl2) также
наблюдалась гипермия  и отек краев›х зон.  Площадь раневой поверхности
минимально отличалась от исходной (Рис. 2.65.)
      Раны, обработанные  ЭВР-CaCl2  заметно  сократились  по  площади
Кожные дефекты покрыты тонкими пластинками струпа.  Ни в одном  случае
не отмечалось нагноения ран.
     К 5-м суткам в контрольной группе сохранялась гиперемия  краев  и
их отечности.  У  двух  крыс данной группы под струпом имелись гнойные
массы. Раны, орошаемые раствором СаСl2 были покрыты сухим тонким стру-
пом. Площадь дефекта сократилась минимально.
     Применение в течение 5 суток ЭВР-СаСl2  привело  к  появлению  по
краям раны эпителизации и уменьшению площади.  Струп скудный, располо-
жен преимущественно в центре ран.  Уменьшился отек краев ран,  исчезла
гиперемия.
     Таким образом,  уже в данный срок выявляется стимулирующий эффект
ЭВР-СаСl2 на скорость эпителизации раневой поверхности,  который опре-
деляется значительным сокращением площади раневых дефектов  и  отсутс-
твием осложнений.
     На 7 сутки эксперимента у крыс,  раны которых орошались  водопро-
водной водой дефекты влажные, содержат элементы струпа, при надавлива-
нии из центра выделяются сливкообразные гнойные массы. Последние осум-
ковавшись в  подкожно-жировой  клетчатке  способствуют выбуханию краев
раневого дефекта над поверхностью.
     Раны, обработанные СаСl2 покрылись сухим струпом,  края без гипе-
ремии и отека. Площадь сокращена.
     В 3-й  группе  к 7 суткам площадь ран значительно сокращена,  по-
верхность очищена и полностью покрыта нежным розовым эпидермисом. Опе-
режение скорости  эпителизации  по  сравнению с первыми двумя группами
значительное.
     На 10  сутки эксперимента в группе с обработкой ран водопроводной
водой у одной крысы имелся осумкованный гнойник подкожно-жировой клет-
чатки с  инфильтрированием окружающих тканей.  У других крыс струп от-
сутствует, раны эпителизированы.
     У животных, раны которых орошались раствором СаСl2, струп отторг-
ся,  раны  эпителизированы.  Площадь  ран  сократилась (Табл. 2.9.).
     К этому сроку в 3-й опытной группе имелся нежный  рубец.  Подкож-
но-жировая клетчатка свободна от воспалительных инфильтратов.  Рубец в
контрольной группе появился на 16-17 сутки.
     Таким образом,  проведенными исследованиями установлено,  что 10%
р-р хлористого кальция,  обработанный в катодной зоне электроактивато-
ра, ускоряет заживление полнослойных ран кожи за счет стимуляции репа-
ративных процессов и усиливает барьерно-защитную функцию кожи.
     Полученные данные  мы сравнивали со скоростью эпителизации кожных
ран, обрабатываемых различными растворами.

     В следующей группе эксперимента изучалась  скорость  эпителизации
кожных ран, обработанных электроактивированными растворами, содержащих
известный ион в известной концентрации.
     Исследования показали, что активированные растворы щелочи по раз-
ному влияют на темпы эпителизации кожных  ран.  Большое  значение  при
этом имеет  концентрация гидроксил-иона.  Так при ОН - 0,02 г/л на 3-и
сутки раны тенденцию к увеличению площади и только после  пятых  суток
отмечается медленное сокращение площади.  При ОН- - 0,05 г/л рубец об-
разуется к 16-17 суткам.  И наиболее оптимальной концентрацией гидрок-
сил-иона является значение 0,1 г/л, при которой раны рубцуются к 12-14
суткам. Однако, даже это ускорение уступает темпам рубцевания при при-
менении ЭВР-СаСl2.  Применение  для  обработки  ран  перекиси водорода
улучшает течение раневого процесса,  но в динамике значительное отста-
вание имеет место,  а рубцевание дефекта наступает только к 16-17 сут-
кам.  Таким образом данный этап эксперимента показал,  что растворы  с
ограниченным  содержанием ионов способствуют ускорению заживления ран,
но темпы данного процесса значительно отстают от таковых, при примене-
нии  ЭВР-СаСl2.  При  этом  становится  явным,  что действующее начало
ЭВР-СаСl2 в значительной степени определяется наличием ионов кальция.
     Применение, для сравнения,  минеральной воды,  омагниченной воды,
фурацилина и униполярно активированной воды также показало, более низ-
кие скорости рубцевания полнослойных ран,  а отставание имелось в пре-
делах 3-4-х дней.
     Подводя итог, следует отметить, что по сравнению с электроактиви-
рованной водопроводной водой, а также с другими веществами, униполярно
активированный раствор 1,0%-го хлористого кальция значительно сокраща-
ет сроки эпителизации и рубцевания кожных дефектов,  предотвращает ос-
ложнения в течении раневого процесса.

                                                 Таблица 2.8.
                     ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛОЩАДЕЙ РАН
 ш1
------T---------------T---------------------T------------------------
срок  | Контроль      |      СаСl2          |       ЭВР-СаСl2
------+---------------+---------------------+------------------------
исход    0,95+0,05          0,95+0,05               0,95+0,05
3        1,10+0,02          1,95+0,08               0,88+0,07
5        1,00+0,01          1,00+0,06               0,55+0,04
7         0,7+0,03          0,56+0,04               0,11+0,02
10        0,4+0,06          0,18+0,04                  рубец
14       0,18+0,09          0,06+0,03                  рубец
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Основанием для выбора определенной  концентрации  СаСl2  послужил
эксперимент, в ходе которого испытывались различные (0,5; 1; 2,5 и 5%)
концентрации растворов указанной соли.  Официальный 10%  р-р СаСl2 был
исключен из  применения,  т.к.  вызывает  раздражение и некроз подкож-
но-жировой клетчатки. Из малых концентраций наилучшим эффектом облада-
ет 1% раствор СаСl2 после униполярной электроактивации.

                                                 Таблица 2. 9.
     ЗАВИСИМОСТЬ ПЛОЩАДИ РАН ОТ КОНЦЕНТРАЦИИ ХЛОРИСТОГО КАЛЬЦИЯ
 Ш1
------T--------------T-------------T---------------T-----------------
срок  |     0,5%     |    1%       |    2,5%       |      5%
------+--------------+-------------+---------------+-----------------
исход     0,95+0,05     0,95+0,05     0,95+0,05        0,95+0,05
3          1,0+0,06     0,88+0,07     0,99+0,07        1,08+0,04
5         0,85+0,03     0,55+0,04     0,61+0,02        0,89+0,08
7         0,68+0,03     0,11+0,02     0,34+0,04        0,61+0,03
10        0,41+0,01      рубец        0,09+0,01        0,89+0,02
14        0,16+0,02      рубец          рубец            рубец
---------------------------------------------------------------------
 ш0


     2.3. Влияние активированных водных растворов на течение
          осложненного раневого процесса.

     В первые сутки после моделирования осложненного раневого процесса
общее состояние животных во всех группах почти не изменялось. Отделяе-
мое из ран имело серозный характер.  К третьим суткам раны покрывались
струпом, из-под которого отмечалось гноетечение.
     В группе  животных,  раны которых обрабатывались электроактивиро-
ванными водными растворами на третьи сутки после операции общее состо-
яние их было обычным.  Они сохраняли аппетит, были подвижными, шерстка
у них была гладкая,  блестящая.  Раны покрывал струп,  из-под которого
отделялся серозно-гнойный эксудат. Края дефектов были отечные, гипере-
мированные. Воспалительный отек распространялся и вокруг ран. Грануля-
ции под струпом имели ярко-красный цвет, выполняли дно ран.
     При бактерпатологическом исследовании обнаружено,  что  наряду  с
патогенным стафилококком (Р-209), встречались и другие микроорганизмы.
Патогенный штамп составил 80% от общего числа колоний. Количество мик-
робных тел в грамме ткани было 1014-1012. Площадь ран в этой группе по
сравнению с контрольной составила 99,7% (Табл. 2.10.).
Гибели животных в этот срок не отмечено.
     Морфологическая картина представляла собой  следующее.  Дно  раны
покрыто тонкой гомогенной пленкой струпа.  Последний отделен от подле-
жащих тканей выраженным лейкоцитарным валомм. Бесструктурная зона тон-
кая, содержит  большое  количество  низкодифференцированных  клеточных
элементов. Отмечено образование грануляционной ткани,  происходит диф-
ференцировка клеток и образование сосудов. Эпителизации не отмечено.
     В группе крыс,  раны которых обрабатывались 0,5%  раствором хлор-
гексидина, клиническая  картина была сходна с наблюдаемой при воздейс-
твии на раны ЭВР.
     Количество обнаруженных  колоний было небольшим,  среди них штамм
(Р-209) составил 50%  от всего числа.  В грамме ткани микробное  число
составило 1012-1011.  По  сравнению  с контрольной группой площадь ран
была 86,6%.
     Морфологически выявлено,  что  дно  раны  покрыто  тонкой пленкой
струпка гомогенного строения, отделенного от тканей дна раны слабо вы-
раженным лейкоцитарным валом. Признаков нагноения не обнаружено. Бесс-
труктурная зона бедная клеточными элементами, тонкая. Признаков эпите-
лизации нет.  Зачатки грануляционной ткани представлены в виде отдель-
ных островков.
     В контрольной группе,  раны которой обрабатывались стерильным фи-
зиологическим раствором,  общее состояние животных было  хуже,  чем  в
опытной. Крысы были вялыми,  меньше потребляли корма,  выпивали больше
воды. Внешний вид у них был неопрятным.  Раны покрывал  струп,  из-под
которого обильно вытекал гной желто-зеленого цвета, в некоторых случа-
ях с резким запахом.  Края гиперемированы. Вокруг них имел место выра-
женный отек.  Под струпом грануляции в виде единичных небольших участ-
ков темно-красного цвета.  Бактериологические  исследования  показали,
что среди  выявленных  колоний  микроорганизмов 80%  составили колонии
штамма (Р-209).  Обсемененность ран микробами составила 1013-1012 бак-
терий в грамме ткани. Был обнаружен рост возбудителей в крови. Площадь
ран превышала показатели предыдущих групп.
     Морфологические исследования выявили, что дно ран покрыто пленкой
струпа, отделенного от глубже лежащих тканей мощным лейкоцитарным  ва-
лом. Во всех случаях имели место нагноения в виде фолликулов. Особенно
заметен этот процесс у края ран.  Бесструктурная зона широкая, состоит
из участков стека и клеточных элементов - лейкоцитов,  лимфоидных кле-
ток и малодифференцированных клеточных элементов. Признаков эпителиза-
ции и образования грануляций не наблюдалось.

                                                 Таблица 2.10.
     ПЛАНИМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОЛНОСЛОЙНЫХ,
                       ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН КОЖИ.
                      ИСХОДНАЯ ПЛОЩАДЬ 0,95 см2.
 ш1
--------T-----------------T-----------T--------------T---------------
сроки   |Стерильный       |Без        |Обработка 0,5%| Обработка
        |физиологический  |обработки  |раствором     |   ЭВР
        |раствор(контроль)|(контроль) |хлоргексидина |
--------+-----------------+-----------+--------------+---------------
3 суток   1,11+0,072       0,93+0,031    0,95+0,050     1,04+0,019
                             /_0,05        /_0,1          /_0,5

5 суток   1,59+0,081       1,47+0,074    0,84+0,030     0,64+0,045
                             /_0,2         /_0,001        /_0,001

10суток   1,06+0,040       0,94+0,036    0,49+0,034     0,31+0,03
                             /_0,05        /_0,001        /_0,001

14суток   0,44+0,055       0,36+0,047    0,09+0,010     0,09+0,028
                             /_0,2         /_0,001        /_0,001
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     В группе  животных  (40),  раны которых не обрабатывались,  общее
состояние не отличалось от такового в выше приведенной. Раны были пок-
рыты струпом,  на  вид более грубым.  При снятии его с поверхности ран
отделялся густой гной желто-зеленого цвета с запахом.  Инфильтрация  и
гиперемия краев  была  менее  выражена,  чем  в выше описанной группе.
Отечность вокруг ран была меньше.  Грануляции были представлены в виде
отдельных островков темно-красного цвета с синим оттенком.
     Среди всех обнаруженных колоний штамм (Р-209) составил 50%. Обсе-
мененность ран была 1012-1011 бактерий на грамм ткани.  Из крови также
высеивался  возбудитель.  Площадь  ран  составила  83,2%  контрольной.
     Микроскопически дно ран покрыто пленкой струпа,  отграниченной от
нижележащих тканей выраженным лейкоцитарным валом.  В отдельных случа-
ях, между дном раны и струпом располагались гнойно-некротические  мас-
сы, состоящие из фибрина,  нейтрофильных лейкоцитов и тканевого детри-
та. Наиболее выраженные признаки нагноения располагались по краям ран.
Бесструктурная зона широкая и состоит преимущественно за счет участков
отека. Она бедна клеточными элементами,  меньше,  чем  в  контрольной.
Признаков эпителизации  и образования грануляционной ткани не наблюда-
ется.
     На 5-е  сутки  общее состояние крыс опытной группы было неплохим.
Животные охотно потребляли  корм,  сохраняли  аппетит  и  подвижность.
Шерстка у них была опрятной.  Раны покрывал струп,  который легко сни-
мался с поверхности дефекта.  Под  ним  обнаруживалась  грануляционная
ткань ярко-красного цвета,  мелкозернистая,  которая легко кровоточила
при травматизации ее. Грануляции полностью выполняли дно раны. Местами
на ней обнаруживались участки, покрытые гнойно-фиброзной пленкой. Края
ран оставались еще воспаленными, но отек вокруг них значительно умень-
шился. Количество  микробных  тел  в грамме ткани было равным 106-105.
При исследовании бактериальных полей выявлено,  что штамм (Р-209) сос-
тавил 50%  от общего числа колоний.  Кровь оставалась стерильной. Пло-
щадь  ран  составила  42,3%   по  сравнению  с  контрольной  группой.
     Гистологическая картина  ран  показала  наличие  тонкого  струпа.
Признаков нагноения не найдено. Дно ткани представлено зрелой грануля-
ционной тканью с большим количеством фибробластов,  которые располага-
лись среди  четко  выраженных  сосудов с вертикальной и горизонтальной
ориентировкой. Отмечено наползание эпителиального пласта на край  гра-
нуляций.
     Клинические выявления в группе животных, раны которых обрабатыва-
лись 0,5%  раствором хлоргексидина,  не отличалась от опытной. Но были
обнаружены и  некоторые  различия:  из-под  струпа  отделялось  сероз-
но-гнойное содержимое,  по снятии последнего выявляли, что вся поверх-
ность грануляций была покрыта рыхлой гнойно-фиброзной пленочкой.  Сама
грануляционная ткань выполняла полностью всю рану.  Вокруг дефекта еще
имел место воспалительный отек.  Микробное число в грамме ткани соста-
вило 108-106.  Посев крови показал наличие в ней возбудителя.  Обсеме-
ненность селезенки была 103-102 в пересчете на грамм. Площадь ран сос-
тавила 53,8% по сравнению с контролем. Гибели животных в обеих группах
не было.
     Морфологические исследования показали,  что дно ран покрывал тон-
кий струп. Лейкоцитарный вал не выражен. Явлений воспаления не обнару-
жено. Ткани  дна  ран представлены вновь образованной молодой соедини-
тельной тканью, в которой число фибробластов меньше, чем при обработке
ЭВР. Эпителизация раневого дефекта весьма незначительна.
     На 5-е сутки в группе контрольных  животных  общее  состояние  их
расценивалось нами  как неудовлетворительное.  Потребление корма резко
уменьшилось, зато возросло количество выпиваемой воды.  Внешний вид  у
них был неопрятен. Из оставшихся 35 крыс - 9 (25%) погибли от прогрес-
сирования воспалительного процесса и общей интоксикации.  У оставшихся
животных раны  были покрыты струпом,  из-под которого выделялся жидкий
гной желто-зеленого цвета.  Вокруг ран имела место выраженная воспали-
тельная реакция.  Края дефектов гиперемированы с резкой инфильтрацией.
В большинстве случаев под струпом была гнойная полость. Грануляция бы-
ла представлена  в виде отдельных островков темно-красного цвета с си-
нюшным оттенком.  При посеве крови на питательную среду отмечался рост
мимикробов. В  Селезенке микробное число составляло 105-104 в перерас-
чете на грамм.  Степень обсемененности ран была выше, чем у предыдущих
групп - 1010-109 микробных тел в грамме ткани. Площадь ран увеличилась
почти в два раза, по сравнению с исходной.
     Гистологически струп  толстый,  остается выраженный лейкоцитарный
вал, участки нагноения преимущественно расположены по краю ран. На дне
раны идет образование грануляционной ткани, но участки ее незначитель-
ны, а количество фибробластов в ней небольшое. Эпителизации еще нет.
     В группе  крыс,  раны которых не обрабатывались,  общее состояние
практически не отличалось от контрольной.  Из 35  животных  погибло  7
(20%). Гибель их наступала на фоне прогрессирования воспаления и выра-
женной интоксикации.  Раны  животных  были  покрыты  плотным  струпом,
из-под которого обильно истекал гной. Края дефектов были с выраженными
воспалительными явлениями.  Вокруг ран сохранялся отек. Грануляционная
ткань на дне ран представлена в виде отдельных островков темно-красно-
го цвета.  Посев крови был нестерильным.  В селезенке микробное  число
было равно 104-103.  В тканях ран это число соответственно - 1010-108.
Площадь ран  составила  93,6%  от  отдельных контрольных  показателей.
     Микроскопическая картина обнаруживала наличие толстого слоя стру-
па. Выявлялись зоны нагноения в виде фолликулов. Сохранялся хорошо вы-
раженный лейкоцитарный вал. Определялись отдельные островки грануляци-
онной ткани с наличием в ней слоя вертикально расположенных сосудистых
петель, между которыми присутствовали фибробласты.  Эпителизации краев
раневого дефекта не обнаружено.
     На 10 сутки общее состояние животных, раны которых обрабатывались
ЭВР, было хорошим. Раны покрывал плотный струп. Воспалительной реакции
вокруг дефекта не было.  При снятии струпа  обнаруживались  грануляции
ярко-красного цвета,  при травматизации легко кровоточащие. Из 22 крыс
только у 3-х было отмечено наличие гнойно-фиброзной пленки на  поверх-
ности грануляционной ткани. Края ран были розоватого цвета. При бакте-
риологическом исследовании обнаружили лишь единичные колонии  микроор-
ганизмов. Микробное число составило 105-104. Кровь оставалась стериль-
ной.
     Морфологические исследования обнаружили,  что раневой дефект пок-
рывал тонкий струп,  рыхло связанный с подлежащими  тканями.  Дно  ран
представлено зрелой  соединительной тканью с большим количеством сосу-
дов и пучками коллагеновых волокон. Из клеток преобладают фибробласты,
причем зрелые. Отмечено выраженное наползание эпителия на грануляцион-
ную ткань и появление зачатков формирования придатков кожи.
     У крыс, раны которых обрабатывались 0,5% раствором хлоргексидина,
общее состояние также было хорошим.  Раны покрывал  струп.  Отделяемое
из-под струпа  отсутствовало.  При  снятии  последнего  скрывались яр-
ко-красные грануляции, выполняющие весь раневой дефект. В 5-ти случаях
из 22,  на  поверхности  грануляционной  ткани отмечены незначительные
фиброзные наложения.  Края ран были розовые. Воспалительной инфильтра-
ции вокруг них не отмечено.  Бактериологические исследования обнаружи-
вали единичные колонии.  Количество  микробных  тел  было  в  пределах
104-103 в грамме ткани.  Из крови и селезенки возбудитель не высеивал-
ся. Площадь ран составляла 48,2% от контрольной (Табл. 2.   ).
     Микроскопически определялся тонкий струп,  под которым сохранялся
тонкий лейкоцитарный  слой.  Дно  раны   представлено   грануляционной
тканью, состоящей из зрелой соединительной ткани и клеток фибробласти-
ческого ряда.  Обнаруживались пучки коллагеновых  волокон,  лимфоциты,
единичные плазматические  клетки.  Эпителий  покрыл значительную часть
дефекта. В контрольной группе в этот же срок общее состояние  в  целом
улучшилось, но  еще оставались признаки интоксикации.  К этому времени
погибло еще 5 крыс (20% от оставшегося количества) от осложненного ра-
невого процесса. Раны покрывал струп. Вокруг дефекта отмечалась воспа-
лительная инфильтрация, отек. Поверх грануляционной ткани во всех слу-
чаях наблюдался  фиброзный  налет.  Грануляции  были  мелкозернистыми,
красного цвета,  выполняли полностью весь  дефект.  Бактериологические
исследования обнаружили  колонии микроорганизмов,  среди которых штамм
(Р-209) составил 50%.  Бактериальная обсемененность ран  была  108-107
микробных тел.  В  селезенке высеивались 105-103 микробных тел в пере-
расчете на грамм ткани.  На крови также высеивали возбудитель. Площадь
ран сократилась и достигла исходного уровня (Табл. 2. ). Морфологичес-
кая картина показала наличие тонкой  пленкичструпа,  слабо  выраженный
лейкоцитарный вал.  Грануляционная ткань представлена широким слоем, в
котором присутствуют фибробласты и коллагеновые волокна. Эпителиальный
пласт наползает на край ран.
     В группе животных,  раны которых не обрабатывались, общее состоя-
ние, было таким же, как в контроле. К 10 суткам после операции погибло
еще 6 крыс (25%  оставшихся) от раневой инфекции и выраженной интокси-
кации. Раны были покрыты струпом, из-под которого при надавливании вы-
делялся гной. Вокруг них отмечался выраженный воспалительный отек. При
снятии струпа обнаруживали, что во всех случаях поверх грануляций были
гнойно-фиброзные наложения.  Грануляционная ткань красного цвета прак-
тически выполняла  всю полость ран.  Бактериологический посев показал,
что среди всех колоний доля штамма (Р-209) составила  50%.  Количество
микробных тел было 1011-108.  Кровь также была нестерильной.  Бактери-
альная обсемененность селезенки была 104-103  микробных  тел.  Площадь
ран составила 88,7%  контрольной группы.  Гистологические исследования
показали наличие тонкой пленки струпа.  На дне ран зрелая грануляцион-
ная ткань с большим количеством молодых фибробластов и пучков коллаге-
новых волокон. Отмечено наползание эпителия на грануляции с краев ран.
     В опытной группе на 14 сутки раны практически зажили. На 15 сутки
струп отторгнулся, открыв эпителизированную поверхность дефекта. Рубец
имел округлую форму бледно-розового цвета (Табл. 2.   ).
     Морфологически выявлена полная эпителизация  раневого  дефекта  с
образованием придатков  кожи.  Хорошо выраженный соединительно-тканный
рубец.
     В группе  животных,  раны  которых обрабатывались 0,5%  раствором
хлоргексидина, к 14 суткам также отмечено заживление, но струп отторг-
нулся с поверхности на 16 сутки.  Рубец имел овальную форму бледно-ро-
зового цвета.
     Микроскопическая картина показала практически полную эпителизацию
с хорошо выраженной фиброзной тканью.
     В контрольной  группе  к  14  суткам  общее состояние животных по
сравнению с предыдущими сроками, значительно улучшилось. Они стали за-
метно активнее, приобрели опрятный вид. Раны покрывал струп. Признаков
воспаления вокруг них не наблюдалось. Поверхность грануляция покрывала
фиброзная пленочка.  Цвет  последних приобрел ярко-красную окраску.  С
поверхности ран высеивали  единичные  колонии.  Микробное  число  было
105-104. Площадь ран значительно уменьшилась. Полное заживление насту-
пило на 18 сутки. Рубец имел неправильную форму и по сравнению с опыт-
ной группой был  грубый.  Гистологически  определялась  грануляционная
ткань в центе дефекта,  а по краям - наползание эпителиального пласта.
Формирования придатков кожи и в этот срок не обнаружено.
     Картина течения раневого процесса у крыс, раны которых не обраба-
тывались,  не отличалась от таковой в контрольной группе.  Аналогичная
картина  была  у  них  и  со  стороны  ран.  Микробное число составило
104-103.  Площадь ран была на 18,2%  меньше, чем в контрольной группе.
Полное  заживление ран наступило на 18 сутки.  Рубец имел неправильную
форму, был вытянут в поперечном сечении по отношению к оси тела.
     Микроскопически отмечено образование зрелой грануляционной  ткани
с небольшим количеством клеток. Эпителиальный пласт полностью покрывал
дефект. Образования придатков кожи не обнаружено.
     Проведенные исследования  показали,  что обработка инфицированных
ран ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина препятствует распространенности
воспалительной реакции.  При этом обнаружено,  что среди животных,  на
раны которых воздействовали ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина, не бы-
ло случая их гибели. В то время как в контрольных группах третья часть
крыс погибла от явлений генерализации воспалительного процесса и общей
интоксикации. Это  доказывало наличие возбудителя в крови и селезенке.
Большая часть экспериментальных животных погибла к  5-м  суткам  после
операции.
     Скорость заживления ран в контрольных  группах  была  значительно
меньше, чем  в группах,  чьи раны обрабатывались ЭВР и 0,5%  раствором
хлоргексидина. Причем под воздействием  ЭВР  площадь  ран  сокращалась
быстрее. Процессы  заживления  ран  находятся  в прямой зависимости от
степени воспалительной реакции, которая в свою очередь характеризуется
количественным содержанием  микроорганизмов в 1 грамме ткани.  Выше мы
указали mах.  уровень содержания микробов в 1 грамме ткани с  неослож-
ненным течением раневого процесса. При воздействии на раны ЭВР уже к 5
суткам была достигнута эта концентрация,  при воздействии 0,5% раство-
ром хлоргексидина  - к 10 суткам,  а в контрольных группах только к 14
суткам с момента операции.
     Морфологические иследования  выявили,  что уже в ранние сроки при
обработке ран ЭВР и 0,5%  раствором хлоргексидина струп был более тон-
ким, рыхло  связанным  с  подлежащими тканями,  от которых его отделял
лейкоцитарный вал,  более выраженный при воздействии ЭВР.  Кроме  того
бесструктурная зона была меньше,  чем в контрольных группах, а при об-
работке ЭВР в ней обнаруживали большое  число  низкодифференцированных
клеток. Здесь же на 3 сутки после операции отмечено образование грану-
ляционной ткани, в то время как при действии 0,5% раствором хлоргекси-
дином она  обнаруживалась  в  виде отдельных островков.  В контрольных
группах отдельные участки грануляционной ткани определялись только к 5
суткам. Выраженная  эпителизация опытной (ЭВР) группы начала проявлять
себя к 5 суткам.  В контрольных группах эпителизация начиналась только
к 10 суткам после операции.
     На наш взгляд важно отметить,  что хоть скорость  эпителизации  в
группах, обрабатываемых ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина к 14 суткам
и сравнивается, но в опытной (ЭВР) группе во вновь сформированном эпи-
телиальном слое  появляются зачатки придатков кожи,  чего при действии
0,5% раствором хлоргексидина не наблюдалось.
     Таким образом, при обработке осложненных ран ЭВР происходит лока-
лизация воспалительного процесса.  Это связано с антисептическим дейс-
твием ЭВР  в  ранние сроки.  Быстрое сокращение площади ран зависит от
клеточной реакции,  выражающейся в раннем появлении низкодифференциро-
ванных клеточных элементов, образовании грануляционной ткани с наличи-
ем в ней клеток фибробластического ряда,  активно продуцирующих колла-
ген.
     В последние сроки под воздействием ЭВР  происходит  более  полная
эпителизация, характеризующаяся формированием придатков кожи.




   2.4. Хронические язвы желудка,влияние электроактивированных водных
        растворов на их морфогенез  и функциональную  морфологию сли-
        зистой оболочки желудка и тонкой кишки.

     У крыс хронические ацетатные язвы желудка воспроизводились в  же-
лезистой  его части,гистологически представляющей собой фундальный от-
дел.Слизистая этой части содержит 5 типов клеток:  поверхностные муко-
циты,   мукоциты  шейки(добавочные  клетки),париетальные  клетки,глав-
ные(зимогенные) клетки и эндокринные клетки.Наименьшее внимание иссле-
дователей привлекали главные особенно париетальные клетки.М.Сенне изу-
чены различные типы мукоцитов как в фундальной части желудка,  так и в
пилорической, включая и клетки пилорических желез (Зуфаров К.А., и др.
1982. Аруин Л.И., 1984, Байбеков И.М., и др. 1992.)
     Как показали  наши исследования,  поверхностные мукоциты не имеют
принципиальных ультроструктурных отличий в различных отделах слизистой
оболочки желудка.Как,  правило,  они содержат тесно прилегающее друг к
другу гранулы умеренно электронной  плотности  в  апикальной  половине
клеток.Чаще всего цитоплазма этих клеток у животных,  забиваемых нато-
щак,  содержат большое число гранул,незначительное число профилей зер-
нистой  эндоплазматической  сети,отдельные  профили комплекса Гольджи,
митохондрии и немногочисленные полисомы.Апикальная  поверхность  несет
единичные короткие микроворсинки, покрытые гликокаликсом.
     Поверхностные мукоциты определяют рельеф слизистой оболочки  раз-
личных  отделов желудка,который при общем плане строения имеют отличи-
тельные особенности в  различных  отделах  желудка.СЭМ  показывает,что
рельеф слизистой фундального и пилороантрального отделов желудка крысы
напоминает вспаханное поле с более или менее равномерно распределенны-
ми  гребнями  и бороздами между ними,представляющие собой устья желез.
(рис. 2.66 а,б). Известно,что в каждую желудочную ямку открывается нес-
колько  фундальных желез.Поверхностные мукоциты имеют слегка шерохова-
тую,куполообразную апикальную часть.В некоторых случаях в  бороздах  и
щелях  определяют  секреторный материал,представляющий собой,  видимо,
остатки слизи. В пилороантральном отделе поверхностные клетки формиру-
ют  более  ритмические  структуры.Ямки  более правильной округлой фор-
мы,окружены валиком.Это,видимо,  связано с тем, что ветвящиеся пилори-
ческие железы на поверхности, сливаясь,формируют нечто подобное прото-
ку,открывающемуся в желудочную ямку.В просвете ямок,как правило, можно
видеть секреторный материал.
     Ближе к 12-перстной кишке рисунок рельефа становится  более  рит-
мичным, появляются щели,и слизистая пилороантрального отдела переходит
в слизистую 12-перстной кишки.(рис 2.67).
     Наши данные  относительно  ультраструктуры париетальных,главных и
эндокринных клеток фундальных желез совпадают с таковыми,  многократно
описанными  во  многих монографиях и обзорах.  Ito,  Winchester (1963)
разделили желудочную железу (фундальную)  не  шейку,где  располагаются
париетальные  клетки и мукоциты(добавочные клетки),и основание железы,
где распологаются главные и изредка париетальные и  эндокринные  клет-
ки.Между желудочной ямкой, выстланной поверхностными мукоцитами,и шей-
кой железы располагается перешеек,  где встрречаются в  большом  числе
париетальные и слизистые клетки.Схематическре подразделение фундальных
желез приводится монографиях многих исследователей (Б.Н.Панасюк с  со-
авт. ,1979, В.Т.Ивашкин 1981 и др.)Нам, представляется ,что схема Ito,
Winchester наиболее полная,  и в своих исследованиях мы руководствова-
лись этой схемой.
     В желудочных ямках эпителиальная выстилка представлена  клетками,
описанными выше.В перешейке же встречаются же клетки,  отличающиеся по
своей ультраструктуре от поверхностно-ямочных.В них меньше секреторных
гранул,  последние не совсем правильной формы.  Они более электронноп-
лотные.  Характкрной особеностью этих клеток являются хорошо  развитые
структуры,  связанные  с геторосинтезом.Это комплекс Гольджи и профили
зернистой эндоплазматической сети.  Такие клетки довольно часто встре-
чаются в митозе. Они распологаются по соседству с типичными париеталь-
ными клетками,  не вполне дифференцированными,  но с признакми  парие-
тальных.
     В шейке желез встречаются типичные добавочные коетки или так  на-
зываемые шеечные мукоциты.Их характерной особенностью является наличие
большого числа крупных электронносветлых секреторных  гранул.Некоторые
гранулы  окружены  мембраной,  другие  сливаются между собой,  образуя
безструктурные мукоидные поля.В базальных частях мукоцитов шейки  рас-
пологаются профили зернистой эндоплазматичекой сети, митохондрии, суп-
ронуклеарнокомплекс Гольджи.Ядр,как правило,  с гомогенной нуклеоплаз-
мой, представляющей собой эухроматин.Апикальная часть приактически ли-
шена микроворсинок.В некоторых клетках можно отчетливо дать выход сек-
рета в просвет железы.
     Просветы ямок пилороантральной области,  как видно с помощью ска-
нирующего микроскопа, более широкие, сами ямки более глубокие.По стру-
туре секркторных гранул поверхностные клетки фундальной  и  пилороант-
ральной области схожи.Одной из характерной особенностей поверхностного
эпителия является наличие широких межклеточных пространств,  в которые
выступают многочисленные цитоплазматические отростки мукоцитов.
     Пилорические железы крыс занимают небольшую часть слизистой пило-
роантрального  отдела.Основная масса этой части слизистой оболочки же-
лудка занята ямками.Характерной особенностью клеток пилориеских  желез
являются  электронноплотные  секркторные гранулы.  В некоторых клетках
они занимают апикальную часть цитоплазмы,  плотно прилегая друг к дру-
гу.  Апикальная  часть клеток практически лишена микроворсинок.Межкле-
точные щели расширены, и в них выступают многочисленные отростки.В ба-
зальной  части  клеток доминирующими структурами являются профили зер-
нистой  эндоплазматической  сети.Митохондрии   довольно   многочислен-
ны,комплекс  же Гольджи занимает небольшой объем в клетке.Наряду с му-
коцитами пилорических желез, имеющие электронноплотные гранулы наболь-
ших размеров,  встречаются и клетки,  содержащие более крупные гранулы
округлой формы,умеренной электронной плотности.(рис.2.68).
     В отличие  от  человека,  в пилороантральной области желудка крыс
редко встречаются пришлые соединительнотканные  клетки.  Строму  желез
составлют микрососуды,  отдельные клетки фибробластического ряда, рас-
пологающиеся среди тонких пучков волокон, встречаются отдельные тучные
клетки и эозинофилы.
     В рание сроки после индукции язвы (2-5 дней)  визуально  края  ее
представляются смазанными.Однако с помощью сканирующей микроскопии вы-
являются края будущей язвы,  образованные довольно мощным валом некро-
тизированных  клеток.В  этот  периуд отчестливо обозначается дно язвы,
сформированное бекструктурными массами детрита,слизи,  отдельными  во-
локнистыми  образованиями.Характерной особеностью язвы явлется наличии
в ее дне того или иного количества волос,  которые  крысы  заглатывают
при вылизывании шерсти (рис.  2.69,  2.70).Волосы часто встречаются  в
полости желудка, но никогда не пенетрируют интактную слизистую оболоч-
ку. Дно язвы под слоем детрита и слизи представляет собой прилежащую к
желудку  печень.В  эти сроки серозная оболочка желудка соеденена с пе-
ченью тонкими нежными спайками, которые легко разделяются при извлече-
нии желудка.
     Светооптические исследования  показывают,что в эти сроки эпителий
края звы представлен клеткми пилорических желез.Просветы желез  расши-
рены,в  них определется слизь.Секреторные гранулы полиморфны,  имеются
участки просветления,что рпидает гранулам вид престня.В клетках встре-
чаются  крупные вакуоли,  заполненные электронноплотным содержимым,  а
также липидными каплми.В клетках  много  свободных  полисом,  профилей
зернистой эндоплазматической сети,хорошо развит комплекс Гольджи, ядра
крупные,  нуклеоплазма содержит преимущественно эухроматин.  В ядерной
оболочке  много пор.Сами клетки кубической формы,  межклеточные прост-
ранства расширены,в них выступают многочисленные отростки.
     Несколько отступя от края язвы, эпителиальная выстилка фундальных
желез представленва всеми характерными типами клеток с некоторым  пре-
обладанием мукоцитов шейки( добавочных клеток). В главных и, особенно,
в париетальных  клетках  встречаются  крупные  вакуоли.Внутриклеточные
секреторные канальца париетальных клеток расширены.  Расширены и прос-
вете желез.  В клетках встречаются различные цитоплазматические  тель-
ца.На  апикальных  поверхностях  клеток у края язвы отмечаютс довольно
глубокие дефекты  плазматической  мембраны.  Увеличивается  количество
сферических образований,возможно,  представляющих собой скопление сек-
рета.Более существенные изменения наблюдается в  собственной  соедини-
тельнотканной пластинке слизистой оболочки.Здесь на ряду с увеличением
число фибробластов и макрофагов  располагаются  малодифференцированные
клетки с большим числом полисом в цитоплазме и крупными ядрами.В межк-
леточных пространствах различного размера и содержимого в вакуоли, об-
рывки мембранных структур.
     Поение крыс с экспериментальными язвами ЭВР не  вызывает  видимых
при вскрытии желудка изменений. Существенных отличий в сроки 2-5 суток
не отмечается и при светооптических  исследованиях.Сканирующая  элект-
ронная микроскопия показывает,что поверхность слизистой представляется
более"вздыбленной",  чем у интактных крыс,  четко контурируе отдельные
клетки,что,  видимо  связано  с расширением межклеточных пространств и
выбуханием апикальных поверхностей, не отмечается деффектов поверхнос-
ти  типа  микроэррозий  в  области,  несколько  отступя  от краев язвы
(рис.2.71).
     В фундальных  железах  больше добавочных клеток.Их цитоплазам за-
полнена секретом, который выделяется и в прсвет желез. (рис. 2.72).
     Радиоавтографические исследования  включени  3Н-тимидина  показа-
ли,что ИМЯ эпителия края язвы довольно высок  и  составляет  33,4+0,7%
через 1 час после введения тимидина и 42,2 + 0,6%  через 24 часа после
введения предшественикаДНК.  Это, более, чем вдвое, превышает ИМЯ кле-
ток  пилорических желез контрольных крыс (рис 74).У крыс с ацетатаными
звами,  получавшими ЭВР,  ИМЯ  был  соответственно  равен  39,2  +0,4%
(P<0,05); 48,2+ 0,9% (P<0,01). Поение крыс ЭВР вызывало увеличекния ИМ
не только в клетках слизистой желудка,  но ДПК.  Так, у крыс с язвами,
не  получавших ЭВР,  ИМЯ крипт через 1 час после введения тимидина был
равен 44,3 + 0,5%,  а у получавших ЭВР - 55,9 + 0,5%  (P<0,001). Через
24 часа в криптах крыс,  находившимся на обычном питьевом режиме,  ИМЯ
был равен 30,3+0,6%, ворсинок - соответсвенно 48,7 + 0,8% и получивших
ЭВР - 81,8 + 0,7 %  (Р<0,01).  При этом ультраструктура призматических
всасыввательных клеток ворсинок свидетельствовала об их высокой диффе-
ренцировки.  Они имели длинные микроворсинки, умеренное число полисом,
профили зернистой эндоплазматической сети и комплекса Гольджи,  разви-
тую терминальную сеть, продолговатые митохондрии и овальные ядра.
     Через 10 дней в желудке,  как правило, формируется язва с четкими
валикообразными  краями  и дном с массами детрита,  слизи и инородными
включениями в виде волос,  частиц пищи и др.При больших увеличениях  в
дне  язвы среди детрита и слизи можно различить отдельные участки гра-
нуляционной ткани и печени.Как показывает  светооптическое  исследова-
ние, капсула печени в этих местах отсутствует,В тканях печени формиру-
ются протоки типа желчных капилляров.В грануляционной ткани  многочис-
ленны  микрососуды  и фибробласты.В фундальных железах у края язвы так
же, как и в более рание сроки, встречаются крупные вакуоли, образован-
ные  за  счет  расширенных внутриклеточных канальцев париетальных кле-
ток.В железах преобладают добавочные коетки.
     У животных, получавших ЭВР, вакуоли практически не обнаружились.В
шейках желез встречались мукоциты  со  смешанными  гранулами,  которые
имели  светлые  полулунные  участки  и  более электронноплотные округ-
лые.Наряду с париетальными клетками,  ультра труктура  которых  свиде-
тельствовала  о  довольно  высоком  уровне  дифференцировки - развитые
внутриклеточные канальца,тулубовезикулы и мночисленные округлой  формы
митохондрии,  встречались клетки с развитым комплексом Гольджи, профи-
лями зернистой эндоплазматической сети и отдельными секркторвыми  гра-
нулами умеренной  электроноой  плотности (рис.  2.73).  В шейках желез
встречались и мукоциты с гомогенными электронноплотными  гранулами,  а
также клетки, ядра которых находились в той или иной фазе митоза.Рядом
с этими клетками располагались вполне дифференцированные  париетальные
клетки (рис. 2.77).ИМЯ эпителиоцитов края язвы через 10 суток после ее
индукции составил 34,5+0,6%  у жив.,  находившихся на обычном питьевом
режиме,  и 42,5+0,5%  (P< 0,01) у животных,получавших ЭАВР.Через 1 час
после введения 3Н-тимидина и соответственно 44,1 + 0,6%  и 52,1 + 0,7%
(P<0,01),  через  24  часа после введения меченого предшественника ДНК
(рис. 2.74, 2.75).
     В энтероцитах ДПК ИМЯ крипт через 1 час после введения 3Н-тимиди-
на был равен 44,2+ 0,6% у животных,принимавших ЭАВР. Через 24 часа ИМЯ
был соответсвенно равен 30,4 + 0,5% и 50,2 + 0,6%, в криптах на ворси-
нах - 21,5 + 0,6%  и 82,6 + 1,3 %  (P<0,01) (рис.  2.76). При этом так
же,  как и предыдущие сроки,  призматические клетки ворсинок имели все
ультраструктурные признаки высокой дифференцировки.
     На 20 сутки полсе индукции язвы признаки ее хронизации становится
все более очевтдными.Визуально на вскрытых  желедках  отчетливо  видны
типичные  хронические язвы с валикообразными краями.При светооптичском
исследовании четко определяется все так называемые слои Ашкенази, при-
сущие  хроническим  язвам.В крае язвы доминируют слизеоьразующие клет-
ки.Здесь можно наблюдать как слизеобразующие,  так и молодифференциро-
ванные клетки,  находящиеся в различных фазах митоза.У края язвы в же-
лезах различаются все типы клеток фундальнфх желез,  однако подвержен-
ные разнообразным ультраструтурным изменениям.Просеты желез существен-
но расширены, здесь распологаются как поверхностноямочные, так и доба-
вочные  клетки  типа париетальных с внутриклеточными канальцами ,мито-
хондрии.?Просветлая поверхность  их  образует  причудливые  выступы  в
просвет.Глубже  в  железах встречаются париетальные клетки с крурпными
вакуолями в цитоплазме,  но хорошо развитыми тубуловезикулами и  внут-
риклеточными  канальцами .Они чередуются с главными клетками и мукоци-
тами, обладающими крупными гетерогенными секркторными гранулами.Наряду
с  малоизмененными  главными  клетками встречаются клетки с хаотически
расположенными профилями зернистой эндопламатичской сети,  с вакуолями
и миелиноподобными структурами.На дне железы главные клетки чередуются
с эндокринными и париетальными.В строме фундальных желез  также  имеет
место  наличие разнообразных вакуолей.Наряду с фиброьластами,эозинофм-
лами, макрофагами встречаются малодифференцированные клетки.Часто наб-
людается  выход  секркторных гранул эозинофилов и цитоплазмы в межкле-
точные пространства,  где они распологаются свободно или контактируя с
другими соединительнотканными или эпителиальными клетками.
     В дифференцированных париетальных клетках встречаются полиморфные
смешанные  гранулы,напоминающие муциновые.Наличие крупных вакуолей от-
мечено и в цитоплазме клеток пилорических желез.Эти клетки, как прави-
ло, заполненные электронноплотными секреторными гранулами.У крыс,полу-
чивших ЭВР,  описанные диструктивно-дегенеративные изменения эпителио-
цитов встречается реже.Как, париетальные, главные и эндокринные клетки
фундальных желез,  так и клетки пилорических желез имеют обычную  уль-
траструктуру (рис. 2.78).
     Проведенные радиографические исследования показали,что ИМЯ клеток
края язвы через 1 час после введения 3Н-тимидина у животных, находящи-
еся на обычном питьевом режиме,  составил 34,1+-0,4%, у получивших ЭВР
-  45,1  +- 0,6%  (P<0,01).Через 24 часа соответсвенно - 42,1 +- 0,5%,
52,3+-0.4% (P<0,01) у животных получивших ЭВР.
     Площадь язвенного  диффекта  на  20 сутки у животных,  получавших
ЭВР, почти на 1/3 меньше, чем в контрольной группе (рис. 2.86).
     Четкая хронизация  язвы  наблюдается  к 30 суткам после ее индук-
ции.Края язвы в этот срок образованы мощным валом, сформированными же-
лезами  с расширенными просветами типа клеток пилорических желез.В яз-
вах продолжает определяться пучки волос и др.  включения. В грануляци-
онной ткани дна язв,  вокруг погруженных в толщу грануляций волос рас-
пологаются гигантские клетки инородных  тел.Так  же,как  и  предыдущие
сроки,  в эпителии края язвы встречаются многочисленные митозы мукоци-
тов и незрелых клеток (рис.2.79). В фундальных железах украя язвы так-
же преобладают мукоциты.  Париетальные клетки имеют расширенные  внут-
риклеточные  секреторные канальцы.  В них довольно много митохондрий.В
главных клетках профили зернистой эндоплазматической сети  расположены
довольно хаотично,  в ядрах многочисленные инвагинации и большое число
пор в оболочке.
     Исследование фундальных желез у краев язв крыс,  находившихся  на
питье ЭВР,  показали,что вышеописанные изменения здесь встречаются ре-
же.Ультроструктура клеток фундальных желез контрольных животных.
     Проведенные планеметрические  исследования  показали,что у живот-
ных,  находившиеся на поении ЭВР,  площадь язвенного дефекта почти в 2
раза  меньше,  чем у животных,  находившиеся на обычном питьевом режи-
ме.(рис 2.86).
     Визуально в эти сроки у крыс  получивших ЭВР, отмечается выражен-
ное уменьшение площади язв (рис.  2.80). Сканирующая электронномикрос-
копия также свидетельствует, что площадь язв у крыс, получавших ЭВР, в
1,5-2  раза меньше,  чем у животных,  находившихся на обычном питьевом
режиме (рис. 2.80).
     Как, показали наши исследования,  сканирующая электронномикроско-
пия является наиболее информативным показателем заживления язв.В лите-
ратуре приводится несколько способов оценки площади язвенного дефекта,
в  том  числе и морфометрия гистологических срезов язв.Наши наблюдения
показыавют,что эпителизация язв происходит путем наползания на  язвен-
ные дефекты отдельных языков эпителиальных клеток,  что на плоскостных
срезах может давать искаженную информацию о скорости и размерах эпите-
лизации.  Клетки,  образующие эпителиальные валы, покрывающие язвенные
дефекты,  образуют поверхность типа булыжной мостовой,  но с  широкими
языками  и щелями.  На поверхности клеток встречаются поля слизи и от-
дельные сферулы, являющиеся, видимо, морфологическим проявлением экзо-
цитоза и эрозий.  (Байбеков И.  М. и др., 1992). От края вала эпители-
альных клеток,  образующих кра язвы, вначале отшнуровываются отдельные
клетки, некрупные округлой формы, с гладкой поверхностью. Затем форми-
руется мощные тяжи клеток в виде языков наползающих на  неэпителизиро-
ванную поверхность язвы.У животных получивших ЭВР, эти процессы проис-
ходят весьма интенсивно (рис.  2.81). Проведенные радиоавтографические
исследования показали,что ИМЯ клеток края язв у животных, находившемся
на обычном питьевом режиме,  составил 34,8+0,3% через 1 час после вве-
дения 3Н-тимидина и 44,9+0,6%  через 24 часа.  У животных,  получивших
ЭВР,  ИМЯ  составил соответственно 41,2+0,3 и 59,1+0,5%  (P<0,01) (рис
2.74, 2.75).
     Проведенные морфометрические исследования клеток фундальных желез
слизистой оболочки желудка вдали от язвенного дефекта на задней стенке
фундальной части желудка(язвы вызывались на  предней  стенке  желудка)
показали,что  у крыс с язвами наблюдается достоверное увеличение числа
клеток фундальных желез по сравнению с интактными животными.Это увели-
чение  сязано  с  возрастанием  париетальных  и  особенно главных кле-
ток.Число же добавочных клеток имею тенденцию к снижению.У крыс с  яз-
вами,  получивших ЭВР, гиперплазия фундальных желез более выражена.Это
обусловлено наряду с возрастанием число париетальных и главных  клеток
в  железах  с  достоверным  возрастанием  количества добавочных клеток
(таб.2.11).Последнее обстоятельство, видимо способствует усилению кис-
лотонейтролизующей и защитной функции слизистой оболочки желудка.

                                                 Таблица 2.11.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
          ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ 30 ДНЕЙ ПОСЛЕ
                            ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
--------------T----------T----------T-------------T--------T---------
  Контроль    | Покровно-| Слизеоб- | Паристальные|Главные | Всего
              | ямочные  | разующие |             |        | клеток в
              | клетки   | (добав.) |             |        | железе
--------------+----------+----------+-------------+--------+---------
                20+0,56    23+0,57     19+0,57      30+0,81   72+0,81
Язва и поение   16+0,36   22,6+0,54   20,7+0,57   32,7+0,54  76,1+0,89
обычной водой   р<0,01      p<0,1       p<0,1       p<0,05     p<0,01
---------------------------------------------------------------------
Язва и поение   17,9+0,43 26,2+0,43   20,7+0,51   32,7+0,42  79,5+0,54
    ЭВР         р<0,05      p<0,01      p<0,1       p<0,05     p<0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0


     На 60  сутки  полсе индукции язвы ее края образованы мощным валом
эпитьелиальных клеток,  формирующими железами типа пилорических.Скани-
рующая  электронная  микроскопия показывает,что поверхность этого вала
образована гребнями более или менее правилльной фориы с довольно  глу-
бокими щелями между ними.Гребни ореинтированы своими длинными осями по
направлению к кратеру язвы.
     Клетки,формирующие поверхность вала, меньше, чем клетки выстилаю-
щие просветную часть слизистой облочки желудка контрольных животных.От
этого  вала  отшнуровываются  группы клеток,  стеляшиеся по дну язвы и
формирующие  своеобразные  языки  или   выпячивание   оснвоного   вала
(рис.2.82).
     У животных, получавших ЭВР, в этот срок на поверзхнотсти язвенно-
го  дефекта  формировались трубчатые жделезы (рис.2.83).  Как показала
сканирующая микроскопия, язвы были очень небольших размеров, в некото-
рых  случаях  дно  язвы  было  почти полностью выстлано эпителиальными
клетками.
     В контрольной же группе продолжали сохранятся  язвы  с  клеточным
детритом  и волосами на дне и высоким валом клеток с большим количест-
вом слизи на поверхности.
     Трансмиссинная электронная  микроскопия клеток слизистой оболочки
желудка крыс с хроническим язвами  без  ваготамии  и  находившихся  на
обычном питьевом режиме показала, что их ультрострутура мало отличает-
ся от таковой в предыдущие сроки исследования.Просветы желез  расшире-
ны,  париетальные лктки, ультроструктура которых свидетельствует о вы-
сокой степени дифференцировки, уплощены, хотя в них хорошо развиты ту-
буловезикулы  и  секреторны  канальца довольно много митохондрий.Они в
шейке шейке желез перемежаются с мукоцитами в цитоплазме  которых  со-
держатся  полиморфные гранулы.Однако в глубине желез встречаются мало-
измененые париетальные и главные клетки.
     Проведенный морфометрический подсчет клеток фундальных желез вда-
ли от язвы показал ,  что в этот срок отмеченное ранее явление гиперп-
лазии их сохраняется и через 60 дней после индукции язвы (табл. 2.12).

                                                 Таблица 2.12.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
             ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ 60 ДНЕЙ
                         ПОСЛЕ ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
-----------T---------T-----------T------------T---------T------------
 Контроль  |Покровно-|Слизеобраз.|Париетальные| Главные |Всего клеток
           |ямочные  |           |            |         |в железе
-----------+---------+-----------+------------+---------+------------
Язва,поение
обычной
водой       16,1+0,37  22,7+0,81   21,2+0,46   32,9+0,56  76,5+0,60

Язва,поение
ЭВР         18,0+0,29  26,4+0,33   20,5+051    32,3+0,42  78,9+1,02
             Р<0,01     P<0,01      P<0,1       P<0,1      P<0,1
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     В 90 дней после индукции язвы  исследованию  подвергались  те  же
группы,  что и в предыдущие сроки (табл.2.13).  Характеристика язв жи-
вотных, находящихся на обычном питьевом режиме, практически не отлича-
ется от таковой в более ранние сроки наблюдения.  Имелись все морфоло-
гические признаки хронических язв.  Они были окружениы валом  эпители-
альных клеток , формирующих железы типа пилорических. От края отшнуро-
вывались отдельные клетки .  Визуально в язве постояно находятся пучки
волос.
     У крыс,  получавших ЭВР,  размеры язв незначительны,  в отдельных
случаях имела место эпителизация язвенного дефекта.  При этом дно язвы
выстилали мелкие клетки с округлой выбухающей апикальной частью. Общий
рельеф,   образованный   этими  клетками,  отличался  неравномерностью
(рис. 2.84, 2.85).
     У контрольных  корыс с хроническими язвами желудка ИМЯ крипт две-
надцатиперстной кишки через 1 час после введения зН-тимидина  составил
41,7+-0,4%,  через  24 часа ИМЯ клеток крипт - 30,8+-0,7%,  ворсинок -
50,4+-0,5%.  Эти данные показывают ,  что само наличие язвы в  желудке
вызывает  усиление  пролиферативной  активности и ускорение клеточного
обновления энтероцитов в двенадцатиперстной кишке.
     Морфометрия клеток  фундальных  желез  вдали от язвы показала,что
через 90 дней после индукции язвы сохраняется гиперплазия клеток.

                                                 Таблица 2.13.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
                 ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ
                     90 ДНЕЙ ПОСЛЕ ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
-----------T---------T-----------T------------T---------T------------
 Контроль  |Покровно-|Слизеобраз.|Париетальные| Главные |Всего клеток
           |ямочные  |           |            |         |в железе
-----------+---------+-----------+------------+---------+------------
Язва,поение
обычной
водой       16,1+0,31  22,6+0,49   21,2+0,46   34,3+0,42  77,1+0,4

Язва,поение
ЭВР         18,5+0,39  26,9+0,45   20,8+0,43   32,2+0,46  79,6+0,59
             Р<0,01     P<0,01      P<0,01      P<0,01     P<0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Через 120 суток наблюдения у крыс,  находившихся на обычной пить-
евои режиме,  сохранялись типичные хронические язвы площадью 12 см2  и
больше с волосами в них.
     У животных,  получивших ЭВР, площадь язвы была в 3-4 раза меньше,
чем у контрольных.
     Сканирующая электронная микроскопия показала, что их эпителизиро-
вааная  поверхность образована не крупными клетками с округлой поверх-
ностью.  Световая микроскопия показывает формирование трубчатых  желез
типа пилорических.
     Трансмиссионая электорная микроскопия фундальных желез у края яз-
вы показала,  что у животных с язвами, получавших обычную воду, харак-
теристика главных и париетальных клеток аналогична таковой,  описанные
в предыдущие сроки.В фундальных железах часто встречаются наряду с му-
коидными шеечными клеткми,  присуще  пилорическим  железам.  развитыми
структурами , обеспечивающимися гетеросинтез.
    Через 120 суток ИМ эпителия края звы срставил через  1  час  после
введения 3Н- тимидина 32,8+- 0,5%,  а через 24 часа - 42,8 +- 0,6%.  У
ваготамированных животных соответсвенно -  25,8  +-  0,4%  (P<0,05)  и
37,7+-  0,5%(P<0,01).  ИМ  эпителия,  выстилающего дно звы,  был равен
27,9+-0,6%  через 1 час и 39,8+- 0,5%  через 24  часа  после  введения
3Н-тимидина. У крыс получивших ЭВР, ИМЯ всего эпителиального пласта на
дне язвы был через 1 час после введени 3Н-тимидина  равен  20,8+-  0,5
%(P<0,1).
    Таким образом ,  проведенные исследования влияния ЭВР , Применение
ЭВР  способствует  увеличению  темпа пролиферации клеток,  гиперплазии
фундальных желез,  обусловленным главным образом увеличением числа до-
бавочных клеток. При этом темпы дифференцировки не снижаются.
    Увеличение темпа пролиферации клеток, возрастание числа слизеобра-
зующих  добавочных клеток,  очевидно ,  способствует увеличению резис-
тентности слизистой оболочки желудка к кислотно-пептическому  фактору.
Результатом  этого  является ускоренное заживление язв при поении крыс
ЭВР.
    Проведенные исследования  показали,  что при хронических язвах же-
лудка у крыс имеет место гиперплазия фундальных желез  слизистой  обо-
лочки желудка вдали от язвы.
    Морфометрические и электронномикроскопические данные  подтверждают
наличие трех типов желудочных язв у людей.  Это истинные,  вторичные и
сочетанные язвы желудка. При всех типах язв желудка у людей имеет мес-
то гиперплазия фундальных желез. Одгако наиболее ярко она выражена при
вторичных язвах желудка.  Выявленная гиперплазия фундальных желез  как
при различных типах язв у людей, так и при экспериментальных язвах же-
лудка у крыс ,  ультраструктурные измененимя париетальных ,  главных и
добавочных клеток,  а также общая схожесть архитектоники язв в том и в
другом случае являются подтверждением  адекватности  модели  ацетатной
хронической язвы у крыс хроническим язвам людей с гиперпластически-ги-
персекреторным статусом. Это позволяет считать, что после соответству-
ющих  клинических испытаний ЭВР может быть применена в клинике при ле-
чении язв.

     2.5. Хронические дуоденальные язвы, влияние электроактивирован-
          ного водного раствора на их морфогенез  и  функционалдьную
          морфологию  слизистой оболочки двенадцатиперстной  кишки и
          желудка.

     Дуоденальные хронические ацетатные язвы  воспроизводились  в  на-
чальном отрезке двенадцатиперстной кишки ,  так,  где у крыс в подсли-
зистой оболочке располагаются дуоденальные (бруннеровы) железы. У крыс
эта  зона  простирается  от 2-3 до 4-6 мм от границы пилориантрального
отдела.  Сканирующая электронная микроскопия показывает,  что в  месте
перехода пилороантрального отдела в двенадцатиперстную кишку ворсинки,
расположенные у самой границы перехода,  коротки,  неправильной формы.
Однако  уже следующий ряд ворсинок имеет отчетливую листовидную форму.
Они слегка извиты ,  поверхность, образованная апикальными частями эн-
тероцитов  ,  слегка  волнистая,  но  без глубоких щелей и углублений.
Пространства между ворсинками довольно значительны и равны  по  ширине
толщине самих ворсинок.  На поверхности ворсинок практически не встре-
чается скоплений каких-либо клеток или других образований.
     Как показали, наши исследования, отчетливая хронизация дуоденаль-
ных язв имеет место уже к 10 суткам индукции. Это согласуется с данны-
ми как отечественных, так и зарубежных исследователей.
     Дно язвы, прикрытое со стороны брюшной полости печенью, представ-
ляет  собой  зону,  содержащую  клеточный детрит с примесью лимфоидных
клеток.  Ниже располагается грануляционная ткань , содержащая наряду с
лимфоцитами  и  нейтрофилами большое число микрососудов и фибробласов.
Эпителий у края язвы с гиперхромными язвами , у самого края преоблада-
ют  малодифференцированные  клетки с довольно базофильной цитоплазмой.
Далее доминируют бокаловидные клетки.  Строма эпителия инфильтрирована
лимфоцмтами и нейтрофильными лейкоцитами.  Эпителиальные клетки самого
края язвы,  наползающие на язвенный дефект,  не имеют отчетливых  уль-
траструктурных  признаков  дифференцировки,  среди  клеток встречаются
пряди фибрина. Клетки не имеют базальной мембрагы, а располагаются , а
располагаются  на  гомогенном материале,  представляющем собой фибрин.
Несколько отступя от края наползающего эпителия довольно многочисленны
митозы.  При  этом  находящиеся  в митозе клетки располагаются рядом с
дифференцированными клетками .  Исследования хронических  дуоденальных
язв с помощью сканирующего микроскопа показало, что в дне язв распола-
гается большое количество волос,  клеточного детрита и слизи. У самого
края  язвы  уплощенные  валикообразные утолщения с отшнуровавшимися от
них клетками.  Несколько отступя от края язвы , ворсинки имеют обычные
размеры  и форму.  Таким образом ,  проведенные исследования показали,
что в этот период имеют место все признаки "хронизации" язвы (Байбеков
И.М. и др., 1992).
     Через 20 дней после индукции язвы у крыс, и находившихся на обыч-
ном питьевом режиме , в двенадцатиперстной кишке сформированы типичные
хронические язвы со всеми признаки хронизации,  с большим числом волос
на дне. Причем, они довольно глубоко погружены в грануляционную ткань-
язвы.  На поверхности ящвы слой фибриноидного некроза с лимфоцитами. У
края язвы более отчетливо различаются ворсинки и крипты. Однако разме-
ры язвенного дефекта, как правило, меньше, чем в предыдущий срок.
     Проведенные радиоавтографические исследования показали,  что дуо-
денальные язвы сами по себе вызывают увеличение пролиферативной актив-
ности клеток крипт.  ИМЯ через 1 час после введения зН-тимидина соста-
вил  43,0+-0,9%,  у  контрольных животных - 29,5+-1,0%  (P<0,01).
     Через 30  дней  после  индукции  язвы у животных,  находящихся на
обычном питьевом режиме,  четко определяются дуоденальные язвы.От края
язв по дну стелятся некрупные клетки, отшнуровывающиеся от расширенных
крипт и боковых частей ворсинок.Как, рпавило на сканограммах определя-
ются  четкая  конвергенция ворсинок ко дну язвы.При этом зачастую вор-
синки,  имеющие в ДПК крыс листовидную  форму,  а  иногда  формирующие
длинные,  узкие,  слегка извитые гребни,  обращены к язвенному дефекту
своими боковыми частями.  У животных, Получавших ЭВР, размеры язвенных
дефектов  были  нрезначительны и,  как правиола, не превышали 0,5 мм2.
     Проведенные радиографические  исследования  показали,что  через 1
час после введения 3Н-тимидина ИМЯ клеток крипт у  животных  с  дуоде-
нальными  язвами,  получавших  обычную  питьевую  воду составил 42,7+-
1,1%. У животьных пивших ЭВР ИМЯ крипт составил 52,4 + 1,2 % (Р/0,01).
     Дуоденальные язвы сопровождаются определенными изменениями клеток
слизистой облочки желудка.Проведенные  стереометрические  исследования
объема  главных париетальных клеток в фундальных железах желедка конт-
рольных крыс с индуцироваными язвами находящихся  на  обчном  питьевом
режиме и поениие ЭВР, показали, что имеются определенные отличии в от-
носительном объеме,  занимаемом париетальными клетками в верхней сред-
ней  и нижней 1/3 желез,  а также главными клетками.У контрольных крыс
относительный объем,  занимаемые париетальными клетками в средней  1/3
железы,  составил  62,3+-  1,63%,  в верхней трети париетальные клетки
практически не встречались.Главные клетки располагались в  основном  в
нижней трити фундальных желез,где они занимали 60,4+- 1,7% относитель-
ного объема.У крыс с индуцированными язвами на 30 день  персетирования
язв париетальные клетки встречались и в верхней трите железы,  где за-
нимали 13,0+-0,4% относительного объема, в средней трети 69,4+-1,6%, в
нижней 1/3 - 29,0+- 0,8%. Главные клетки в нижней трети фундальных же-
лез занимали 67,8 +-2,3%  объема (P<0,01), они встречались и в средней
трети, где их относительный объем составил 25,0+-0,7%.
     У интактных крыс, получавших ЭАВР, относительный объем , занимае-
мые  париетальные  клетками в средней и трети желез составил соответс-
твенно 58,7+-1,2%  и 31,4+-0,9%,  главных клеток в нижней трети железы
было 58,8+-0,9%  относительного объема,  то есть несколько ниже, чем у
интактных крыс, получавших обычную воду.
     Изменения в  ультраструктуре  клеток  пилорических и дуоденальных
желез при дуоденальных язвах свидетельствует об их гиперфункции.Причем
в одних клетках содержится довольно много секреторных гранул, а другие
опустошены.Однако в мукоцитах пилорических и  дуоденальных  желез  ги-
пертрофирован  комплекс  Гольджи  и зернистая эндоплазматическая сеть,
набухшие митохондрии.
     На 60 день индукции дуоденальные язвы живолтных,  получавших ЭВР,
полностью эпителизируются
     В группах  животных  принимавших ЭВР ,  поверхность ворсинок была
волнистой , без нарушения целостности эпителиального покрова при нали-
чии на поверхности каких-либо инородных включений.
     Проведенные радиографические исследования включения зН-тимидина в
клетки  крипт слизистой оболочки дна язвы и края показали,  что в этот
срок не отмечалось больших различий в уровне включения предшественника
ДНК.
     У крыс с дуоденальными язвами,  находившхся на  обычном  питьевом
режиме,  ИМЯ  клеток крипт составил 43,6+-1,1%.  У животных,получавших
ЭВР ИМЯ крипт у края язвы составил 44,8+-1,1%,  дна язвы - 42,0 + 0,8%
(P>0,1).
     Через 90 дней после индукции язвы во всех  исследованных  группах
визуально  место  бывших язв со стороны слизистой оболочки двенадцати-
перстной кишки определить практически не удается. При сканирующей мик-
роскопии в случае дуоденальных язв,  получавших обычную воду, на месте
заживших язв ворсинки короче, чаще пальцевидной формы, несколько тонь-
ше подслизистая пластинка и менгьший объем занимают дужденальные желе-
зы.  Не определяется на гистологических препаратах мышечная  пластинка
слизистой оболочки.
     Таким образом,  изучение влияния ЭВР на хронические  дуоденальные
язвы позволили установить,  что ЭВР оказывает выраженное стимулирующее
воздействие на их заживление.
     Хронические дуоденальные  ацетатные  язвы  приводят к возростанию
числа секретирующих клеток фундальных желез,  как париетальных клеток,
так  и  главных.Наблюдаемая  на клиническом материале гиперплозия фун-
дальных желез,  а также стереотипный характер архитектоники самих дуо-
денальных эксперименальных язв и язв,  наблюдаемых у людей,  позволяют
считать ,  что ацетатные экспериментальные язвы  в  значительной  мере
эдентичны дуоденальными язвам у людей.
     Положительный дефект ЭВР связан. видимо, главным образом с увели-
чекнием  темпа пролиферации клеток без видимого снижения темпа их диф-
ференцировки, а также некоторым увеличением числа слизеобразующих кле-
ток. ЭВР при дуоденальных язвах несоклько уменьшает число париетальных
клеток и фундальных железах.Все это в совокупности  способствует  воз-
ростанию резистентности слизистой против фактора кистлотно-пептической
агресси,  увеличивает резистентность слизистой облочки дпк и  способс-
твует  заживления язв.Стереотипность морфологии экспериментальных аце-
татных дуоденальных язв и таковых у людей, одинаковый характер измене-
ния струтуры слизистой желудка дпк как в клинике,  так и в эксперимен-
тах.
     Вопрос влияния гелий-неонового лазерного облучения на течении ра-
невого  процесса  в некоторой степени освещен в литературе.Приоретет в
этом вопросе принадлежит советским ученым.Нашими исследователями пока-
заны  структурные  основы стимулирующего действия ГНЛ.  Действие же на
репаративные процессы и ,  в частности, на заживление кожных ран акти-
вированной водой и особенно обраьотанной методом униполярной активации
не изучалось.Исследование влияния ГНЛ на раны показало,  что  это  до-
вольно мощный стимулятор заживления ран, однако из-за громосткости су-
ществующей аппаратуры,  а также невозможности одновременного облучения
больших  площадей раневых поверхности в виду конструктивных особеннос-
тей существующих типов гелий-неоновых лазеров возможности его примене-
ния ограничены.
     Проведенное нами сравнительное  изучение  стимулирующего  влияния
ГНЛ и обработанных метоодом униполярной электроактивации водных расво-
ров на дерматомные и линейные раны показало,что в эксперименте ЭВР  не
уступает, а по многим показателям превосходят ГНЛ- один из эффективных
стимуляторов.В рание сроки течения раневого процесса ЭВР уменьшает вы-
раженность альтернативных изменений,  увеличивает число ПЯЛ,  лимфоци-
тов, а также эозинофилов, тучных и плазматических клеток.Это сопровож-
дается увеличением содержания серотонина и гистамина.  Применения ЭАВР
приводит к быстрому очищению ран.
     В патогенезе раневого процесса важнейшее значение наряду с други-
ми факторами придается показателям рН ран, для которых характерен аци-
доз.  Причем,  считается , что умеренно выраженной ацидоз способствует
активации репаративных процессов.Однако занчительное повышение ацидоза
в  ране  истощает  ьуферные системы и при сильной выраженности ацидоза
имеет место гибель раневых структур и инактивация медиаторов  раневого
процесса.К  сожелению  в  настоящее время затруднительно сказать о тех
процессах, которые оказывают на стркутуру малекула воды, арсворенный в
ней  органических и не органических веществ униполярная электроактива-
ция.Исследования,  напрвленные на выяснения  стркутурно-функциональных
изменений в электроактивированных жидких системах, относятся к области
электрохимии и электрофизики.
     Наряду с очищиющим и уменьшающим альтернативные изменения в ранах
действием ЭВР в 1-3 сутки вызывает выраженное увеличение пролифератив-
ной активности фибробластов и эпидермиса раны.  Причем, активация про-
лиферации,  как показали радоиавтографические исследования, при ороше-
нии ран ЭВР выражена в большей степени,  чем при облучении их ГНЛ. При
этом ЭВР увеличивает пролиферативную активность не только фибробластов
грануляционной ткани и эпидермиса у края раны,  но и способствует уве-
личению включения 3Н-тимидина,  отступя от края раны, то есть стимули-
рует  вставочный рост кожи.  Это отличает действие ЭВР от действия ГНЛ
на раны.
     Наряду со  стимуляцией  проиферации  ЭВР  оказывает стимулирующее
влияние на фагоцитоз как ПЯЛ,  так и макрофагов.В  первых  встречаются
поглащенные  и аутолизированные микробы.Во вторых увеличивается содер-
жание в циоплазме разнообразных фагоцитированных компонентов.Наряду  с
активации фагоцитов и достоверным увеличением числа их, возростает ко-
личество тучных клеток и эозинофилов, отмечается больше свободных сек-
реторнызх гранул и явления клизматоза. В фиброблатах возростает содер-
жание внутриклеточных структур,  связанных с  гетеросинтезом.  На  5-7
сутки обработки ран ЭВР увеличивается содержание в грануляционной тка-
ни фибробластов ,  синтезирующих коллаген , а также объем , занимаемый
волокнами . Наряду со стимуляцией пролиферативных процессов ЭВР даже в
несколько большей степени,  чем ГНЛ,  оказывает благоприятное  влияние
нга дифференцировку клеток. В фибробластах это выражается в упомянутом
увеличении числа внутриклеточных структур ,  в клетках эпидермиса -  в
появлении  значительного  числа  зеоен кератогиалина;  тонофибрилл - в
клетках шиповатого слоя и десмосом на плазматической мембране.
     Динамика изменения  содержания циклических нуклеотидов аналогична
таковой при лазерном облучении.  Все это приводит к  тому,  что  раны,
орошаемые ЭВР,  заживают в 1,5-1,6 раз быстрее,  чем у контрольных жи-
вотных,  подвергнутых облучению ГНЛ.  Орошение линейных ран ЭВР  также
вызывает увеличение пролиферативной активоности фибробластов и эпидер-
миса ,  усккорение дифференцировки клеток.  Результатом этого является
увеличение прочности рубца на разрыв, о чем свидетельствуют тензиомет-
рические исследования.
     Как пока  зывают  наши данные ,  наибольший эффект отмечается при
комплексной обработке ГНЛ и ЭВР.  Радиоавтографические исследования  ,
изучение структуры клеток с помощью световой , люминесцентной , элект-
ронной сканирующей и трансмиссионной микроскопии показывает,  что  при
комплексном  применении лазера и активированных водных растворов имеют
место наиболее высокие показатели пролиферативной активности  фибьроб-
ластов  и эпидермиса.  Активизирующее влияние ГНЛ и ЭВР на клетки раны
при комплексном применении потенцируются и  дают  наиболее  выраженный
благоприятный  эффект.  При  комплексном  применении ГНЛ и ЭВР раны не
нагнаиваются, что обусловлено, видимо, активацией защитной функции со-
единительнотканных клеток,  в частности,  фагоциов.  Возрастает в боее
поздние сроки ( 5-7 суток) раневого процесса число плазматических кле-
ток.  При  обработке люминесцирующей сывороткой имеет место увилечение
диффузного вечения ткани .  Исследования циклических нуклеотидов также
свидетельствуют что комплексное воздействие на раны вызывает повышение
активности цГМФ и полиферативной активностью.  При этом увеличение со-
держания  цГМФ в ранах совпадает с наибольшим уровнем включения зН-ти-
мидина.  Увеличение в тканях раны дифференцированных, активно синтези-
рующих  коллаген фибробластов совпадает с повышением включения зН-про-
лина в ткани ран,  а также увеличением содержания общего белка. Такким
образом,  ультраструктурные признаки повыщенгия дифференцировки клеток
под влиянием облучения ГНЛ, орошения ран ЭВР и комплексном воздействии
увеличение  числа  фибробластов  и волокон сопровождается возрастанием
содержания зН-пролина.
     Активация пролиферативных  процессов  под влиянием ЭВР и особенно
комплексного воздействия на раны ЭВР и ГНЛ приводит к наиболее быстрой
эпителизации  дерматомных ран.  В случае линейных ран при тензиометри-
ческих исследованиях отмечена особенность ,  выражающаяся в том ,  что
существенное увеличение прочности рубца при обработке ран ЭВР после 10
суток сменяется некоторым снижением его прочности.  При  орошении  ран
ЭВР прочность рубца на 14 сутки даже несколько ниже ,  чем у контроль-
ных животных.  При комплексном воздействии на рубец ГНЛ и ЭВР наблюда-
ется та же закономерность ,  но прочность рубца остается выше ,  чем у
контрольных животных.  ультраструктурные исследования  клеток  области
рубца  показали,  что через 10 суток и более здесь встречается большое
число клеток ,  фагоцитирующих коллаген.  Это позволяет  предположить,
что ЭВР способствует активации процессов ремоделирования рубца.
     Причем, у животных,  линейные раны которых обрабатывались в тече-
ние  всего  срока наблудения ЭВР и подвергались комплексной обработке,
рубцы были гораздо нежнее,  чем в остальных группах,  а  в  отдаленные
сроки определялись с трудом.
     Таким оьразом,  проведенные нами исследования позволяют  считать,
что  ЭВР обладает выраженным свойством стимулировать реперативные про-
цессы в ранах.  В ранние сроки ЭВР снижает  альтернативные  изменения.
Наряду со ститмуляцией пролиферации фибробластов и эпидермиса ЭВР сти-
мулипует фагоцитоз и активизирует другие клетки соединительной ткани ,
играющие  важную  роль в репаративных и защитно-приспособиьельных про-
цессах ран. ЭВР обладает выраженным свойством учкорять дифференцировку
клеток.  При  комплексном применении ЭВР и ГНЛ их действие взаимно по-
тенцируется ,  что в значительной степени ускоряет заживление как дер-
матомных,  так  и линейных ран.  ЭВР обладает свойством активизировать
процессы ремоделирования соединительнотканного рубца линейных ран.
     Язвенная болезнь  является одной из наиболее распространенных хи-
рургических патологий.  Широкое использование того или иного оператив-
ного .
     ЭВР с редокс- потенциалом 400 Мв  в  значительной  мере  обладает
этитми свойствами .  Гисторадиографические исследования свидетельству-
ют,  что ЭВР довольно существенно активирует полиферацию  в  слизистой
оболочке желудка и дпк, особенно в крае язвы. Ультроструктурные и мор-
фометрические исследования показали,  что наряду со стимуляцией проли-
феративной  активности ЭВР ускоряет дифференцировку эпителиальных кле-
ток слизистой оболочки.Исследование слизеобразующих  клеток  различных
отделов  слизистой облочки желудка и дпк,  выполненные с помощью СЭМ и
ТЭМ, показали, что ЭВР вызывает изменения внутриклеточных стуктур этих
клеток, свидетельствующие об активации их специфической секретообразо-
вательной функции.
     Причем влзрастание  прорлиферативной  активности клеток при дейс-
твии ЭВР не сопоровждается снижением уровня их дифференцировки. Напро-
тив применение ЭВР вызывает ультроструктурные изменения клеток слизис-
той оболочки желудка(в частности париетальных и главных клеток)  энте-
роцитов  дпк  и слизеобразующих клеток пилорических и дуоденальных же-
лез, свидетельствующих о возростании их потенции к секретообразованию.
     Л.И.Аруин (1981) в обзоре,  посвященном регенерации слизистой об-
лочки желудка и ее клиническому значению,  отметил,  что полное воста-
новление  структуры слизистой облочки желудка возможно лишь при зажив-
лении эрозии.  При этом подчеркнув,  что при заживлении язв замедленна
дифференцировка  эпителия.Особенно это выражено при ваготамиях.Поэтому
Л.И.  Аруин пологает,  что для положительного эффекта препаратов, нап-
равленных на более или менее полноценное восстановление слизистой обо-
лочки ,  необходимо, чтобы они обладали свойством не только стимулиро-
вать пролиферетивные процессы, но и стимулировать дифференцировку кле-
ток. Наши исследования влияния ЭВР как заживление кожных ран, так и на
слизистую  оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки при эксперимен-
тальных язвах выявили,  что ЭВР обладает способностью не только стиму-
лировать процессы пролиферации, но и ускоряет дифференцировку эпители-
альных и соединительно-тканных клеток.
     При применении ЭВР усиление темпа пролиферации выражено в большей
степени,  но отмечено и ускорение темпов дифференцировки. Это особенно
чкетко вмидно на примере двенадцатиперстной кишки,  являющейся удобным
объектом оценки влияния различных воздействий на темпы пролиферациит и
дифйференцировки.  Поскольку в тонкой кишке миграция клеток из зоны их
пролиферации - крипт на ворсинку 0- зоны специфичкской функции ,  соп-
ровождается соответствующими темпами их дифференцировки ( К.  А. Зуфа-
ров с соавт., 1974; Т. Б. Тимашкевич, 1979; Л. И. Аруин, 1981; Castrup
1980 и другие).
     Возможно, именно влиянием на дифференцировку  клеток  обьясняется
положительный эффект, оказываемый ЭВР.
     Возможно, что увеличение пролиферетивной активности и итемпа диф-
ференцировки клеток слизистой оболочки желудка под действием ЭАВР уси-
ливает "желудочный барьер". онечно, ускорение дифференцировки, видимо,
может  оказывать  влияние  и  на усиление выработки хлористоводородной
кислоты и пепсина.  Однако сама посебе  активированная  вода  обладает
свойством щелочи, что играет определенную роль в нейтрализации кислого
содержимого желудка и в усилении протективных свойств  слизистой  обо-
лочки.  с другой стороны ,  известно, что нормальная слизистая желудка
обладает высокой способностью противостоять агрессивным факторам желу-
дочного сока и ,  в частности, ОДН (В. Т. Ивашкин, 1981). ВЫсокодиффе-
ренцированные клетки  слизистолй  оболочки  желудка  обеспечивают  эти
свойства.
     В литературе нет прямых сведений о том или ином действии  активи-
рованных  каким-либо способов водных систем на функциональную морфоло-
гию слизистой оболочки желудочно-кишечного  тракта.  Однако  известно,
что  применение различных минерализованных вод оказывает благоприятное
влияние на заживление язв желудка и двенадцатиперстной  кишки  (Н.  Г.
Кривобоков, Ю. М. Гринзайд, 1981).
     Как правило, минеральные глубинные воды кроме высокой степени ми-
нерализации подвергаютмя той или иной степени активации (главным обра-
зом баротермической). С. А. Мирзоян с соавт. (1981) на модели экспери-
ментальной  хронической язвы у крыс установили,  что питье минеральной
воды "джермук" стимулирует репаративные  процессы  слизистой  оболочки
желудка.  При этом показано, что сдвиги, обусловленные минеральной во-
дой,  стимулирующие компенсаторно-приспособительные реакци  организма,
могут иметь патогенетическое значение при лечении язвенной болезни.
     Проведя сравнительный анализ заболеваемости населения одного  ре-
гиона ,  но находящегося на разных питьевых режимах,  Г.  Г.  Журович,
1973;  Г. Д. Мыш, 1983 установили, что в зоне выраженной минерализации
и  щелочности  питьевых вод заболеваемость населения язвенной болезнью
ниже, чем в зоне употребления пресных вод. Осложнений язвенной болезни
в виде перфорагии также меньше в зоне минерализованных и щелочных вод.
Эти факты указывают на существенное влияние,  оказываемое  минерализо-
ванной ( возможно, активированной водой) на хронические язвы у людей.
     Согласно указанию ЦВМУ МО СССР нами под руководством академика АН
УзССР В. В. Вахидова совместно с доктором медицинских наук А. Х. Касы-
мовым,  начальником госпиталя полковником Г. А. Мелкумовым при участии
младшего  научного сотрудника О.  Р.  Бахтиярова проведено клиническое
испытание ЭВР в ОВД-340 на боевых огнестрельных и длительно не зажива-
ющих  вялотекущих ранах (всего на 50 больных).  Результаты проведенной
работы оформлены в виде отчета ,  отправлены  сотрудниками  ОВД-340  в
ЦВМУ МО СССР.
     Из заключения следует , что ЭВР при ее применении для лечения ран
не  учтупает известным современным средствам.  При этом следует учиты-
вать дешевизну,  общедоступность и полную безвреднсть электроактивиро-
ванной воды.
     Наш экспериментальный опыт применеия ЭВР в сочетании с облучением
ран гелий-неоновым лазером позволяет полагать,  что перспективно пиме-
нение ЭВР в комплексе с гелий-неоновым лазером и  другими  средствами.
Небольшой  опыт  клинического  применеия ЭВР свидетельствует,  что при
этом ни в коей мере не снимается актуальность первичной  хирургической
обработки раны. Напротив, она должна проводиться более тщательно с ис-
сечением карманов с целью обеспечения непосредственного контакта  тка-
ней с ЭВР.
     Установление того факта , что ЭВР обладает выраженной способностю
стимулировать  пролиферацию  и  ускорять дифференцировку эпителиоцитов
слизистой оболчки желудка и  двенадцатиперстной  кишки,  указывает  на
возможность ее применения в клеинической практике.  Для этого, правда,
необходима тщательная клиническая апробация  ЭВР.  В  настоящее  время
затруднительно  давать непосредственные рекомендации по применению ЭВР
в лечении язвенной болезни,  поскольку не установлены сложные и  много
компонентные  механизмы  развития  язвенной болезни и подходы к оценке
различных аспектов патогенеза язвенной болезни различны ( А. А. Шепту-
лина,  Б. Н. Куртяну, 1983 и другие). Установленная же способность ЭВР
стимулировать пролиферацию и активизировать дифференцировку  указывает
на несомненную целесообразность ее применения для лечения острых язв и
эрозий слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта.
     Механизмы же  действия  ЭВР  могут  быть установлены только после
уяснения процессов изменеия  электрохимических  свойств  смой  воды  и
растворенных  в  ней солей под действием униполярной электроактивации.
Эти же вопросы относятся к области электрохимии и физикохимии.

уменьшению относительного объема структур , связанных с продуцировани-
ем пепсиногена и хлористоводородной кислоты и увеличивая относительный
объем структур,  связанных с защитной функцией слизистой оболочки. Это
указывает  на возможность применения после соответствующей клинической
апробации ЭВР в сочетании с ваготомией для лечения язв желудка и  две-
надцатиперстной кишки,  сопровождающихся гипреплазией главных и парие-
тальных клеток и атрофией мукоцитов.


     2.6. Влияние электроактивированных водных растворов на
          морфологию различных отделов брюшины.

     Электроактивированные водные растворы (ЭВР) - анолит и католит, в
настоящее  время  находят все более широкое применение при лечении хи-
рургических заболеваний органов брюшной полости.  Они применяются  при
гнойно-септических осложнениях,  в частности при перитонитах и нагное-
ниях послеоперационных ран.  Однако данные, посвященные изучению влия-
нию ЭВР на морфологию брюшины в норме и при ее повреждении единичные.
     Учитывая это,  нами было проведено  морфологическое  исследование
различных отделов брюшины (тонкой кишки и брыжейки, большого сальника,
печени,  передней брюшной стенки и диафрагмы) в различные сроки  после
внутрибрюшинного  введения анолита и католита по 10 мл ежедневно в те-
чение месяца (редокс-потенциал составлял +800 и -500 мв  соответствен-
но).  Контролем служили животные, которым также ежедневно вводилось по
10 мл стерильного физиологического раствора.  Максимальный срок наблю-
дения составлял 1 месяц. Животных умерщвляли способом мгновенной дека-
питации в сроки 1,  2, 3, 5, 7, 10, 14, 21 и 30 суток с момента начала
эксперимента.  Кусочки брюшины исследовали с помощью методик световой,
сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии, а также автора-
диографии с использованием 3Н-тимидина и морфометрии.
     Проведенные исследования показали,  что наиболее выраженные изме-
нения отмечались у животных,  которым ежедневно внутрибрюшинно вводили
по 10 мл анолита.  Эти изменения характеризовались как явления вялоте-
кущего асептического перитонита с постепенно нарастающим фиброзом сое-
динительнотканной основы брюшины.  Несмотря на выраженные изменения со
стороны брюшины, гибели животных не отмечалось.
     Признаки фибротизации соединительнотканной основы брюшины отмеча-
лись уже через 7 суток после начала внутрибрюшинного введения анолита.
При этом,  макроскопически брюшина имела тусклый вид, отмечено наличие
небольших по размерам конгломератов фибрина,  свободно располагающихся
в брюшинной полости.  Постоянно отмечалось наличие от 0,3 до  0,5  мл.
свободной жидкости с хлопьями фибрина.  По мере увеличения сроков экс-
перимента - через 2,  3 и 4 недели, описанные изменения прогрессирова-
ли.  Все отделы брюшины выглядели отечными,  утолщенными. Особенно это
касалось мембранозной части большого сальника и брыжейки тонкой кишки.
Они теряли свою прозрачность, имели тусклый белесый вид. Весьма харак-
терным было увеличение размеров печени,  края ее округлялись,  капсула
была утолщена.  При сравнении массы печени было установлено, что она в
два-три раза превышает массу таковой у интактных животных. Кровеносные
сосуды  (особенно вены) брыжейки и висцеральной брюшины были расширен-
ными и полнокровными.
     Исследование поверхности  брюшины с помощью сканирующей электрон-
ной микроскопии (СЭМ) выявило,  что в первые сутки после введения ано-
лита отмечается незначительное выбухание апикальной поверхности цитоп-
лазматической мембраны мезотелиоцитов, при этом границы между клетками
умеренно  расширяются.  Количество  микроворсинок  остается достаточно
многочисленным. Спустя 3 - 7 суток на поверхности мезотелиоцитов число
микроворсинок и их длина уменьшается. Мезотелиоциты принимают кубичес-
кую форму (Рис.2.86). Границы между клетками были расширенными и имели
вид глубоких борозд и углублений.  Характерным является выраженный по-
лиморфизм мезотелиоцитов (от гексагональной до веретеновидной  формы),
который наиболее выражен в поздние сроки эксперимента. Отмечается так-
же миграция клеток через расширенные щели между мезотелиоцитами "стиг-
маты" (Рис.2.87). Отдельные клетки наслоены друг на друга. Имеет место
отложение  масс  фибрина в виде хлопьев на поверхности мезотелиоцитов.
Наблюдается фиксация клеток перитонеальной жидкости к поверхности  ме-
зотелия. (Рис. 2.88).
     Исследование в  ТЭМ  выявляет существенные изменения ультраструк-
турной организации мезотелиоцитов.  В ранние  сроки  наблюдения  имеет
место умеренное расширение профилей зернистой эндоплазматической сети,
при этом увеличивается объем цитоплазмы и ядер клеток.  В субмезотели-
альном пространстве выражен отек. (Рис.2.89). Интенсивность пиноцитоза
вначале усиливается, а затем снижается. Все мезотелиальные клетки рас-
полагаются  на  базальной мембране.  Спустя неделю мезотелиоциты имеют
кубическую форму, в их цитоплазме содержатся резко расширенные профили
ЗЭС, липидные вакуоли (Рис.2.90).  В данный срок наблюдения отмечается
наличие митотически делящихся клеток.  Мезотелиальный пласт становится
многорядным.  Имеет место наслоение мезотелиальных клеток друг на дру-
га,  при  этом между телами клетками образуются широкие полости и щели
(Рис.2.91), часть из которых содержит мелкогранулярное или  хлопьевид-
ное содержимое. Особенно этот процесс выражен в области диафрагмальной
брюшины,  в частности, в зоне расположения серозно-лимфатических наса-
сывающих люков диафрагмы, через которые осуществляется резорбция пери-
тонеальной жидкости и растворенных в ней веществ в лимфатические сосу-
ды. Просветы последних расширены, что свидетельствует об их динамичес-
кой перегрузке (Рис.2.92).В соединительнотканной основе брюшины увели-
чивается  количество  фибробластов с хорошо развитыми зернистой эндоп-
лазматической сетью и комплексом Гольджи (Рис.2.93).  К 7 суткам отме-
чается  начало  фиброзирования брюшины.  При этом соединительнотканная
основа утолщается до 10 мкм,  а к 30 суткам ее толщина  возрастает  до
500  мкм.  Основу  утолщенной  соединительнотканной  основы составляют
толстые пучки коллагеновых фибрилл, в толще которых располагаются кро-
веносные капилляры,  фибробласты и единичные макрофаги (Рис.2.94). Опи-
санные изменения распространяются  диффузно  на  все  отделы  брюшины,
включая брыжейку тонкой кишки (Рис.2.95, диафрагму (Рис.2.96), парие-
тальную брюшину (Рис. 2.97), большой сальник (Рис. 2.98, 2.99), а так-
же капсулу печени.
     Весьма интересные результаты получены при изучении  пролифератив-
ной  активности мезотелиоцитов брыжейки тонкой кишки в различные сроки
после внутрибрюшинного введения анолита.  Авторадиогафические исследо-
вания пролиферативной активности мезотелиоцитов, проведенные с помощью
ЗН-тимидина (через 1 час после введения меченого по  тритию  предшест-
венника ДНК), показали, что ежедневное внутрибрюшинное введение аноли-
та сопровождается постепенным нарастанием индекса меченых ядер мезоте-
лиальных клеток.  При этом,  наряду с увеличением индекса меченых ядер
(ИМЯ),  увеличивается интенсивность метки (зерен автографов над  одним
ядром становится больше).  Так,  если в контроле ИМЯ весьма не высок и
составляет 0,12 %, то через 7 суток он составляет 4,8%, через 14 суток
- 10,4%,  через 3 недели-18,6%,  а через месяц - 23,9%  (Рис. 2.100 а,
б). То есть, по отношению к контролю практически в 200 раз.
     На наш  взгляд этот факт имеет очень важное значение в плане сти-
муляции регенерации поврежденных участков брюшины,  как  средства  для
профилактики  образования  спаек  в  брюшной полости после оперативных
вмешательств.
     Как было  отмечено  выше,  длительное  ежедневное внутрибрюшинное
введение анолита сопровождается существенным увеличением размеров  пе-
чени животных, которая по массе в 2-3 раза превышает таковую у интакт-
ных животных. Проведенные светооптические и ультраструктурные исследо-
вания показали,  что увеличение массы печени происходит за счет увели-
чения объема цитоплазмы гепатоцитов. При этом, в цитоплазме клеток вы-
являются признаки гидропической дистрофии (Рис.2.101).Ультраструктурно
они проявляются расширением профилей ЗЭС, набуханием и увеличением ми-
тохондрий. Ядра клеток также несколько увеличены с просветленной кари-
оплазмой. Пространства Диссе узкие, количество микроворсинок несколько
снижено. Клетки Купфера увеличены в размерах, ядра их с инвагинирован-
ной ядерной мембраной. Все это свидетельствует об активизации макрофа-
гальной системы печени. Просветы синусоидных капилляров сужены, малок-
ровные. Описанные изменения нарастали по мере увеличения сроков экспе-
римента.  Нами не было выявлено наличие некрозов гепатоцитов.  Местами
имела место умеренная лимфоцитарная инфильтрация перипортальных  трак-
тов (Рис. 2.102). При авторадиографическом исследовании отмечено увеличе-
ние ИМЯ гепатоцитов в два - три раза по сравнению с контролем.
     Таким образом,  проведенные исследования показали, что ежедневное
внутрибрюшинное введение анолита сопровождается выраженной  перестрой-
кой структуры брюшины.  Это сопровождается резким усилением пролифера-
ции мезотелиальных клеток,  постепенно нарастающим  фиброзом  соедини-
тельнотканной основы брюшины, а также новообразованием в ней кровенос-
ных капилляров.  Описанные изменения можно расценить как явления  вяло
текущего асептического перитонита.  Ни в одном случае нами не было от-
мечено гибели животных.
     Внутрибрюшинное введение  аналогичного количества католита не вы-
зывает столь выраженных изменений в брюшине как анолит.  При макроско-
пическом исследовании внешний вид брюшины практически не отличается от
такового у животных контрольной группы (которым вводили  физиологичес-
кий раствор) и интактных животных.  Макроскопически все отделы брюшины
гладкие, блестящие. Отложений фибрина и фибротизации брюшины не наблю-
далось.  Размеры  печени животных к концу эксперимента (1 мес) практи-
чески не отличались от контроля. Кровеносные сосуды брыжейки были уме-
ренно полнокровными.
     Исследование поверхности брюшины с помощью сканирующей  электрон-
ной микроскопии через 3 - 10 суток с момента начала эксперимента пока-
зало,  что ее поверхность выстлана монослоем мезотелиальных клеток, на
апикальной поверхности которых содержится большое количество микровор-
синок (Рис.2.103). Они, как правило,  тонкие и длинные. Границы между
клетками  не выявляются.  В области диафрагмальной брюшины имеет место
расширение просветов "стомат" серозно - лимфатических насасывающих лю-
ков.
     В более поздние сроки эксперимента (2 - 4 нед) отмечалась  незна-
чительная  дискомплексация мезотелиоцитов преимущественно висцеральной
и диафрагмальной брюшины.  При этом апикальная поверхность цитоплазма-
тической  мембраны мезотелиоцитов несколько выбухала в просвет брюшин-
ной полости. Количество и форма микроворсинок на поверхности мезотели-
оцитов  практически  не  изменялись.  Границы между клетками имели вид
глубоких борозд (Рис. 2.104).
     При ультраструктурном  исследовании  в  цитоплазме мезотелиоцитов
имело место увеличение количества пиноцитозных везикул  (Рис.  2.105),
умеренное расширение профилей зернистой эндоплазматической сети,  нез-
начительный внутриклеточный  отек  (Рис.  2.106).  Все  мезотелиальные
клетки располагались на базальной мембране. В соединительнотканной ос-
нове брюшины так же  определялся  незначительный  отек,  проявлявшийся
расширением  пространств между пучками коллагеновых фибрилл.  Просветы
сосудов микроциркуляторного русла брюшины были  умеренно  расширены  и
кровонаполнены.  Просветы лимфатических капилляров, в том числе и лим-
фатические лакуны серозно-лимфатических насасывающих  люков  диафрагмы
также  были расширенными,  что свидетельствовало об интенсификации ре-
зорбции жидкости из брюшной полости и  интерстициального  пространства
брюшины.  Нами  не было выявлено развития фиброза соединительнотканной
основы брюшины (Рис. 2.107, 2.108).
     Проведенное авторадиографическое  исследование  показало,  что  в
ранние сроки эксперимента ( до 7 суток) ИМЯ мезотелиальных клеток бры-
жейки увеличивается незначительно (0.86%  на 7 сутки).  Через 2 недели
он составляет 1,7%, а через месяц - 2,45% (Рис. 2.109). Это существен-
но  ниже  чем  после внутрибрюшинного введения анолита.  Тем не менее,
можно считать,  что внутрибрюшинное введение католита в течение месяца
фактически в 20 раз усиливает уровень пролиферативной активности мезо-
телиальных клеток.
     Ультраструктурное исследование печени позволило выявить ряд изме-
нений, отличных от нормы. Характерным является незначительное увеличе-
ние объема цитоплазмы гепатоцитов (Рис.2.110). В них увеличивается со-
держание митохондрий,  причем последние увеличиваются в размерах, мат-
рикс их просветлен, число крист увеличено (Рис. 2.111). Повышается со-
держание зерен гликогена. Гранулярный и гладкий эндоплазматический ре-
тикулум  не изменяется.  Больше чем в норме число двуядерных гепатоци-
тов.  Просветы перисинусоидных пространств несколько расширены, содер-
жат большое количество микроворсинок.  Отмечается "активизация" звезд-
чатых эндотелиоцитов (клеток Купфера).  В их цитоплазме содержатся фа-
голизосомы,  имеется  большое  количество цитоплазматических выростов,
ядра клеток с инвагинированной мембраной.  Просветы синусоидных капил-
ляров  умеренно кровонаполнены.  При авторадиографическом исследовании
установлено, что индекс меченых ядер гепатоцитов возрастает по сравне-
нию с нормой и составляет (0,54% против 0,18% в контроле).
     Описанные изменения показывают,  что  длительное  внутрибрюшинное
введение  католита вызывает гиперплазию энергетического аппарата гепа-
тоцитов (увеличение содержания гликогена,  размеров и количества мито-
хондрий),  а также существенно активизируют макрофагальную систему пе-
чени.  При этом ультраструктурные  исследования  свидетельствуют,  что
внутриклеточные  органеллы,  ответственные за выполнение синтетической
функции печени, не изменяются.
     Таким образом,  длительное  внутрибрюшинное  введение католита не
вызывает существенных структурных изменений со стороны различных отде-
лов брюшины.
     Нами было проведено также исследование  влияния  электроактивиро-
ванных  водных растворов на процессы репаративной регенерации брюшины.
Для этого животным с помощью металлического полого пробойника наносили
раны  диаметром  0,5  см  на  париетальную брюшину боковой поверхности
брюшной стенки.  Дном раны являлась поперечнополосатая мышечная ткань.
После нанесения ран брюшная полость ушивалась.  В последующем животным
одной группы ежедневно внутрибрюшинно вводили анолит, а другой - като-
лит.  Контролем служили животные, у которых происходило спонтанное за-
живление ран.
     Проведенные исследования показали,  что в контрольной группе на 3
- 5 сутки после повреждения брюшины в дне раны имела место  выраженная
воспалительная инфильтрация, представленная макрофагами, лимфоцитами и
небольшим количеством нейтрофильных полиморноядерных лейкоцитов  (Рис.
2.112). Мезотелиальная  выстилка на поверхности раны отсутствовала.  В
дне раны выявлялись клетки воспалительного инфильтрата, нити фибрина и
элементы тканевого  детрита  (Рис.  2.113).  Через 5 суток имела место
аналогичная картина.  Полное закрытие раневого дефекта мезотелиоцитами
наблюдалось  на 7 - 10 сутки эксперимента.  При этом у многих животных
поверхность раневого дефекта или закрывалась  большим  сальником,  или
образовывались  спайки с висцеральной брюшиной тонкой или толстой киш-
ки.
     После введения анолита имело место существенное ускорение  закры-
тия раневой поверхности мезотелиальными клетками.  Мезотелиоциты имели
небольшие размеры,  форма их была преимущественно овальной или верете-
новидной (Рис. 2.114). Степень воспалительной инфильтрации в зоне пов-
реждения брюшины была меньшей (Рис.2.115).  На 10 сутки в дне раны вы-
являлась соединительная ткань, в толще которой содержались кровеносные
капилляры,  фибробласты и небольшое количество макрофагов и лимфоцитов
(Рис.2.116). Ни в одном случае не было обнаружено образование спаек  и
закрытие раневого дефекта мембранозной частью большого сальника. Таким
образом,  внутрибрюшинное введение анолита существенно ускоряет зажив-
ление ран брюшины за счет увеличения темпов регенерации мезотелиальных
клеток.
     При внутрибрюшинном  введении  католита  также  отмечается  более
быстрое чем в контроле ускорение заживления ран брюшины.  Также как  и
при введении анолита, полное закрытие раневого дефекта отмечается на 5
сутки с момента повреждения брюшины (Рис.2.117). При этом в отличии от
предыдущей серии,  мезотелиальные клетки,  выстилающие дно раны, имеют
более уплощенную форму, их цитоплазматическая мембрана содержит микро-
ворсинки. Весьма часто имеет место фиксация к поверхности мезотелиоци-
тов клеток перитонеальной жидкости (Рис.2.118).Степень  воспалительной
инфильтрации в дне раневого дефекта, по сравнению с предыдущими серия-
ми эксперимента, является наименьшей (Рис. 2.119). Также как при внут-
рибрюшинном введении анолита, в данной серии экспериментов нами не бы-
ло выявлено образования спаек в брюшине,  а  также  фиксации  большого
сальника к поврежденному участку брюшины.
     Таким образом,  на основании результатов проведенных исследований
можно сделать следующие выводы:
     1.Анолит при внутрибрюшинном введении у интактных животных  вызы-
вает асептическое воспаление брюшины,  при этом отмечается резкое уси-
ление пролиферативной активности мезотелиальных клеток и клеток соеди-
нительнотканной основы брюшины.  При длительном внутрибрюшинном введе-
нии анолита отмечается выраженный фиброз  соединительнотканной  основы
брюшины.
     2.Внутрибрюшинное введение  анолита  сопровождается   увеличением
массы  печени  за счет гидропической дистрофии гепатоцитов.  При этом,
гибели животных не наблюдалось.
     3.При повреждении  брюшины внутрибрюшинное введение анолита вызы-
вает ускорение репаративной регенерации мезотелия и быструю эпителиза-
цию раневого дефекта.
     4.католит при внутрибрюшинном введении не  вызывает  существенной
реакции со стороны клеток брюшины.
     5.В печени при внутрибрюшинном введении католита  отмечается  ги-
перплазия  внутриклеточных  органелл,  ответственных за энергетическую
функцию клетки - митохондрий.
     6.При повреждении  брюшины  введение  католита усиливает процессы
репаративной регенерации мезотелиоцитов.
     7.При внутрибрюшинном введении электроактивированных водных раст-
воров в норме и при повреждении  брюшины  не  наблюдается  образование
спаек,  что, вероятно, является следствием снижения адгезивных свойств
брюшины.


     ГЛАВА 3.  ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ НА
               ТЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ


     3.1. Влияние ЭВР на активность некоторых ферментов

     Изучение механизмов медико-биологического действия  "активирован-
ных систем" включало в себя испытание их действия на различные метабо-
лические процессы.
     Учитывая,что состояние метаболзма в организме в целом,в различных
органах и тканях его,  а также на уровне отдельных клеток определяется
при  прочих  равных условиях состоянием клеточных мембран и активности
растворимых ферментных систем клетки, в первую очередь изучали влияние
ЭВР на метаболические показатели,отражающие эти функции.
     В экспериментах in vivo и in vitro изучалось  действие  активиро-
ванного  физиологического раствора хлористого натрия с потенциалом по-
рядка +600+1000 мв -600-800 мв. Контролем служили эксперименты с обра-
боткой соответственно "обычным" физиологическим раствором.
     Эксперименты in vitro
     Из миокарда и других органов получали экстракт на трис-сахарозном
буфере (рН 714) в соотношении ткань - экстрагирующий  буфер  1:5.Полу-
ченный экстракт разводили в соотношении 1:100 - 1: :1000 физиологичес-
ким раствором  (рН  9-12;-600-800мв  -  II),тем  же  (рН  7,0;-400-600
мв),тем же (рН 2,5-3,0;  +800+1200мв - IV),тем же (рН 7,0; +600+800 мв
-V). (табл. 3.1)

     рН доводили до 7,3 с помощью р-ра соляной кислоты и едкого натрия
соответственно.
     В разведенных экстратах определяли активность ферментов различных
классов,  а  именно:альдолазы  (КФ-4.1.2.7),лактатдегидрогеназы  (ЛДГ)
КФ1.1.1.27),глютамино-щавелевоуксусной    аминотрансферазы     (ГЩТ,КФ
2.6.11),глютамико-пировиноградной  аминотрансферазы  (ГПТ,КФ 2.6.1.2.)
других ферментов.
     (КФ - ключ ферментов согласно Номенклатуре Всемирного биохимичес-
кого Союза,Москва 1979 г.)

                                               Таблица 3.1
             Активность ферментов в Е/г миокарда
 ш1
--T--------T----------T-----------T-----------T-----------T----------
  |        |     I    |     II    |    III    |   IV      |     V
пп|Фермент | Контроль | минус 600-| минус 400-|плюс 800 - | плюс 600-
  |        |          | минус 800 | минус 600 |плюс 1200  | плюс 800
  |        |          |    мВ     |    мВ     |    мВ     |    мВ
  |        |          |           |рН 7.1-7.3 | pH 2.5-3.0|  pH 7.0
--+--------+----------+-----------+-----------+-----------+-----------
1.Альдолаза 0.40+0.03  0.018+0.001  0.38+0.05   0.32+0.03  0.026+0.002
        р              0.001        0.5         0.05       0.001
2.  ЛДГ      227+16      0.5+0.03    268+11     0.17+0.02   1.52+0.05
        р              0.001        0.05        0.001      0.001
3.  ГЩТ      3.1+0.1     0.2+0.01   2.8+0.04    0.1+0.001   0.3+0.05
        р              0.001        0.05        0.001      0.05
4.  ГПТ     0.6+0.03        0       0.7+0.01       0           0
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Результаты показывают,что "АС"с рН 9-12(-мв) и рН  2,5-3,0  (+мв)
вызывают резкое угнетение активности ферментов вплоть до "0".  При до-
ведении рН до физиологических значений (7,0-7,3) АС с избыточным отри-
цательным потенциалом не оказывают ингбирующего значения, а АС с избы-
точным положительным потенциалом сохраняют ингибирующее  действие  той
же интенсивности. Следовательно,действие АС (-)рН 7,0 обусловлено сни-
жением активности фермента в среде с резким отличием  рН  от  оптимума
для  данного  фермента,а действие АС(+) обусловлено избыточным положи-
тельным потенцалом и,видимо,связано с конформационными  изменениями  в
области активных центров ферментов.  В этом случае АС (+) вероятно об-
ладают универсальным фермент-ингибирующим действием.
     Эксперименты in vivo
     Белым крысам в течение 1 месяца вводили ежедневно  внутрибрюшинно
АС(+,-) в количестве 5-10мл. Контрольным животным в таком же объеме, в
те же  сроки  тем  же  способом вводили плацебо -дистиллированную воду
(табл. 3.2.).
     После умерщвления  животных  общепринятым в биологических экспер-
ментах методом декапитации собирали кровь и извлекали сердце.
     Путем соответствующей обработки получали сыворотку крови тканевые
экстракты,  в которых исследовали активность ряда  ферментов:лактатде-
гидрогеназы             (ЛДГ,КФ1.1.1.27),глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
(ГЛ-6ФГД,КФ1.1.1.49),транскетолазы  (ТК,КФ2.2.1.1.),   альдолазы   (КФ
4.1.2.7),глютамикощавелевоуксусной (КФ2.6.1.1.) и глютамико-пировиног-
радной аминотрансфераз (КФ 2.6.1.2).
                                               Таблица 3.2
      Влияние электрообработанной воды на активность некоторых
                         ферментов сыворотки
 ш1
--------------------------------------------------------------------
  Фермент           Контроль            АС /+/           АС/-/
--------------------------------------------------------------------
  ЛДГ (общая)        454 + 2         420 + 20         515 + 14
         р                             0.05              0.05
  ЛДГ (печеночная     78 + 6          77 + 5           91 + 4
       фракция)
         р                               -               0.05
  Альдолаза         5.2 + 0.07       4 + 0.03         5.2 + 0.08
         р                             0.001              -
  ГЩТ                 35 + 1         21 + 0.9         23 + 0.8
         р                             0.001             0.001
  ГПТ                32 + 0.7        18 + 0.5         16 + 0.3
         р                             0.001             0.001
-------------------------------------------------------------------
 ш0

     Из представленных данных видно,что при  внутрибрюшинном  введении
АС  (+) не вызывает существенных сдвигов ферментных констелляций сыво-
ротки крови по отношению к  контролю,однако  наблюдается  тенденция  к
снижению ферментных активностей на 8-40%  АС (-) в этих условиях вызы-
вает активацию одних (ЛДГ) снижение активности других  (ГШТ,ГПТ)  фер-
ментов.
     В ткани миокарда активность ЛДГ,  Г-6 ФДГ,ГЩГ под влиянием  АС(+)
не  изменяется,  а  активность  остальных  ферментов  увеличивается на
21-39% и более.(табл.3.3)

                                                   Таблица 3.3.
           Влияние электрообработанной воды на активность
                         ферментов миокарда
 ш1
----------------------------------------------------------------------
  Фермент           Контроль            АС /+/           АС/-/
----------------------------------------------------------------------
  ЛДГ              278 + 16           280 + 11         364 + 20
     р                                 -                0.05
  Г-6 ФДГ           53 + 1             60 + 3            63 + 3
     р                                  0.05            0.05
  ТК               104 + 7            145 + 4           154 + 5
     р                                  0.001            0.001
  Альдолаза       7.8 + 0.5           9.5 + 0.4        9.2 + 0.2
     р                                  0.01             0.01
  ГЩТ             7.2 + 0.2           6.4 + 0.3        7.8 + 0.3
     р                                  0.05              0.05
  ГПТ             1.4 + 0.06          2.6 + 0.08       2.3 + 0.09
     р                                 0.001            0.01
----------------------------------------------------------------------
 ш0

     Под влиянием АС (-) происходит увеличение активности всех изучен-
ных ферментов.

     3.2. Влияние ЭВР на фосфоипидный состав мембран .

     Согласно современным представлениям элементарные мембраны состоят
из двойного слоя смешанных полярных липидов,  в котором углеводородные
цепи  обращены  внутрь  и образуют непрерывную углеводородную фазу,  а
гидрофильные головы молекул направлены наружу.  Каждая из поверхностей
двойного  слоя  липидов покрыта мономолекулярным слоем белка,полипепт-
дные цепи которого находятся в вытянутой форме ( - конфигурация).  Ли-
пидная часть мембраны преимущественно состоит из фосфолипидов,  в сос-
тав которых входят наряду с другими компонентами высшие жирные  кисло-
ты.
     Обработку эритроцитарных мембран человека производили помещая  их
в АС (изотонический р-р АС) на 3-6 часов,что соответствует времени ре-
лаксации АС. (табл.3.4.)
                                           Таблица 3.4
   Влияние АС на липидный состав эритроцтарных теней человека
 ш1
------------------------------------------------------------------
                                    В  %    к  контролю
                                АС (+)           АС (-)
------------------------------------------------------------------
Общие  фосфолипиды              79.7%            102.1%
Сфингомиелины                   77.8%            100 %
Фосфатидилхолины                72.1%            98.5%
Кефалины                        85.7%            96.9%
Фосфатидилэтиноламины           108%             99.9%
Неэтерифицированные             33.5%            96.0%
жирные кислоты
-----------------------------------------------------------------
 ш0

     Из таблицы 3.4.  видно, что АС с избытком положительным потенциа-
лом  вызывают обеднение эритроцитарных мембран фосфолипидами в среднем
на 20%  и значительной потере  мембранами  неэтерифицированных  жирных
кислот.
     Вышеуказанные изменения  состава эритроцтарных мембран приводят к
изменению их функционирования, в частности нарушению проницаемости для
ионов,  что приводит к сдвигам кислотно-щелочного равновесия эритроци-
тов.
     В эксперименах in vivo животные в течение 1 месяца внутрибрюшинно
получали АС (+) и (-) как указано выше.
     После забоя  животных  исследовали эритроциты и биоптаты сердца и
печени(см.таб.3.5 и 3.6).
     АС (+)  вызывали  повышение  содержания  фософлипидных  фракций в
эритроцитах, в то время как в миокарде и печени их концентрация снижа-
лась и наблюдались диспропорция в фосфолипидном составе .
     АС (-) вызывала умеренное повышение уровня некоторых фосфолипидов
как в эритроцитах,  так и в ткани миокарда и печени,  что можно объяс-
нить усилением их синтеза в организме.

                                                     Таблица  3.5
     Влияние внутрибрюшинного введения АС на фосфолипидный
     состав эритроцитарных мембран
 ш1
-----------------------------------------------------------------
                                 В %  к контролю
                             АС (+)              АС(-)
-----------------------------------------------------------------
1.Общие фосфолипиды          160%                115%
2.Сфингомиелины              166%                83%
3.Фосфаидилхолины            134%                107%
4.Кефалины                   158%                103%
5.Фосфатидилэтаноламины      168%                109%
-----------------------------------------------------------------
 ш0

                                             Таблица 3.6
     Влияние внутрибрюшинного введения АС на
     фосфолипидный состав миокарда
 ш1
-----------------------------------------------------------------
                                 В %  к контролю
                           МИОКАРД               ПЕЧЕНЬ
                          АС (+)   АС(-)   АС (+)   АС(-)
-----------------------------------------------------------------
1.Общие фосфолипиды       81.7%   99.6%     82%    102%
2.Сфингомиелины             82%    101%     83%    102%
3.Фосфаидилхолины           71%     97%     70%    103%
4.Кефалины                  96%    100%     95%     98%
5.Фосфатидилэтаноламины    100%    100%     99%     96%
-----------------------------------------------------------------
 ш0

     3.3. Действие ЭВР на поверхностный потенциал  и энергетику
          тимоцитов.

     Помимо разности потенциалов между внутренней и наружной сторонами
мембран живых клеток (потенциала покоя),  которая обусловлена  работой
активных  ионных насосов и диффузным распределением ионов,  существует
поверхностный потенциал,  который обусловлен  фиксированными  зарядами
мембраны.  У  всех живых клеток поверхностный потенциал отрицательный.
Он зависит от рН среды.  С увеличением рН отрицательный заряд  поверх-
ности возрастает, с уменьшением рН - заряд уменьшается.
     Дзета-потенциал определяют  как  потенциал  поверхности  мембраны
вместе с первым слоем противоионов и первым слоем молекул воды,  кото-
рые остаются связанные поверхностью мембраны  при  движении  клетки  в
омывающем  растворе.  То  есть  дзета-потенциал  это потенциал границы
скольжения клетки относительно потенциала объема раствора.
     Стабильность коллоидных растворов и взвесей клеток в значительной
мере зависит от величины дзета-потенциал частиц. Для того, чтобы прои-
зошло склеивание (аглютинация) частиц, необходимо их сближение на дос-
таточное расстояние.  Одноименный поверхностный потенциал клеток  пре-
пятствует их сближению и аглютинации и седиментации.  Величина сил от-
талкивания возрастает пропорционально величине  дзета-потенциала  кле-
ток. Факторы, которые приводят к уменьшению дзета-потенциала, вызывают
усиление коагуляции коллоидов и аглюцинации взвешенных клеток. Величи-
на  дзета-потенциала  снижает при увеличении концентрации ионов в дис-
персионной среде. Коагулирующее действие электролитов зависит и от ва-
лентности ионов,  знак заряда которого противоположен знаку заряда по-
верхности частицы.  Например, аглютинацию эритроцитов и бактерий уско-
ряют соли многовалентных катионов:  алюминия, лантана, тория. Стабиль-
ность взвешенных клеток зависит не только от величины сил отталкивания
определяемых дзета-потенциалом, но и от величины сил сцепления - кохе-
зионных сил,  склеивающих при их достаточном сближении. Эти силы сцеп-
ления  определяют критическую величину дзета-потенциала клеток необхо-
димую для их уравновешивания.
     Описанные положения  в  какой-то мере объясняют механизм действия
иммунных веществ - аглютининов. При выработке иммунитета в крови обра-
зуются аглютинины способные специфически адсорбирующиеся на поверхнос-
ти бактерий,  с одной стороны увеличивают силы сцепления,  а с  другой
уменьшают дзета-потенциал клеток,  что в конечном итоге приводит к аг-
лютинации бактерий.
     В наших экспериментах дзета-потенциал определяли измеряя скорость
движения клеток в электрическом поле приложенном с помощью  электроле-
тических мостиков к камере Горяева под микроскопом.  Средой служил фи-
зиологический раствор, который активировали в электроактиваторе "Эспе-
ро-1".  Использовали  как свежеприготовленные католит и анолит,  так и
католит и анолит в которых требуемые величины рН и  окислительно-восс-
тановительного  потенциала  (ОВП)  получали добавляя гидроокись натрия
или соляную кислоту, или добавляя к католиту анолит. Так как дзета-по-
тенциал менялся в зависимости от времени нахождения клеток в активиро-
ванных растворах,  измерения проводили через различные промежутки вре-
мени, пока он не стабилизировался. Тимоциты получали как описано ниже.
     В таблице  3.7 представлены результаты измерения дзета-потенциала
у тимоцитов.  В неактивированном физиологическом растворе дзета-потен-
циал тимоцитов быстро устанавливается на значении 16,7 мВ при примерно
80% движущихся тимоцитах. 20% тимоцитов, возможно, вследствие прилипа-
ния к стеклу камеры Горяева остаются с самого начала неподвижными. При
внесении тимоцитов в капельке буфера в растворы католита,  также  при-
мерно 80% тимоцитов начинают движение в электрическом поле, причем на-
чальная их скорость быстро уменьшается и устанавливается только  через
30-40 минут. Так как невозможно было измерить рН и ОВП в объеме камеры
Горяева о количественной стороне результатов говорить  строго  нельзя,
то есть,  что такому-то ОВП соответствует такой-то дзета-потенциал. На
основании результатов представленных в таблице можно сделать лишь  ка-
чественный  вывод  о том,  что в растворах католита отрицательный дзе-
та-потенциал тимоцитов возрастает, а в растворах анолита падает. Кроме
того,  в  растворах  анолита растет процент аглютинирующих тимоцитов в
зависимости от времени и ОВП, и в конце концов практически все тимоци-
ты аглютинируют - собираются в группы и прилипают к стеклу.

                                                      Таблица 3.7
      Дзета-потенциал тимоцитов крысы в  различных  электрохими-
                   чески-активированных растворах.
 ш1
--------------T---------------------------------------------------
|             |                  Время инкубации                 |
|  Среда      +------------T-------------T-----------T-----------+
|             |   10 мин.  |  20 мин.    |  30 мин.  |  40 мин.  |
+-------------+------------+-------------+-----------+-----------+
|Католит      |            |             |           |           |
|физраствора  |  -39.2мВ   |   -32.3мВ   |  -31.4мВ  |  -31.0мВ  |
|рН=11,5      |            |             |           |           |
|ОВП=-800мВ   |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Католит      |            |             |           |           |
|физраствора  |            |             |           |           |
|рН=10.0      |  -37.3мВ   |   -31.7мВ   |  -30.7мВ  |  -30.3мВ  |
|ОВП=-600     |            |             |           |           |
|(доводили    |            |             |           |           |
| анолитом)   |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Католит      |            |             |           |           |
|физраствора  |  -25.3мВ   |   -20.5мВ   |  -20.2мВ  |  -20.2мВ  |
|рН=7.0       |            |             |           |           |
|ОВП=-400     |            |             |           |           |
|(доводили    |            |             |           |           |
|  НС1)       |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Контроль     |            |             |           |           |
|физраствор   |   -17.3мВ  |    -16.7мВ  |   -16.7мВ |   -16.7мВ |
|рН=7.0       |            |             |           |           |
|ОВП=+200     |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Анолит       |            |             |           |           |
|физраствора  |            |             |           |           |
|рН=7.0       |   -16.4мВ  |    -10.2мВ  |   -5.7мВ  |   -5.3мВ  |
|ОВП=-150     |            |             |           |           |
|(доводили    |            |             |           |           |
| NаОН)       |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Анолит       |            |             |           |           |
|физраствора  |    -12,4мВ |    -7,6мВ   |    -3,1мВ |    -2,9мВ |
|рН=4,0       |            |             |           |           |
|ОВП=+200     |            |             |           |           |
|             |            |             |           |           |
|Анолит       |            |             |           |           |
|физраствора  |     -6,2мВ |     Практически все тимоциты        |
|рН=3,0       |            |              аглютинироны           |
|ОВП=+500мВ   |            |             |           |           |
L-------------+------------+-------------+-----------+------------
 ш0

Примечание: Тимоциты вносили в растворы из буфера выделения с  рН=7,4.
             рНи ОВП в камере Горяева не контролировали.

     Реакция изолированных  митохондрий  на  различные  воздействия на
уровне организма не вполне адекватно отражает истинное состояние энер-
гетического обмена, т.к. в процессе разрушения клеток, выделения мито-
хондрий и их инкубации в стандартных средах зачастую утрачивается вли-
яние ключевых внутриклеточных факторов,  механизмов контроля и регуля-
ции.  В связи с этим более достоверную информацию о изменении функцио-
нального  состояния  митохондрий дают эксперименты на уровне суспензии
клеток.  В последние годы в практике биоэнергетики широкое  применение
нашли тимациты,  как наиболее доступный, легковыделяемый объект. В от-
личие от суспензии изолированных митохондрий степень сопряженности ды-
хания  с  фосфорилированием в тимоцитах оценивается следующим образом.
Плазматическая мембрана не проницаема для АДФ,  но через  нее  беспре-
пятственно  проходят такие соединения как 2,4-ДНФ (разобщитель окисли-
тельного фосфорилирования,  протонофор),  олигмицин (ингибитор синтеза
АТФ), ротенон, актимицин А и КС (ингибиторы дыхательной цепи). Началь-
ная скорость потребления кислорода в тимоцитах соответствует 4 метабо-
лическому состоянию (покоя) по Чансу (рис. 3.1.). В присутствии олиго-
мицина у хорошо сопряженных митохондрий в тимоцитах наблюдается макси-
мальное ингибирование дыхания,  которое соответствует именно той части
дыхания, что сопряжена с синтезом АТФ. В цитозоле клетка в зависимости
от физиологического состояния (гормоны, стресс, патология, температура
и т.д.) меняется количество эндогенных разобщителей таких, как свобод-
ные жирные кислоты или перекисные соединения и  т.д.  При  последующем
добавлении  2,4-ДНФ  дыхания  тимоцитов максимально активируется,  при
этом снимается ингибирующий эффект олигомицина, и в этих условиях оце-
нивается состояние дыхательной цепи, наличие или отсутствие ингибирую-
щий воздействий на ее уровне.
     В связи  с этим нами было исследовано влияние введения ЭВР с раз-
личным значением на энергетический метаболизм митохондрий в  тимоцитах
крыс.

                    Результаты и обсуждение

     В таблице  3.2  и  рис.  3.1.представлены результаты исследования
влияния ЭВР на  энергетический  метаболизм  тимоцитов.Введение  крысам
ЭВР-анолите  (+700  мВ)  вызывает стимуляцию дыхания в состояние V4 на
53%, а добавление олигомицина вызывает торможение дыхания относительно
контроля на 69%.  Динитрофенол в клетках этой группы животных стимули-
рует дыхание на 42%  сильнее чем в контроле,  т.е.  результаты в целом
указывают на то,  что эффективность фосфорилирования митохондрий в ти-
моцитах примерно в 3 раза слабее,  чем в контроле. Можно полагать, что
ЭВР-анолит (+700 мв) разобщает дыхание от фосфорилирования, однако ме-
ханизм этого разобщения пока неясен.  Стимуляция дыхания тимоцитов  на
54%  при  при введении крысам ЭВР-католит (-200 мв) не является следс-
твием усилия разобщения окислительного фосфорилирования, т.к. олигоми-
цин максимально тормозит скорость потребления кислорода на 73%  эффек-
тивнее чем в контроле.  Это говорит о том, что в условиях этого экспе-
римента энергообеспечение тимоцитов данной группы животных идет с наи-
большей эффективностью.
     Данные из  таблицы  3.8  о  введении крысам ЭВР-католита (-400мв)
свидетельствуют о том,  что дыхание тимоцитов в состоянии  V4  относи-
тельно контроля стимулированно на 48% и в присутствии олигомицина ско-
рость потребления кислорода увеличена на 53% против контроля,т.е. мож-
но констатировать,  что эффективность фосфорилирования при такой высо-
кой скорости дыхания несколько ниже,  чем  контрольных  клетках,  хотя
этому, видимо, соответствует общая активация клеток.
     И в последней серии экспериментов при введении крысам ЭВР-католи-
та (-600 мв) мы также наблюдаем значительную стимуляцию дыхания,  но с
очень низким показателем энегрообеспечения,  о чем свидетельствует вы-
сокая скорость дыхания в присутствии олигомицина, которая на 75% боль-
ше, чем в контроле.
     Титрование лимфоцитов 2,4-ДНФ дает информацию  о  количестве  ин-
тактных полноценных клеток,  т.е.  о количествах функционирующих дыха-
тельных цепочках.  Во всех экспериментах количество внесенных в ячейку
клеток  составляло  10*8 на мл.  Степень повреждения клеток в процессе
выделения была минимальной, что свидетельствует о стабильности плазма-
тической мембраны во всех группах экспериментов. Из таблице видно, что
максимально стимулированная скорость потребления кислорода в  присутс-
твии  2,4-ДНФ обнаружена в тимоцитах крыс,  которым вводили ЭВР-анолит
(+700 мв), ЭВР-католит (-20мв) и среднее значение (-400 мв).
     Таким образом,  в условиях нашего эксперимента введение ЭВР-като-
лита (-200 мв) является наиболее эффективным приемом, повышающим энер-
гообеспечение тимоцитов,  максимально сопрягающим дыхание и фосфорили-
рование и стабилизирующим мембраны на клеточном и  субклеточном  уров-
нях.  Существенную  активацию  окислительного и энергетического обмена
вызывает также введение ЭВР с Еп-400 мв.  В дальнейшем  представляется
целесообразным  исследовать функциональное состояние изолированных ми-
тохондрий в экспериментах. В часности их Са2+ емкость, активность фос-
фолипидов А 2, проницаемость для одно- и двухвалентных катионов. Необ-
ходимым этапом является также анализ состояния внутриклеточных  "депо"
кальция, т.к. именно Са2+ реализует состояние активации клеток.

                                              Таблица 3.8

        Влияние введения животным ЭВР с различным значением
              Eh на дыхание и энергетический обмен
                     изолированных тимоцитов.
 ш1
---------T------------------------------------------------------
|        |  Скорость потребления кислорода, нмоль О2 за 1 мин. |
|        |               на 10 8 клеток                        |
|Вариант +------T------T---------------------------------------+
| опыта  |      |      |       Концентрации ДНФ,мкМ            |
|        | V4   |Vолиг +---------T---------T---------T---------+
|        |      |      |  20     |  40     |  80     |   120   |
+--------+------+------+---------+---------+---------+---------+
|контроль| 13.0 | 2.6  |  18.0   |  30.0   |  32.0   |  28.0   |
|        |      |      |         |         |         |         |
|физ.р-р | 20.5 | 3.5  |  13.0   |  19.0   |  26.0   |  24.0   |
|        |      |      |         |         |         |         |
|Е +700  | 27.3 | 8.4  |  13.3   |  30.1   |  51.8   |  48.3   |
|        |      |      |         |         |         |         |
|Е -200  | 29.1 | 0.7  |  38.0   |  49.0   |  52.0   |  40.0   |
|        |      |      |         |         |         |         |
|Е -400  | 25.1 | 5.5  |  25.5   |  26.0   |  42.0   |  39.0   |
|        |      |      |         |         |         |         |
|Е -600  | 29.6 | 10.4 |  20.5   |  26.0   |  36.7   |  30.0   |
L--------+------+------+---------+---------+---------+----------
 ш0


     3.4. Биохимические изменения в ранах под воздействием ЭВР

     В первые  сутки  после  операции биохимические показатели в ранах
опытной и контрольной групп особенно не изменялись.
     Через сутки после операции в группе,  обработанной ЭАВР, содержа-
ние глюкозы было ниже на 25%,  чем в контроле. В коже, окружающей рану
уменьшалась соответственно на 10%.  На 3-е сутки произошло резкое уве-
личение глюкозы в глюкозы в контролем и превысило концентрацию послед-
ней на 20%. В коже произошло равномерное увеличение содержания глюкозы
как в контрольной группе,  так и в опытной. На 7-е сутки еще прослежи-
вается различие между опытной и контрольной группами,  которое практи-
чески не определялось к 14-м суткам после операции (табл.3.9)
     Изменения касались также и метаболитов глюкозы. Содержание лакта-
та в тканях ран,обрабатываемых ЭВР,  в первые трое суток было  значи-
тельно ниже, чем в контрольной. Через сутки после нанесения дефекта-на
13%,а на 3-е -21%.  В коже,окружающей раны,в эти же  сроки  содержание
лактата было выше у опытной группы,соответсвенно на 45 и 35%.  В даль-
нейшем концентрация лактата в ранах опытной  группы  снижалась  значи-
тельно  медленнее,чем в контрольной.  В коже концентрация лактата про-
должала увеличиваться в течение 2-х недель после операции (табл.3.3).
     Содержание пирувата  в тканях ран умеренно возрастало к 7- м сут-
кам в обеих группах.  К концу второй недели после операции происходило
его снижение (табл.3.9).
     Изучение ферментов углеводного обмена показало следующее:  актив-
ность  гликолитического фермента лактатдегдрогеназы (ЛДГ) в тканях ран
опытной группы в первые сутки возросла на 12% по сравнению с контроль-
ной  группой.  На  3-и  сутки  отмечено снижение активности фермента в
опытной группе на 26%.  В дальнейшем активность ЛДГ вновь повысилась в
ранах, обрабатываемых ЭВР, оставаясь на 14 суток выше контроля. В ко-
же активность фермента резко снизилась в опытной групп на 3-е сутки на
25%,  по отношению к контролю. В остальные же сроки наблюдений показа-
тели активности ЛДГ в опытной и контрольной группах существенно не от-
личались (табл.3.10).
     Активность ферментов пентозного цикла повысилась в первые сутки в
тканях  ран,  обрабатываемых  ЭВР,  оставаясь таковой до конца сроков
наблюдений. В коже,окружающей раны, в первые сутки отмечено увеличение
актвности  глюкозо-6-фосфата  (Г-6-Ф) в контрольной группе.  К третьим
суткам происходит выравнивание фермента в опытной контрольной группах.
На  14-е  сутки  обнаруживалось  повышение  активности Г-6-Ф в опытной
группе, по сравнению с контрольной на 35% (табл.3.10).
     Активность другого  фермента  пентозного цикла-транскеталазы воз-
росла в первые сутки после операции в опытной группе  по  сравнению  с
контрольной  на 17%.  В дальнейшем активность этого фермента в группе,
обрабатываемой ЭВР, превышала контрольные показатели, но незначитель-
но. В коже, окружающей раны, в первые сутки отмечено увеличение актив-
ности транскеталазы в опытной группе.  В последующие сроки  показатели
активности  фермента  в  опытной  группе были ниже,  чем в контрольной
(табл.3.10).
     Основные изменения в содержании биогенных аминов (гистамина и се-
ротонина) в тканях ран и коже вокруг них происходили на 3 и 7-е  сутки
после операции. Так,концентрация гистамина в тканях ран опытной группы
на 3-е сутки составляла 4.54+0.3мкг/г,  в  контрольной  1.11+0.16мкг/г
(Р/0.001).  Еще большее различие наблюдалось в коже,  окружающей ткани
ран - в опытной группе  -  6.64+0.4мкг/г,в  контрольной-1.20+0.01мкг/г
(Р<0.001).  Через 7 суток после нанесения ран концентрация гистамина в
грануляционной ткани опытной группы снизилась до  1.68+0.08мкг/г,в  то
время   как   в   контрольной  отмечено  увеличение  ее-2,04+9.01мкг/г
(Р<0.001).
     В коже   наблюдалась   аналогичная   картина:   в   опытной-2.04+
+0.15мкг/г, в контрольной-2.43+0.21мкг/г (Р<0.2).
     Содержание серотонина  на  3-е  сутки  в грануляционной ткани ран
опытной группы было выше,чем в контрольной-2.07+0.8мкг/г, 1.5+0.1мкг/г
(Р<0.001). В коже, окружающей раны, наблюдались обратные явления:опыт-
ная группа-0.78+0.06мкг/г,контрольная1.62+0.05мкг/г (Р<0.001).  На 7-е
сутки  показатели  концентрации  серотонина сохраняли такую же зависи-
мость.  В грануляционной  ткани  ран  опытной  группы-0.46+0.20мкг/г,в
контрольной   -0.22+   0.006мкг/г  (Р<0.001).  В  коже  соответственно
0.18+0.007мкг/г и 0.32+0.01мкг/г (Р<0.001).
     На 3-е  сутки  после  операции  уровень цГМФ в опытной группе был
достоверно выше контрольной-108.6+6.94 пмоль/г и 79.7+2.11 пмоль/г.  В
содержании  цАМФ  достоверных различий в этот срок не наблюдалось,нес-
колько ниже концентрация цАМФ в опытной группе206.7+8.3пмоль/г,в конт-
рольной-228.1+18.4пмоль/г.  На  5-е сутки отмечено выраженное снижение
цАМФ   в   обеих   группах:опытной-9.47+   1.40пмоль/г,контрольной   -
13.8+0.32пмоль/г     (Р<0.02)    и    увеличение    цАМФ,соответствен-
но-221.7+7.03пмоль/г и 256.7+23.7пмоль/г (Р<0.2). На 7-е сутки уровень
цГМФ несколько увеличился в группах:опытной-25.3+2.11пмоль/г,контроль-
ной-47.4+2.16пмоль/г (Р<0.001). В опытной групп концентрация цАМФ сни-
зилась  до  197.2+  9.93пмоль/г,в  контрольной продолжала увеличивать-
ся-300,2+11.8 пмоль/г (Р<0.001).  Соотношение цАМФ/цГМФ на 3-е сутки в
опытной  группе  было 0.52,тогда как в контрольной-0.34.  На 5-е сутки
это соотношение было соответственно 0.04 и 0.05,а на 7-е  сутки  после
операции-0.12 и 0.15.
     В энергообеспечении высокого  уровня  пролиферации  ведущая  роль
принадлежит  АТФ.  Определение  этого макроэрга в грануляционной ткани
показало,  что в опытной группе концентрация АТФ на  3-е  сутки  после
операции в 5 раз превышала концентрацию в контроле:0.04+0.001млмоль/г,
0.008+0.0001млмоль/г (Р<0.001).  В  коже,  окружающей  раны,в  опытной
группе содержание АТФ равнялось 0.11+0.005млмол/г.
     Содержание белка в группе  животных,раны  которых  обрабатывались
эавр   на  3-е  сутки  после  операции  было:  в  грануляционной  тка-
ни-312,2+4.4мг/г,в коже-282.2+18.00.  В контрольной  группе  соответс-
твенно-300.0+7.4мг/г и 298.6+14.70мг/г (Р<0.2 и Р<0.5).
     Синтез белка,  определяемый по  включению  Н-пролина,  в  опытной
группе-в  грануляционной  ткани-386+10.0имп/мин  на мг.  белка,  в ко-
же-330+6.0имп/мин на мг белка. В контрольной группе эти показатели бы-
ли-265.13+13.0имп/мин на г белка (Р<0.01) b 348+73.0 имп/мин на г бел-
ка (Р<0.5).  На 7-е сутки содержание белка в грануляционной ткани  ран
опытной  группы  было  357+8.5мг  /г,в  контрольной группе-280+8.1мг/г
(Р<0.01).  В коже соответственно 308+6.8мг/г и 196+6.6мг/г  (Р<0.001).
На  высоком уровне оставался и синтез белка в грануляционной ткани ран
опытной группы-156+12.3 имп/мин на мг белка,  в контрольной -  86+29.6
имп./мин  на  мг  белка  (Р<0.05).  В  коже  вокруг ран соответственно
142+9.4 имп./мин на мг белка и 178+55.5 имп./мин на мг белка (Р<0.5).
     Проведенные исследования  выявили накопление глюкозы в грануляци-
онной ткани ран,  обрабатываемых ЭВР к третьим суткам после операции.
Это,по-видимому,  связано с увеличением кровоснабжения в данной облас-
ти,  о чем свидетельствуют проведенные  морфологические  исследования.
Избыток  глюкозы способствует усилению гликолитического процесса в ра-
не,  как видно по увеличению активности ЛДГ  и  снижению  концентрации
продуктов гликолиза.
     В первые 3 суток после нанесения ран в грануляционной ткани  ран-
топытной группы наблюдаемое улучшение кровоснабжения приводит не толь-
ко к увеличению поступления кислорода и полноценному окислению лактата
и пирувата, но и вероятно, способствует вымыванию неокисленных продук-
тов.  Такие биохимические сдвиги способствуют высокой энергообеспечен-
ности  грануляционной  ткани,  обрабатывамых ЭВР.  Это подтверждается
5-тикратным увеличением концентрации АТФ в тканях ран опытной  группы.
Электронномикроскопические  исследования показали увеличение числа ми-
тохондрий и их размеров в клетках фибробластичнского русла.
     Обнаруженное повышение концентрации цГМФ, являющегося посредником
сигналов пролиферации в грануляционной ткани опытной группы говорит  о
высокой пролиферативной активности фибробластов.  Об этом свидетельст-
вует авторадиография-высокие индексы меченых ядер (ИМЯ) фибробластов.
     Наряду с  интенсификацией  гликолитического и окислительного про-
цессов в ранах опытной группы, направленных на поддержание энергообме-
на,  отмечается  и некоторое усиление активности ферментов пентозофос-
фатного пути обмена углеводов (ПФП).  Активация ПФП,  главным  образом
направлена на обеспечение пластических процессов в ранах,  в том числе
синтеза белка.  Это доказывается и повышением включения Н-пролина, ко-
торый  является  предшественником синтеза коолагена,  в грануляционной
ткани ран опытной группы. Основными коллагенопродуцирующими клетками в
ранах являются фибробласты.
     Возросшее количество гистамина  в  грануляционной  ткани  опытной
группы играет большую роль в дифференцировке фибробластов,способствует
усилению синтеза коллагена ими.  Указанные биохимические сдвиги приво-
дят  к увеличенному содержанию белка в ранах опытной группы к 7-м сут-
кам после операции,  что вероятно свидетельствует в пользу стимулирую-
щего действия ЭВР на репаративные процессы в ранах.
     Вышесказанное в равной мере относится и к коже вокруг раны, кото-
рая  играет  большую  роль в эпителизации дефекта за счет "вставочного
роста".
     Таким образом,обработка  ран  ЭВР приводит к выраженным биохими-
ческим изменениям.  Усиление кровоснабжения активизирует гликолитичес-
кие и окислительные процессы,которые в свою очередь приводят к улучше-
нию энергетического обмена.  Некоторая стимуляция ПФП обмена углеводов
приводит  к  увеличению пластических возможностей грануляционной ткани
ран.  Это биохимические изменения,по-видимому,лежат в основе ускорения
заживления ран под влиянием воздействия ЭВР.

                                         Таблица 3.9.
  Содержание ферментов  в  грануляционной  ткани  ран и коже,
  окружающей их
 ш1
-------------------------------------------------------------------
                              Грануляционная ткань ран
                      1 сутки   3 суток   7 суток    14 суток
-------------------------------------------------------------------
          контроль    1.95+     1.73+      1.36+      1.42+
                      0.051     0.045      0.089      0.063
ЛДГ        опыт       2.14+     1.37+      2.35+      2.03+
нмоль/с/г             0.043     0.038      0.083      0.040
            Р         0.05      0.001      0.001      0.001
-------------------------------------------------------------------
          контроль    3.29+     2.30+      2.14+      2.06+
Глюкозо-6-            0.202     0.164      0.144      0.083
фосфат     опыт       3.97+     2.74+      3.06+      2.71+
                      0.171     0.147      0.109      0.070
            Р         0.05       0.2        0.01       0.01
-------------------------------------------------------------------
          контроль    18.50+    18.96+    16.92+     13.97+
Транскето-            0.310     0.570     0.070      0.591
лаза        опыт      21.70+    19.06+    16.45+     16.73+
нмоль/с/г             0.421     0.980     0.109      0.700
            Р         0.001      0.5       0.02       0.05
------------------------------------------------------------------
                              Кожа вокруг ран
                     1 сутки   3 суток    7 суток   14 суток
------------------------------------------------------------------
          контроль    2.87+     2.42+     2.14+      1.90+
                      0.050     0.140     0.038      0.022
ЛДГ        опыт       2.74+     1.05+     1.97+      1.84+
нмоль/с/г             0.040     0.172     0.041      0.020
            Р          0.1      0.001     0.05        0.1
------------------------------------------------------------------
          контроль    3.75+     2.89+     3.10+      3.53+
Глюкозо-6-            0.204     0.284     0.010      0.232
фосфат     опыт       1.35+     2.85+     3.14+      4.79+
                      0.244     0.236     0.008      0.212
            Р          0.01      0.5       0.05       0.02
------------------------------------------------------------------
          контроль    13.14+    16.37+    18.03+     9.76+
Транскето-            0.500     0.667     0.346      0.244
лаза        опыт      15.54+    11.65+    14.74+     7.47+
нмоль/с/г             0.624     0.489     0.401      0.308
            Р          0.05     0.001     0.001      0.001
------------------------------------------------------------------
 ш0

                                       Таблица 3.10
  Содержание глюкозы,лактата и пирувата в грануляционной
     ткани ран и кожи,окружающей их
 ш1
------------------------------------------------------------------
                              Грануляционная ткань ран
                    1 сутки   3 суток   7 суток    14 суток
------------------------------------------------------------------
  1        2          3         4         5           6
------------------------------------------------------------------
         контроль   4.72+     6.72+     5.80+       5.47+
                    0.16      0.465     0.158       0.228
Глюкоза   опыт      3.77+     8.40+     6.72+       5.62+
мкмоль/г            0.085     0.350     0.259       0.310
           Р        0.001     0.05       0.02        0.05
------------------------------------------------------------------
         контроль   7.33+     7.13+     3.32+       3.55+
Лактат              0.209     0.270     0.165       0.273
мкмоль/г  опыт      6.43+     5.87+     5.62+       4.52+
                    0.210     0.125     0.096       0.390
           Р         0.01      0.01     0.001        0.05
------------------------------------------------------------------
         контроль   0.08+     0.10+     0.11+       0.11+
Пируват             0.008     0.008     0.125       0.0002
мкмоль/г  опыт      0.085+    0.104+    0.115+      0.060+
                    0.0062    0.040     0.0021      0.004
           Р         0.5       0.5       0.5        0.001
------------------------------------------------------------------
лактат/  контроль   91.62     71.30     30.18       118.33
пируват   опыт      75.64     56.44     48.86        75.33

------------------------------------------------------------------
 1         2          3        4          5           6
------------------------------------------------------------------
                              Кожа вокруг ран
                    1 сутки   3 суток    7 суток   14 суток
------------------------------------------------------------------
         контроль   3.90+     7.46+     6.51+       5.56+
                    0.196     0.120     0.310       0.330
Глюкоза   опыт      3.54+     7.65+     7.05+       6.12+
мкмоль/г            0.174     0.665     0.060       0.002
           Р        0.02       0.5       0.2         0.1
------------------------------------------------------------------
         контроль   6.99+     7.92+     9.47+       10.62+
Лактат              0.710     0.970     0.240       0.360
мкмоль/г  опыт      10.06+    10.46+    6.65+       7.20+
                    0.385     0.670     0.400       0.300
           Р         0.01     0.05       0.05       0.001
------------------------------------------------------------------
         контроль   0.07+     0.07+     0.06+       0.06+
Пируват             0.005     0.0003    0.005       0.006
мкмоль/г  опыт      0.078+    0.100+    0.049+      0.050+
                    0.0080    0.0003    0.0003      0.0002
           Р          0.5      0.001    0.001       0.01
------------------------------------------------------------------
лактат   контроль   99.85      113.14   157.83      177.01
пируват   опыт      125.75     104.60   135.71      144.00
------------------------------------------------------------------




     ГЛАВА 4.  ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА ЭЛЕКТРОИОНИЗИРОВАННОГО
               ВОДНОГО РАСТВОРА КАТОЛИТА



     4.1. Основы функционирования иммунной системы человека

     Эволюция формировала систему иммунитета около 500 млн.  лет. Этот
шедевр  природы  восхищает  нас красотой гармонии и целесообразностью.
Настойчивое любопытство ученых разных  специальностей  раскрыло  перед
нами  закономерности ее функционирования и создало в последние 110 лет
науку "Медицинская иммунология".  Каждый год приносит открытия в  этой
бурно развивающейся области медицины.
     Логика подсказывает,  что система иммунитета защищает нас от  ин-
фекционных агентов:  бактерий, вирусов и простейших, т.е. защищает ор-
ганизм от всего чужеродного. Но, в то же время стало понятным, что им-
мунная система необходима,  в первую очередь,  для защиты от своего, а
правильнее сказать,  от своего,  ставшего чужим. Дело в том, что ежед-
невно в нашем организме возникают миллиарды мутантных клеток,  которые
могут стать источником смертельных опухолей.
     Ответ на  вопрос  о  целесообразности  иммунной системы формально
очень прост:  иммунная система нужна для сохранения чистоты внутренних
сред организма, для поддержания гомеостаза.
     Какое же устройство должна иметь система, позволяющая успешно ре-
шать такую столь сложную задачу? Очевидно, что она должна иметь доступ
ко всем тканям и жидкостям организма,  контролировать их состав  и,  в
случае  появления  "внештатных" биомолекул или клеток - нейтрализовать
их.  Иммунная система человека и животных объединяет  лимфатическую  и
кроветворную системы (рис. 4.1).
     В центральном - тимусе и периферических лимфоидных органах (селе-
зенке, лимфотических узлах, пейеровых бляшках, аппендиксе, миндалинах,
лимфоидных скоплениях желудочно-кишечного  и  респираторного  трактов)
постоянно идет процесс размножения и дифференцировки лимфоцитов.
     В свою очередь,  костный мозг является источником родоначальных -
стволовых клеток, из которых образуются все иммунокомпетентные клетки:
Т- и В-лимфоциты, фагоциты, натуральные киллеры и другие.
     Селезенка фильтрует  кровь,  а  лимфатические  узлы - межтканевую
жидкость и лимфу.  Поэтому, появление в жидких средах организма биомо-
лекул с антигенными, т.е. с необычными - чужими характеристиками, рас-
познается немедленно и чаще всего они нейтрализуются в указанных орга-
нах.  В этом процессе участвуют фагоциты, нормальные антитела, компле-
мент,  ферменты монооксигеназной системы и другие факторы. Но если ан-
тиген поступает в большом количестве или, что еще опаснее, он способен
к размножению (например инфекционные агенты, опухоли), то включается в
работу новая линия обороны - высокоспециализированные лимфоциты и мак-
рофаги, продуктами деятельности которых будут антитела, лимфоциты кил-
леры-убийцы  и  эффекторные лимфоциты,  активизирующие другое защитное
приспособление организма - воспалительную реакцию.
     После уничтожения антигена иммунный ответ затухает, но в организ-
ме сохраняется память о контакте с ним в виде клеток  иммунологической
памяти.  Благодаря  им,  при  повторном  появлении в организме того же
агента, иммунная система реагирует на него намного энергичнее и эффек-
тивнее.
     Итак, главными "героями" иммунного ответа  являются  лимфоциты  и
макрофаги. Вся популяция лимфоцитов подразделяется на классы: Т-, В- и
"нулевые",  которые составляют основу для трех соответствующих клеточ-
ных систем. Такое деление продиктовано функциональными различиями и их
рецепторным аппаратом.
     Т-система лимфоцитов  состоит  из  тимуса  и тимусзависимых зон в
лимфоидных органах, заполненных размножающимися Т-лимфоцитами.
     Тимус -  это главный орган системы.  В нем происходит превращение
стволовых клеток в Т-лимфоциты.  Такой метаморфоз обеспечивают  особые
клетки-"няньки" эпителиальной природы,  а также дендритные клетки-кор-
милицы, к отросткам которых прикрепляются стволовые клетки. Отросчатые
клетки  вырабатывают  регуляторные белки,  в том числе тимозин.Под его
влиянием которых происходит созревание Т-лимфоцитов,  способных выпол-
нить различные функции.  Большинство из них получило название Т-хелпе-
ров (от английского to help -  помогать).  Они  помогают  В-лимфоцитам
трансформироваться  в  антителосекретирующие  клетки,  а  также другим
Т-лимфоцитам для реализации их киллерных функций.
     Вторая по численности субпопуляция Т-лимфоцитов - это Т-супрессо-
ры (от английского to supression - подавлять) -  подавляющие  иммунный
ответ,  т.е. регулирующие силу и продолжительность реакции на конкрет-
ный антиген.
     Третья -  относительно  небольшая  подгруппа  созревших  в тимусе
Т-лимфоцитов - это предшественники Т-киллеров (от английского to  kill
- убивать).  При необходимости эти клетки додифференцируются до килле-
ров в лимфоидных органах.  Сформировавшись в тимусе, Т-хелперы, Т-суп-
рессоры  и предшественники Т-киллеров покидают тимус и с током лимфы и
крови переносятся в Т-зависимые зоны лимфоидных органов, где размножа-
ются  и  затем  мигрируют  по всему организму через лимфо- и кровоток.
Благодаря способности к миграции  и  рециркуляции,  Т-лимфоциты  имеют
доступ  ко всем клеткам организма,  за исключением расположенных в так
называемых "забарьерных" органах: головном и спинном мозге, хрусталике
и яичке. Покинув тимус, Т-лимфоциты продолжают оставаться под его вли-
янием,  поскольку он выделяет в кровь целый ряд регуляторных пептидов,
к которым имеются рецепторы на мембране Т-клеток.
     Центральным органом для В-системы лимфоцитов служит костный мозг.
В нем созревают В-клетки под влиянием миелопептидов - веществ, выраба-
тываемых в костном мозге.  Затем В-клетки с током крови  разносятся  в
В-зависимые зоны периферических лимфоидных органов,  где они размножа-
ются,  и из которых постоянно выходят в лимфо-  и  кровоток.  Основная
часть  В-клеток  выступает  в  роли антителообразующих клеток.  Другие
В-лимфоциты: В-хелперы и В-супрессоры регулируют иммунный ответ.
     "Нулевые" лимфоциты  получили такое странное название как альтер-
натива Т- и В-лимфоцитам.  Они дифферинцируются в костном мозге, а за-
тем распределяются по всем периферическим лимфоидным органам. Основная
часть из них представлена натуральными  киллерами,  которые  выполняют
важнейшую функцию в организме - уничтожают опухолевые и зараженные ви-
русами клетки, причем делают это быстро - в течение 4-х часов. Поэтому
их можно сравнить с армейским подразделением "Силами быстрого реагиро-
вания". В иммунном ответе против антигена они, по-видмому, не участву-
ют.  Другая категория "нулевых" лимфоцитов - это К-лимфоциты. Они реа-
лизуют свою киллерную  функцию  через  антителосвязывающие  рецепторы.
Когда  антитело  избирает антигенсодержащую клетку-мишень,  К-лимфоцит
присоединяется к антителу и разрушает эту клетку.
     Макрофаг -  это  обязательный  участник  иммунного ответа.  Он не
только фагоцитирует и разрушает антигены, но перерабатывает антигенный
материал,  выделяет из него основные компоненты и передают эту ценней-
шую информацию Т-хелперам и В-лимфоцитам для развития следующего этапа
иммунного ответа- межклеточных взаимодействий.  Итак, каждый член "ко-
манды" иммуноцитов призван выполнять свою конкретную функцию в  реали-
зации иммунного ответа против антигена.
     Иммунная реакция слагается из нескольких этапов. Первый - распоз-
навание антигена и его переработка в более иммуногенную форму.  Второй
- презентация,  т.е.  представление антигена другим клеткам.  Третий -
размножение лимфоцитов с рецепторами, специфичными для данного антиге-
на. Четвертый - межклеточные взаимодействия. Пятый - формирование кле-
ток, разрушающих антиген, как непосредственно (киллеры), так и опосре-
дованно через антитела или путем вовлечения других -  неиммунологичес-
ких факторов резистентности, например, воспаления. Шестой - формирова-
ние клеток иммунологической памяти.
     Первичное распознавание   антигена  иммунокомпетентными  клетками
происходит с помощью специальных антигенсвязывающих рецепторов гликоп-
ротеидной природы, расположенных на их поверхности. На эволюционно бо-
лее древних клетках - макрофагах и Т-лимфоцитах роль рецепторов выпол-
няют биомолекулы так называемого главного комплекса гистосовместимости
в системе HLA от английского Human Leukocytes Antigen. На В-лимфоцитах
имеются  более специфичные антигенсвязывающие рецепторы иммуноглобули-
новой природы.
     Учитывая, что  один  лимфоцит  может,  как правило,  распознавать
только одну антигенную детерминанту,  становится понятным, что в орга-
низме человека должно предсуществовать, т.е. вырабатываться до контак-
та с антигеном,  не менее 100 тыс.  типов лимфоцитов, различающихся по
своей  специфичности  к  конкретному антигену.Следовательно,  исходное
число лимфоцитов,  предназначенных для реагирования против каждого ан-
тигена, очень невелико. Оно составляет одну антигенраспознающую клетку
из 1 млн.  лимфоцитов.  Поэтому, для эффективного ответа на конкретный
антиген должно увеличиваться число именно таких клеток,  а присутствие
в организме антигена является сигналом для  размножения  данного  типа
лимфоцитов. Причем антиген должен предварительно переработаться макро-
фагом и получить дополнительную маркировку специальным  макрофагальным
белком  типа DR (рис.4.2).  Только такой комплекс:  антиген + DR-белок
способен простимулировать размножение антигенспецифических  Т-хелперов
и  В-лимфоцитов.  Т.е.  в  ходе иммунного ответа размножаются не любые
Т-хелперы и В-лимфоциты, а только специфичные к антигену.
     На следующем этапе ответа активированные Т-хелперы взаимодейству-
ют с В-лимфоцитами путем продукции гликопротеинового хелперного факто-
ра.  Приняв хелперный сигнал, В-лимфоциты дифференцируются в плазмати-
ческие клетки,  функции которых заключаются в синтезе антител, направ-
ленных против данного антигена. Понятно, что активность взаимодейству-
ющих клеток (макрофага,  Т-хелпера и В-лимфоцита)  должна  контролиро-
ваться.  Как и в любой биосистеме,  в ходе иммунного ответа существует
обратная связь через содержание в организме конечного продукта.  В об-
суждаемом случае - это антитела.  Их избыток сигнализирует о том,  что
антиген нейтрализован и пора выключать иммунный ответ. В этот момент в
работу включаются Т-супрессоры,  поскольку они имеют антителосвязываю-
щие рецепторы. Активируясь, они вырабатывают супрессорные факторы, ко-
торые подавляют активность Т-хелперов и В-лимфоцитов. В результате им-
мунный ответ угасает. Нужно признать, что описаный выше принципиальный
механизм  реализации иммунного ответа представляется довольно сложным.
Но на самом деле он еще сложнее если принять во внимание роль интерле-
икинов,  интерферонов,  лейкотриенов, антиидиотипов, гормонов, контра-
супрессоров, иммуногенетических и других факторов значение которых ин-
тенсивно изучается.
     Приведенная выше схема верна не только для  гуморального  ответа,
т.е.  синтеза антител, но и для клеточного, с той разницей, что вместо
В-лимфоцитов выступают предшественники  Т-киллеров  и  Т-эффекторов  с
последующей  их дифференцировкой соответственно в Т-киллеры и Т-эффек-
торы.  Итак, конечным этапом иммунного ответа является образование ан-
тител,  Т-киллеров,  Т-эффекторов,  Т- и В-лимфоцитов иммунологической
памяти. Указанные продукты иммунной системы предназначены для разруше-
ния антигена и запоминания контакта с ним.
     В конце прошлого века, когда были обнаружены антитела, их назвали
"золотыми  пулями" поскольку они обладали мощным разрушающим действием
по отношению к бактериальному антигену.
     Основной частью  антитела  является  антигенсвязывающий  участок,
распознающий антигенную специфичность. Антитела способны разрушать чу-
жеродные клетки в комплексе с комплементом.
     Клетки киллеры используют особую тактику при убийстве  чужеродных
антигенсодержащих клеток или собственных клеток,  ставших чужими. При-
соединяясь к такой клетке-мишени через свои рецепторы, киллеры активи-
руются и синтезируют перфорины - разрушающие клеточные мембраны.  При-
чем один киллер может поочередно убить несколько клеток, что в научной
литературе получило название "поцелуй смерти".
     Неправда ли,  работа системы иммунитета выглядит красиво? Слажен-
ность  ее функций,  четкость принятия решений,  их реализация не могут
нас не восхищать.  Невольно возникает чувство благодарности к  системе
иммунитета,  самоотверженно охраняющей наше здоровье от опухолей, про-
дуктов мутантных клеток, инфекционных агентов и других чужеродных био-
молекул.

     4.2.  Общие закономерности нарушений в системе иммунитета при
           иммунозависимых заболеваниях и состояниях.
     Анализ обширной литературы по клинической иммунологии показывает,
что  практически  при  всех  заболеваниях человека имеются нарушения в
системе иммунитета. Их глубина и направленность варьирует в зависимос-
ти от нозологической формы и тяжести болезни,  этиологического агента,
генетической предрасположенности,  возраста,  пола и проч. Кроме того,
такие физиологические состояния,  как беременность и старение являются
иммунозависимыми, поскольку их развитию содействуют изменения в иммун-
ной системе. Многие факторы могут не специфически снижать иммунную ре-
активность:  недостаточность питания,  стресс, физическая перегрузка и
др.  Выраженное  иммуносупрессивное воздействие оказывают вирусные ин-
фекции.  Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает СПИД -
особо  тяжелое  заболевание с высокой летальностью,  которое приобрело
характер пандемии.  ВИЧ "выключает" популяцию Т-хелперов из  иммунного
ответа  и увеличивает пропорцию Т-супрессоров.  В основе болезни лежит
прогрессирующая иммунологическая недостаточность,  которая содействует
развитию условнопатогенных инфекций. При воздействии на организм чело-
века различных неблагоприятных факторов наибольшую чувствительность  к
ним проявляет иммунная система.  Например,  вторичное иммунодефицитное
состояние развивается у 50-70%  жителей  экологически  неблагоприятных
регионов.
     По нашим данным, в Узбекистане мощным фактором, поражающим иммун-
ную систему,  является контакт с пестицидами.  Их воздействие на орга-
низм сопровождается высокой частотой развития иммунодефицитных состоя-
ний,  которые  характеризуются  Т-иммунодефицитом (включая Т-хелперы и
Т-супрессоры),  нарушением  продукции  иммуноглобулинов  В-лимфоцитами
снижением  факторов  резистентности,  появлением аутоиммунных реакций,
направленных против собственных органов и тканей.
     Особую чувствительность проявляют к факторам неблагоприятной сре-
ды система иммунитета у детей.  Формирующееся еще в период беременнос-
ти,снижение иммунологической реактивности способствует высокой детской
заболеваемости и смертности.  Иммуносупрессию различного  характера  и
глубины  вызывают  лекарственные  препараты,  широко  используемые при
трансплантации и лечении многих заболеваний.
     Несмотря на призывы к ограничению, сфера применения иммунодепрес-
соров неуклонно расширяется,  что следует  рассматривать  как  причину
увеличения числа побочных эффектов при применении лекарственных препа-
ратов.
     Все болезни,  при  которых нарушена работа система иммунитета,  в
научной литературе чаще всего относят к иммунодефицитам.
     До настоящего времени не разработано единой классификации заболе-
ваний с нарушениями иммунной системы.  В литературе описаны  первичные
врожденные иммунодефициты,  аутоиммунные состояния,вторичные иммуноде-
фициты,  злокачественные новообразования, лимфопролиферативные заболе-
вания и инфекционные болезни. Однако, иммунная система человека много-
компонентна и при патологии в ней наблюдаются разнонаправленные  сдви-
ги.  Причем  при разных видах указанных иммунодефицитов обнаруживаются
сходные иммунологические нарушения,  противоположные по своей  направ-
ленности. Например, при аутоиммунных состояниях развиваются выраженные
аутоиммунные реакции,  направленные против собственных тканей. В то же
время  регистрируется сниженная активность Т-лимфоцитов - супрессоров,
регулирующих иммунные реакции, т.е. Т-иммунодефицит.
     По нашему мнению, все заболевания и состояния при которых задейс-
твована иммунная система, т.е. когда она активно участвует в процессах
пато- или саногенеза, нужно называть "иммунозависимыми". Иммунозависи-
мые заболевания и состояния мы относим к двум группам: 1 группа - пер-
вичные (врожденные), и 2 - вторичные, которые включают следующие забо-
левания и состояния:

     4.2.1. - аутоиммунные болезни.
     4.2.2. - аллергические болезни.
     4.2.3. - лимфопролиферативные и другие злокачественные  новообразо-
вания.
     4.2.4. - инфекционные болезни, включая СПИД.
     4.2.5. - большинство острых и хронических болезней желудочно-кишеч-
ного тракта,  крови,  кожи,  эндокринной и сосудистой систем, соедини-
тельной ткани,  урогенитальной сферы, ЛОР органов, хирургических, сто-
матологических,  нарушений опорно-двигательного аппарата, ожоговой бо-
лезни и др.
     4.2.6. - лекарственная иммуносупрессия.
     4.2.7. - нормальная и осложненная беременность.
     4.2.8. - старение.
     4.2.9. - воздействие неблагоприятных экологических факторов - ради-
ация и другие излучения,  вибрация,  промышленные токсины,  пестициды,
климатогеографические факторы и пр.
     4.2.10. - хроническая недостаточность белков,  витаминов, микроэле-
ментов и других компонентов питания
     4.2.11. - стресс в результате нервно-психической и  физической  пе-
регрузки, травм, оперативных вмешательств и пр.

     Судя по  перечню иммунозависимых заболеваний и состояний,  стано-
вится понятным,  что распространенный термин "вторичный иммунодефицит"
-  это  собирательное  понятие,  отражающее состояние только одного из
звеньев иммунной системы при различных патологических процессах. Обра-
тимся к фактическому материалу. За последние 20 лет оценке системы им-
мунитета человека посвящено свыше 20 тыс.  публикаций.  Анализ  данных
литературы,  а  также собственные исследования позволяют выявить общие
закономерности нарушении в работе системы иммунитета при различных за-
болеваниях.
     Важно подчеркнуть, что в ней происходят процессы, противоположный
по своей направленности,  поскольку работа одних звеньев ослаблена,  а
других усилена.
     Как видно из таблицы 4.1., в большинстве случаев Т-система лимфо-
цитов в целом снижает свою активность,что проявляется уменьшением  со-
держания в крови Т-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, одновремен-
но падает их функциональная активность, уменьшается продукция гормонов
тимуса. В В-системе лимфоцитов, как правило, отмечается небольшое воз-
растание общего пула В-клеток и заметное увеличение количества молодых
В-лимфоцитов. Функциональная активность В-системы лимфоцитов повышена,
что проявляется в увеличении концентрации иммуноглобулинов в крови  (в
основном иммуноглобулина G).
   Общее количество "нулевых" лимфоцитов резко повышено, что связано с
уменьшением содержания Т-лимфоцитов.  Активность естественных киллеров
снижена или не изменена.  Как правило,  понижается активность факторов
резистентности - фагоцитоза и комплементарной активности сыворотки.
     Приведенные выше общие изменения в иммунной системе отражают  ан-
тигеннеспецифические реакции.  В то же время эффекторные реакции гумо-
рального и клеточного типов, направленные против конкретных антигенов,
усилены  в  десятки  и сотни раз.  Так,  в крови возрастает содержание
Т-киллеров,  эффекторов ГЗТ,  антигенсвязывающих лимфоцитов и антител,
направленных против антигенов возбудителя болезни,  а также против ау-
тоантигенов,  т.е. против собственных тканей организма, включая опухо-
левые, мутантные клетки и пр. Практически любая структура в теле чело-
века становится мишенью для иммунопатологического воздействия.
     Развитие аутоиммунных   (иммунопатологических)  реакций  является
важнейшим нарушением работы системы иммунитета  при  многих  болезнях,
поскольку они непосредственно повреждают органы и ткани. Интенсивность
аутоиммунных реакций различна. При ряде заболеваний реакция на столько
высока,  что эти болезни называют аутоиммунными,  подчеркивая главенс-
твующую роль иммунопатологических воздействий в патогенезе болезней. К
ним относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную
склеродермию, неспецифический язвенный колит, хронический активный ге-
патит,  аутоиммунную гемолитическую анемию,  миастению и др. Кроме ти-
пичных классических аутоиммунных заболеваний выявлено много таких, при
которых иммунопатологические реакции имеют если не ведущую,  то доста-
точно четко обозначенную патогенетическую роль.  Например,  ревматизм,
гломерулонефрит,  хроническая  пневмония,  язвенная  болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки,  ожоговая болезнь и др.  Более того, практи-
чески  при  всех иммунодефицитах регистрируется аутоиммунный компонент
той или иной степени выраженности.  Каковы же механизмы развития ауто-
иммунного  процесса  в  организме человека?  Всегда ли аутоиммунизацию
нужно рассматривать с позиции патологии?  Очевидно,  что роль  антител
при  различных заболеваниях зависит от их количиства.  Превышение кон-
центрации выше физиологических границ может привести  к  иммунопатоло-
гии,  а  наличие оптимального содержания антител,  направленных против
плаценты, способствует вынашиванию беременности и выполняет физиологи-
ческую функцию.
     Резкое усиление аутоиммунных реакций отмечается при появлении ау-
тоантигенов  в  крови в результате повреждений гистогематических барь-
еров (гематоэнцефалического, гематотестикулярного и др.) при изменении
структуры биомолекул в результате воздействия биологических,  химичес-
ких и физических факторов,  т.е.  при появлении нового антигенного ка-
чества в собственных тканях организма. В другом случае, иммунные реак-
ции, развивающиеся против инфекционного агента, повреждают собственные
структуры  из-за  сходства в антигенном строении микроорганизма и тка-
ни,в которой они паразитируют.  Такой мимикрией,  к примеру,  обладают
бетагемолитический  стрептококк и соединительная ткань,бактерии кишеч-
ной группы и энтероциты,  вирусы гепатита В и гепатоциты, хеликобактер
пилори и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.
     По-видимому, все патогенные бактерии обладают той или  иной  сте-
пенью антигенной мимикрии с тканями организма.
     Мутационные процессы могут поражать и систему иммунитета.  В этом
случае ставшие чужими иммуноциты развивают реакцию против неизмененных
тканей организма. Важно подчеркнуть, что недостаток Т-супрессоров спо-
собстовует  прогрессированию  аутоиммунизации  и возможному переходу в
аутоиммунный патологический процесс.  Для углубленного понимания зако-
номерного  развития аутоиммунного процесса необходимо вновь обратиться
к схеме межклеточного взаимодействия отражающую роль регуляторных  ме-
ханизмов в реакциях иммуногенеза (рис.4.2.).

    В данном  случае  нужно подчерктуть роль Т-супрессоров,  поскольку
при их недостаточной активности аутоиммунный ответ прогрессирует.  Как
показали наши клинико-иммунологические исследования при 30 заболевани-
ях человека,  содержание в крови антигенсвязывающих лимфоцитов, реаги-
рующих с тканевыми антигенами - важнейшего показателя развития аутоим-
мунного процесса,  как правило, находится в обратной зависимости с ко-
личеством Т-супрессоров:  чем меньше Т-супресоров - тем выше интенсив-
ность аутоиммунного процесса.  Указанная закономерность выявлена  нами
при большинстве иммунозависимых заболеваний и состояний.
     Таким образом, большинство заболеваний и состояний человека можно
с полной уверенностью назвать иммунозависимыми, поскольку в их патоге-
незе или саногенезе принимают участие  механизмы,  включающие  систему
иммунитета. Установлены общие закономерности нарушений в иммунной сис-
теме при большинстве заболеваний человека.


     4.3.  Новый принцип иммунокоррекции.

     Как было приведно выше,  при большинстве заболеваний и состояний,
иммунологические механизмы выполняют важную патогенетическую или сано-
генетическую роль.  Причем, при них отмечаются сходные нарушения в им-
мунной системе.  Как правило,  это Т-дефицит,  который характеризуется
снижением  общего количества и функциональной активности Т-лимфоцитов,
Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитовсупрессоров при одновременном уси-
лении иммунных реакций,  направленных против антигенов возбудителя бо-
лезни и собственных тканей организма, как проявление аутоиммунного или
иммунопатологического процесса.
     Важным результатом углубленных иммунологических исследований яви-
лось  понимание ключевой роли Т-супрессоров в развитии иммунопатологи-
ческих реакций.  Именно снижение супрессорной активности  Т-лимфоцитов
позволяет  нежелательным  иммунопатологическим  реакциям  выйти из-под
контроля и реализовать свое разрушительное  действие  по  отношению  к
тканям организма. Это принципиальное положение продиктовало новые под-
ходы к иммунокоррегирующему лечению иммунозависимых заболеваний.  Оче-
видно,  что  идеальный  иммунокорректор  должен восстанавливать работу
системы иммунитета,  т.е.  воздействовать по-разному на  ее  отдельные
звенья.  Его действие должно быть направлено в первую очередь на восс-
тановление активности Т-супрессоров,  с тем, чтобы они подавили разви-
тие иммунопатологического процесса.
     Кроме того,  необходима стимуляция факторов  естественной  резис-
тентности организма - фагоцитоза.  В комплексе, стимуляция супрессоров
и стимуляция фагоцитоза бактерий приведет к  снижению  иммунопатологи-
ческих  реакций,  что  создаст предпосылки для оптимального протекания
процессов саногенеза.  Логика подсказывает,  что  указанным  действием
должны обладать, в первую очередь, природные вещества, предназначенные
для регуляции функций иммунной системы - это гормоны тимуса.
     В то же время известно, что число веществ, положительно или отри-
цательно влияющих на иммунную систему,  весьма велико.  Исходя из чего
можно  и нужно сделать попытку для обнаружения новых препаратов,  спо-
собных положительно воздействовать на иммунную систему при одном  неп-
ременном условии - их безопасности для организма.



     4.4.  Препараты, используемые при лечении вторичных
           иммунозависимых заболеваний и состояний

     Современные иммунокоррегирующие подходы,  применяемые при лечении
вторичных  иммунозависимых заболеваний,  включают 5 основных направле-
ний.
     1. Коррекция гормонами и медиаторами иммунной системы (тимические
гормональные факторы,  милопептиды,  цитокины типа интерферона, фактор
переноса, интерлейкины, иммуноглобулины и пр.).
     2. Фармакологическая коррекция. Применение иммуностимуляторов ес-
тественного происхождения (вакцины,  эндотоксины, нуклеиновые кислоты,
полисахариды и пр).  Синтетические препараты (левомизол, диуцифон, по-
лианионы,  изопринозин, циклоспорин А и др.), кофакторы обмена веществ
(витамины А, С, Е и другие естественные метаболиты).
     3. Иммунная  инженерия  (трансплантация органов и тканей иммунной
системы: костного мозга, клеток эмбриональной печени и тимуса).
     4. Сорбционные методы которые опосредованно,  путем удаления ток-
синов, способствуют восстановлению функции иммунной системы (гемосорб-
ция, афинная сорбция, спленосорбция и пр).
     5. Иммунокоррекция физическими методами (лазерная, ультрафиолето-
вая,  ультразвуковая, рентгеновское облучение крови и лимфоидных орга-
нов).

     Среди приведенных выше подходов наибольшей эффективностью облада-
ют иммуномодулин и тактивин - препараты полученные из тимуса.  В част-
ности, иммуномодулин приготовлен нами из тимуса овечьих плодов, в свя-
зи с чем он обладает повышенной биологической активностью.
     Наш опыт показывает,  что применение иммуномодулина и тактивина у
взрослых и детей в качестве иммуномодулятора и биостимулятора наиболее
эффективно при угнетении Т-клеточного регуляторного звена  иммунитета.
Указанные  препараты используются так же для профилактики инфекционных
осложнений при угнетении иммуногенеза и кроветворения с целью стимуля-
ции процессов регенерации,  при проведении лучевой терапии или химиио-
терапии,  использовании массивных доз антибиотиков, для восстановления
иммунной  системы при воздействии на организм экологически неблагопри-
ятных факторов окружающей среды,  с целью повышения эффективности вак-
цинации а также при старении и невынашивании беременности.


      4.5.  Влияния ЭИВР на иммуногенез при экспериментальных
            иммунодефицитах, адекватных вторичным иммунозависимым
            болезням и состояниям человека.

     Как показали результаты экспериментальных клинических  исследова-
ний,  проведенных  в  последние  15 лет,  электроактивированные водные
растворы обладают рядом свойств, привлекающих внимание к ним со сторо-
ны клиницистов.  Например было показано,что ЭИВР обладает способностью
стимулировать регенерацию органов и  тканей  (И.М.Байбеков,  1983-1990
гг.),  стимулировать  образование различных ферментов (И.В.Овчинников,
1983-1985 гг.). Исходя из этих наблюдений, нами совместно с С.А.Алехи-
ным  было  впервые  высказано  предположение о возможном стимулирующем
влиянии ЭИВР на систему иммуногенеза. Для реализации поставленной цели
мы избрали 2 направления.  Во-первых представлялось важным изучить ме-
ханизм действия ЭИВР на систему иммуногенеза с учетом  ее  влияния  на
важнейшие  функциональные  звенья:  миграцию  и пролиферацию стволовых
клеток, межклеточные взаимодействия Т и В-лимфоцитов,иммуногенез в це-
лом, кроветворение, включая образование эритроцитов и лейкоцитов, а на
втором этапе работы представлялось важным исследовать иммунокоррегиру-
ющие  свойства  препаратов ЭИВР с учетом их возможного использования в
медицинской практике.  Для этого необходимо было отработать модели на-
рушений в иммунной системе,  наиболее адекватных вторичным иммунозави-
симым болезням человека. С учетом наиболее часто встречающихся иммуно-
зависимых  заболеваний,  нами  моделировались гепатит,  гемолитическая
анемия, опухолевое носительство, циклофосфановая иммунодепрессия и лу-
чевая болезнь.
     ЭИВР готовили в электроактиваторе  "Эсперо  1"  производства  НПФ
"Эсперо"  (г.Ташкент).  В иммунологических исследованиях использовался
водный раствор, полученный в катодной зоне диафрагменного электролизе-
ра,  либо при удалении диафрагмы в процессе электрообработки раствора.
Оценка качества электрообработки ЭИВР определялась регистрацией  окис-
лительно-восстановительного  потенциала (ОВП) и рН.  Растворы были ис-
пользованы в диапазоне (ОВП) от минус 200 до минус 800 мВ;  рН раство-
ров - от 7,0 до 10,0. Как правило, исследования производились на стан-
дартном физиологическом растворе,  изготовленном на основе 0,85% хими-
чески чистого NaCl, растворенного в дистиллированной воде.
     В экспериментах    использовали    чистолинейных    мышей    СВА,
(СВАхС57BL)F1.  и  беспородных  белых мышей в возрасте 2-3 мес.  весом
18-20 г,  а также лабораторных крыс весом 80-200 г. Облучение животных
проводили  тотально  в  сублетальной  дозе  5  или  6,5 гр на аппарате
"РУМ-17". Фильтры - Al - 0,5 мм; Cu - 0,5 мм. Во время облучения мышей
помещали в специальные коробки, чтобы они не экранировали друг друга.
     В работе были использованы следующие классические методы,  позво-
ляющие  оценивать эффекты ЭИВР на важнейшие звенья системы иммуногене-
за, а также оценить влияние ЭИВР на моделях вторичных иммунодефицитных
состояний.

     1. Эндогенное  колониеобразование.  Эндогенные колонии определяли
следующим образом:  мышей облучали в сублетальной дозе и  на  9  сутки
подсчитывали число колоний на поверхности их селезенок. В данной моде-
ли колонии формируются пролиферирующими стволовыми клетками,  выживаю-
щими после сублетального облучения (Till,Me Culoch, 1963).
     2. Кооперативное взаимодействие Т- и В-лимфоцитов изучали соглас-
но модели Miller a Mitchell (1968).  Летально облученным мышам вводили
смесь клеток костного мозга (источник В-лимфоцитов, клеток лимфатичес-
ких узлов (источник Т-лимфоцитов) и эритроциты барана в качестве анти-
гена.  Затем животным вводили ЭВР и спустя 8 суток методом  Ерне  (см.
ниже) определяли число антителообразующих клеток в селезенке.
     3. Определение антителообразующих  клеток  селезенки.  Количество
антителообразующих клеток (АОК) определяли методом локального гемолиза
в агорозе по Ерне и Нордин (1963).  Для  этого  расплавленный  раствор
агарозы  соединяли с суспензией изучаемых клеток селезенки и эритроци-
тами барана как индикаторного материала и смесь равномерно распределя-
ли по дну пластиковой чашки диаметром 40 мм.  Через 1,5 часа инкубации
при 37оС в чашку добавляли комплемент морской  свинки  для  проявления
зон гемолиза,  образованных вокруг плазматических клеток, которые сек-
ретировали антитела против  эритроцитов  барана.  Число  зон  гемолиза
подсчитывали  в  чашке  с учетом числа внесенных селезеночных клеток и
определяли содержание АОК во всей селезенке.
     4. Определение   функциональной  активности  антигенспецифических
Т-супрессоров. Проводили по методу Wisler, Stobo (1976). Для этого мы-
шам  вводили  высокую дозу антигенного материала - эритроцитов барана.
Через 8 дней у них удаляли селезенки,  получали из них клеточную  сус-
пензию  и вводили ее вместе с оптимальной дозой эритроцитов барана ин-
тактным сингенным реципиентом.  Через 4 дня определяли число АОК в се-
лезенке.  Сущность  метода  заключается в том,  что гипериммунная доза
эритроцитов барана индуцирует выработку антигенспецифических Т-супрес-
соров, которые накапливаюся в селезенке иммунизированных мышей. Их пе-
ренос в составе спленоцитов приводит к подавлению иммунного ответа  на
эритроциты  барана  пропорционально содержанию и функциональной актив-
ности супрессоров, содержащихся в данной селезенке.

     При оценке клинических перспектив использования ЭИВР нами  изуча-
лось  его  влияние на иммунные реакции у животных с экспериментальными
вторичными иммунодефицитами. Для этого были использованы следующие мо-
дели.

     1. Моделирование токсического гепатита. В качестве модели исполь-
зовали токсический гепатит ,  индуцированный введением мышам линии СВА
в  течение 3 дней 20%-го масляного раствора четыреххлористого углерода
(CН4) по 0,2 мл.  Развитие гепатита было подтверждено морфологическими
исследованиями.
     2. Моделирование гемолитической анемии выполнялось путем внутриб-
рюшинного введения мышам линии СВА солянокислого фенилгидразина в дозе
30 мг/кг.
     3. Моделирование  опухоленосительства  осуществлялось путем внут-
рибрюшинного введения мышам линии СВА опухоли Корциномы Эрлиха.  Разм-
ножение опухолевых клеток контролировалось по появлению асцита в брюш-
ной полости у подопытных мышей, а также по характерной морфологии кле-
ток, полученных из асцититеческой жидкости.
     4. Моделирование циклофосфановой иммунодепресии проводили на  мы-
шах линии СВА путем внутрибрюшинного однократного введения циклофосфа-
мида.  Целью начальных экспериментов было определение влияния ЭИВР  на
суммарный иммунный ответ у мышей после иммунизации их эритроцитами ба-
рана. Надо сказать, что в иммунологических исследованиях наиболее час-
то  в  качестве  антигена часто применяются эритроциты барана.  В этих
опытах мышей иммунизировали эритроцитами барана и вводили им  внутриб-
рюшинно по 0,5 мл ЭВР с разным ОВП.  Для контроля использовали коммер-
ческий иммунокорректор тактивин в оптимальной дозе 2 мкг/кг веса.
     Было установлено,  что ЭИВР достоверно стимулирует иммунный ответ
у нормальных животных.  Степень прироста числа АОК  в  селезенке  была
пропорциональна ОВП вводимого раствора. Так, \при ОВП -200 мВ нами по-
лучен стимулирующий эффект,  сопоставимый с тактивином. ЭИВР с ОВП ми-
нус  400 мВ дал прирост АОК в 3,2 раза,  а минус 600 мВ - в 4,2 раза и
минус 800 мВ - в 4 раза.  Следует подчеркнуть,  что эффект  стимуляции
антителообразования был связан,  с одной стороны, с увеличением общего
количества клеток селезенки в 1,5-2,3 раза и усилением удельной актив-
ности антителообразующих клеток, поскольку на каждый миллион спленоци-
тов приходилось примерно в 2  раза  больше  антителообразующих  клеток
(табл.  4.2.). Не секрет,что многие люди принимают ЭИВР внутрь и убеж-
дены в благоприятном воздействии препарата на организм. В связи с этим
в  следующем эксперименте нами вводился ЭИВР в той же дозе внутрижелу-
дочно.  Схема эксперимента была прежней. Как и в предыдущем исследова-
нии,  нам удалось зарегистрировать иммуностимулирующий эффект ЭВР. Эф-
фект стимуляции вдвое превышал контрольные цифры и наблюдался в другом
диапазоне доз минус 280 мВ и минус 400 мВ. Другим отличием перорально-
го введения от внутрибрюшинного явилось отсутствие стимулирующего  эф-
фекта на количество клеток селезенки.  Следовательно,  перорально вве-
денный ЭИВР обладает, хотя и меньшим, но вполне определимым иммуности-
мулирующим эффектом на продукцию антителообразующих клеток у иммунизи-
рованных здоровых мышей (табл. 4.3.).
     Важнейшим компонентом системы иммунитета являются стволовые клет-
ки,  которые родоначальны для всех клеток иммунной  системы  и  крови.
Экспериментальные  позволяют  проанализировать количество кроветворных
стволовых клеток в организме и изучить влияние на их образование  раз-
личных препаратов.  При использовании ЭИВР с ОВП минус 400 мВ получено
усиление эндогенного колонеобразования в 3,1 раза.  В то же время так-
тивин  усиливал колонеобразующую способность стволовых клеток только в
2,1 раза.  Очевидно, что при стимуляции колонеобразования ЭИВР имеется
обратная дозовая зависимость,  поскольку повышение ОВП снижало их сти-
мулирующую способность. При ОВП минус 600 мВ индекс стимуляции состав-
лял 2,4 раза, а при ОВП минус 800 - 1,8 раза (рис. 4.3.).
     Ключевым звеном формирования  межклеточных  гуморальных  иммунных
реакций  являются  межклеточные взаимодействия.  Об этом подробно было
сказано в первом разделе. Открытое в 1968 г. Миллером и Митчелом взаи-
модействие Т- и В-клеток оказалось весьма удобной,  и,  на сегодняшний
день,  ставшей классической моделью для оценки  воздействия  различных
препаратов на данный процесс.
     Для изучения клеточной кооперации нами вводилось  облученным  жи-
вотным  соответствующее  количество клеток костного мозга как источник
В-лимфоцитов и клеток лимфатических узлов как  источник  Т-лимфоцитов.
ЭИВР  вводили мышам в дозе 0,5 мл внутрибрюшинно 3 раза с интервалом в
1 день.
     Под влиянием  ЭИВР количество АОК увеличилось в 2,3 раза по срав-
нению с контролем, в который не вводили никаких препаратов, а также по
сравнению со вторым контролем,  мышам которого вводили тактивин.  Оче-
видно,  что ЭИВР способствует интенсификации процесса кооперации Т-  и
В-лимфоцитов.
     Как было показано в предыдущем разделе, анализ литературы и наших
собственных  данных  позволили выявить важную,  можно сказать ключевую
роль Т-супрессоров в развитии иммунных реакций.  Т-супрессорные клетки
регулируют силу и продолжительность иммунного ответа.  Интересно отме-
тить, что как сниженная, так и повышенная супрессорная активность при-
водят к патологическим процессам.  Так, при сниженной супрессорной ак-
тивности индуцируются аутоиммунные или  иммунопатологические  реакции,
направленные  против  собственной  ткани,  которые  разрушают тканевые
структуры.
     Гиперсупрессия развивается при опухолевом росте,  а также при па-
разитарных инвазиях.  Опухолевые клетки индуцированы вирусами, а виру-
сы,  в свою очередь, прошли эволюцию, поэтому опухоль ведет себя целе-
сообразно,  словно "понимая",  что главным врагом для нее является им-
мунная  система.  Поэтому  опухоль стимулирует Т-лимфоциты-супрессоры.
Активированные Т-супрессоры запрещают иммунную реакцию против  опухоли
и тем самым способствуют ее росту.  В силу этого представлялось важным
изучить влияние ЭИВР на модели с повышенной супрессорной активностью.
     Описание модели приведено выше. В принципе, гиперсупрессию удает-
ся получить при введении мышам заведомо высокой дозы антигена, в част-
ности, эритроцитов барана, в результате чего в селезенке накапливается
значительное количество Т-супрессоров.  В этот момент можно вводить  в
организм мыши препраты, чтобы определить их возможное влияние на обра-
зование Т-супрессоров.Именно по такому принципу  и  был  построен  наш
первый  эксперимент.  Мышам  с  индуцированной гиперсупрессией вводили
ЭИВР с ОВП минус 600 мВ.  Затем селезеночные клетки от этой мыши пере-
носили  в интактную мышь той же линии и иммунизировали ее эритроцитами
барана в оптимальной дозе. В результате контрольные исследования пока-
зали  резкое снижение иммунного ответа - в 5,2 раза.  Но если этим мы-
шам-донорам вводили ЭИВР,  то иммунный  ответ  восстанавливался.  Этот
опыт свидетельствует о том, что ЭИВР препятствует образованию избыточ-
ного количества Т-супрессоров в организме. Важно подчеркнуть, что ана-
логичным  действием обладает природный иммунокорректор тактивин.  Во 2
варианте опыта указанный препарат ЭИВР вводили  в  организм  реципиен-
тов-мышей.В  данном случае представлялось важным проследить:  способны
ли изучаемые препараты препятствовать реализации  функций  избыточного
числа Т-супрессоров.
     Исследования показали,  что ЭИВР в этом плане оказался вдвое  ак-
тивнее, по сравнению с тактивином, поскольку применение ЭИВР с ОВП ми-
нус 600 мв способно было стимулировать иммунный ответ при оценке числа
АОК на селезенку.  Еще в большей степени увеличилось число АОК из рас-
чета на миллион спленоцитов.  В этом случае удалось получить семикрат-
ную  стимуляцию иммунного ответа.  Данный опыт показывает,  что ЭИВР с
ОВП минус 600 мв обладает двойным эффектом:  с одной стороны он спосо-
бен  воспрепятствовать  образованию избыточного количества Т-супрессо-
ров,  с другой - он препятствует реализации функций повышенного  числа
Т-лимфоцитов-супрессоров. В данном опыте ЭИВР проявил себя как истиный
иммунокорректор,  т.е. препарат, способный восстанавливать функцональ-
ную активность клеток иммунной системы (табл. 4.4.). В табл. 4.5. при-
ведены суммарные данные,  по изучению влияния ЭВР  на  основные  этапы
формирования иммунного ответа, включая функции стволовых клеток, взаи-
модействие Т- и В-лимфоцитов, генерацию и реализацию функций Т-супрес-
соров,  а  также  на  иммунный ответ в целом в сравнении с тактивином.
Причем были использованы два пути введения препарата:  внутрибрюшинный
и пероральный. Как видно из табл. 4.5., наиболее выраженный иммуности-
мулирующий эффект ЭИВР регистрировался  при  внутрибрюшинном  введении
препарата. Наибольшим эффектом обладали образцы ЭИВР с ОВП минус 600 и
минус 800 мв. Они стимулировали иммуногенез у интактных мышей на 420 и
403%,  соответственно. Тактивин обладал заметно меньшей иммуностимули-
рующей активностью по сравнению с ЭИВР минус 600 и минус 800  мВ.  При
внутрижелудочном  введении  ЭИВР его иммуностимулирующие свойства были
вдвое слабее и проявлялись в основном у растворас ОВП минус 200 и  ми-
нус 400 мВ.  Заметное влияние оказал ЭИВР на эндогенное колониеобразо-
вание, характеризующее интенсивность пролиферации основных родоначаль-
ных  элементов  кроветворной  и иммунной систем- это стволовых клеток.
Эффект стимуляции колониеобразования оказался наибольшим при ЭИВР  ми-
нус 400 и составил 305 % от контроля. В этих же условиях тактивин про-
явил биологическую активность,  но эффект был в  1,5  раза  слабее  по
сравнению  с  ЭИВР.  Аналогичная  разница была отмечена и при изучении
межклеточных взаимодействий Т- и В-лимфоцитов.  Было  получено  220  %
прироста АОК,  а тактивина только 115 %.  И наконец,  ЭИВР с ОВП минус
600 обладал способностью препятствовать генерации избыточного  количс-
тва Т-супрессоров в селезенке экспериментальных животных, а также пре-
пятствовать реализации повышенной функции супресссоров на иммунный от-
вет.  В  этом  случае  эффект ЭИВР вдвое превышал таковой у тактивина.
Следовательно, ЭИВР, обладает свойствами не только стимулировать иммун-
ные реакции,  но и коррегировать их.  В зависимости от ситуации,  ЭИВР
по-разному влияет на иммунный ответ. В этом смысле он оказался близким
к естественному природному препарату тактивину,  но превосходил его по
активности в 2 раза.  Иммуностимулирующие свойства ЭИВР с ОВП от минус
200  до минус 800 показывают еще одно свойство ЭИВР,  а именно его не-
токсичность, поскольку в противном случае мы бы получали не стимуляцию
иммунного ответа, а напротив - иммунодепрессию пропорционально степени
токсичности изучаемого препарата.  Исходя из приведенных данных об им-
муностимулирующих и иммунокоррегирующих свойствах ЭИВР,  а также о его
нетоксичности на организм животных,  мы задались целью выявить иммуно-
коррегирующий  эффект  препарата  в моделях иммунозависимых состояний,
которые наиболее близки к болезням человека.  Другими словами, мы сде-
лали  попытку  перекинуть  мостик между экспериментом и клиникой.  Для
изучения избраны: токсический гепатит, гемолитическая анемия, опухоле-
носительство, иммунодепрессия циклофосфамидом и лучевая болезнь. Моде-
лирование указанных состояний  проводилось  классическими  методами  и
описано выше. Как показал эксперимент, у мышей с токсическим гепатитом
в 5,5 раза снижается продукция антителообразующих клеток, по сравнению
с нормальными мышами, что свидетельствует о развитии глубокого иммуно-
дефицитного состояния.  Однократное введение иммунодефицитным животным
ЭИВР  с редокс-потенциалом минус 400 мв в 4 раза усиливает антителоге-
нез и практически восстанавливает его.  ЭИВР с минус 600 мв в  3  раза
стимулирует иммуногенез,  а при дальнейшем повышении ОВП стимулирующие
свойства ЭИВР ослабевают. Таким образом, ЭИВР обладал свойствами резко
стимулировать  иммуногенез у животных с глубоким иммунодефицитным сос-
тоянием,  развивающимся при токсическом гепатите.  Важно  подчеркнуть,
что в достаточно жестких условиях эксперимента тактивин обладал весьма
слабым эффектом стимуляции антителогенеза (табл. 4.6.) Эксперименталь-
ную  гемолитическую анемию индуцировали с помощью введения мышам соля-
нокислого фенилгидразина. Затем мышей имммунизировали эритроцитами ба-
рана  для  оценки  способности иммунной системы отвечать на антигенную
стимуляцию.  Было установлено, что фенилгидразин вызывает анемию, сни-
жая  количество эритроцитов в 2,2 раза и уменьшает продукцию АОК в 3,4
раза.  Другими словами, данная модель позволяет воспроизвести одновре-
менно иммунодефицитное состояние и анемию.  Указанная модель представ-
ляет особый интерес, поскольку при многих ауто- и иммунодефицитных за-
болеваниях мы наблюдаем анемию. Введение указанным животным ЭИВР с ОВП
минус 800 мв полностью восстанавливает антителогенез у  анемичных  мы-
шей. В то же время ЭИВР с ОВП минус 400 и минус 600 мВ повышает иммун-
ный ответ только в 1,5 раза,  а ЭВР с ОВП минус 800 - в 2,7 раза. Так-
тивин  в  этих  условиях практически не влиял на силу иммунного ответа
(табл.4.7.).  Важно подчеркнуть, что иммуностимулирующие свойства ЭИВР
хорошо сочетаются со способностью стимулировать гемопоэз.  Так, если у
мышей с анемией в крови содержится 3,0+0,3 млн  эритроцитов  в  каждом
микролитре,  то  под  влиянием  ЭИВР  их  количество  увеличивается до
5,0+0,4 млн и приближается к норме  (табл.4.7.)  Нужно  отметить,  что
стимуляция  гемопоэза  при  анемии  у  животных после введения ЭИВР не
должна вызывать особого удивления,  поскольку в приведенном ранее экс-
перименте мы показали,  что ЭИВР стимулирует пролиферацию кроветворных
клеток в селезенке облученных животных.
     Облучение мышей  рентгеновыми  лучами  проводили с целью индукции
лучевой болезнии.  Такое состояние возникает нередко у людей, подверг-
шихся воздействию ионизирующих излучений. В частности, при лучевой те-
рапии опухолей больные получают дозы радиации,  достаточные для разви-
тия признаков лучевой болезни . В наших опытах мышей облучали на рент-
геноустановках и затем,  после развития иммунодефицита, им вводили од-
нократно ЭИВР с ОВП от минус 400 до минус 800 в дозе 0,5 мл внутрибрю-
шинно.  Одновременно иммунизировали их эритроцитами барана, чтобы про-
верить  интегральную силу иммунного ответа.  Облучение животных сопро-
вождалось развитием выраженного вторичного  иммунодефицитного  состоя-
ния.  Так,  при  многократном повторении опыта число АОК у сублетально
облученных мышей по сравнению с интактными снижалось в 9,4 раза, а об-
щее число клеток селезенки уменьшалось в 5,9 раза (табл.4.8.).  Инъек-
ция ЭИВР стимулировала иммунный ответ.  Наиболее выраженная иммуности-
мулирующая активность - в 1,4 раза выявлена у ЭИВР с ОВП минус 600 мВ.
У образцов ЭИВР с редокс-потенциалом выше и ниже этого значения  имму-
нокоррегирующие свойства проявлялись в меньшей степени.  Тактивин сти-
мулировал антителогенез в 1,2 раза.  Модель с облучением интересна еще
и потому, что в ней вторичный иммунодефицит сочетается с глубокими на-
рушениями гемопоэза.  Так,  количество эритроцитов  в  крови  у  мышей
уменьшается 2 раза, а лейкоцитов - в 4. После инъекции ЭИВР существен-
но восстанавливается гемопоэз:  количество эритроцитов увеличивается в
1,5, а лейкоцитов - в 2 раза. Тактивин практически не влиял на картину
периферической крови у облученных мышей.
     Таким образом, ЭИВР обладает выраженными свойствами стимулировать
одновременно иммуногенез и гемопоэз у животных со вторичными иммуноде-
фицитными состояниями,  индуцируемыми облучением.  ЭИВР превосходит по
этим  свойствам  коммерческий  иммунокоррегирующий  препарат  тактивин
(табл.4.9.).
     Известно, что при опухолях наблюдается,  главным образом, стойкий
дисбаланс в иммуной системе. Особенностью нарушений в иммунной системе
является глубокий иммунодефицит Т-лимфоцитов-хелперов с  одновременным
возрастанием числа Т-лимфоцитов-супрессоров.  Такое нарушение идуциру-
ется опухолью для того,чтобы  выжить,поэтому  повышенная  супрессорная
активность  предназначена  для выключения иммунной системы,  которая в
нормальных условиях препятствует развитию опухолей.  Экспериментальную
модель  опухолевого роста получали введением внутрибрюшинно мышам кле-
ток карциномы Эрлиха,  а затем определяли состояние  иммунной  системы
путем  введения эритроцитов барана и оценки силы иммунного ответа про-
тив них. Для регистрации иммуностимулирующих свойств ЭИВР животные по-
лучали  препарат внутримышечно однократно или двукратно.  Как показали
исследования, в процессе опухолевого роста иммунная реактивность орга-
низма резко угнетена - число антителообразующих клеток снижается почти
в 3 раза.  Введение ЭИВР с ОВП минус 400 мВ повысило имммунный ответ в
2,5 раза,что близко к норме(табл. 4.10.).
     При лечении гематологических заболеваний  применяется  иммунодеп-
рессант  циклофосфамид,  призванный  подавить  избыточный рост клеток,
наблюдаемый при лейкозе.  В то же время циклофосфамид вызывает иммуно-
депрессию,  что  проявляется в снижении иммунного ответа на эритроциты
барана. Одновременно возникающая анемия характеризуется двукратным по-
нижением числа эритроцитов в периферической крови. Двукратное внутриб-
рюшинное введение ЭИВР способствует стимуляции антителогенеза с наибо-
лее выраженным его приростом при использовании ЭИВР с ОВП минус 400 мВ
- в 2,2 раза;  ЭИВР с ОВП минус 600 мВ стимулировал иммунный  ответ  в
1,7 раза, а с ОВП минус 800 не влиял на иммуногенез у иммунодефицитных
мышей.  В данном случае,  с повышением редокс-потенциала стимулирующий
эффект снижается.
     В этих условиях тактивин не повлиял  на  антителогенез.  Инъекции
мышам  ЭИВР достоверно - в 1,7 раза увеличили количество эритроцитов и
в 1,5 раза число лейкоцитов  в  периферической  крови.  Следовательно,
ЭИВР  проявляет выраженный иммуностимулирующий и гемостимулирующий эф-
фекты у мышей, получающих циклофосфамид (табл. 4.11.).
     В табл.4.12.  приведены сравнительные данные по иммунокоррегирую-
щему влиянию препарата ЭИВР на антительный иммунный ответ у животных с
экспериментальными иммунодефицитными состояниями.  Хорошо заметно, что
после индукции у животных гепатита,  анемии,  лучевой болезни, опухоли
или лекарственной иммунодепрессии, иммунный ответ снижается многократ-
но.  Наиболее выраженный иммунодефицит - до 11 %  от исходного отмечен
при облучении животных рентгеновскими лучами.
     Использование ЭИВР с ОВП от -400 до -800 мв позволило  обнаружить
иммуностимулирующие  свойства  препарата  при всех пяти использованных
моделях.  Отличались степень иммуностимуляции и  оптимальные  значения
редокс-потенциала.  Так, при гепатите, циклофосфановой иммунодепрессии
при опухоленосительстве оптимальным оказались ЭИВР с ОВП минус  400мВ;
при  облучении  -  минус  600мВ,  а  при гемолитической анемии - минус
800мВ. Тактивин обладал слабым иммунокоррегирующим эффектом и не влиял
на гемоноэз.  Следовательно,  ЭИВР способен стимулировать,  а точнее -
коррегировать иммунный ответ и кроветворение у животных с  эксперимен-
тальными иммунодефицитами и анемией,  причем в этих условиях ЭИВР ока-
зался значительно активнее широко применяемого в клинической  практике
тактивина.





                           ЗАКЛЮЧЕНИЕ

     Анализ литературы и результаты собственных исследований позволили
сформулировать  новое  понятие  об иммунозависимости многих болезней и
состояний,  поскольку, при них обнаружены сходные нарушения в иммунной
системе.  Они заключаются в развитии иммунодефицита,включающего умень-
шение в крови Т-лимоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-супрессоров,  выпол-
няющих регуляторные функции.  Особенно важно подчеркнуть, что снижение
Т-супрессоров способствовало  развитию  иммунопатологических  реакции,
повреждающие собственные ткани. Исходя из приведенных выше результатов
оценки иммунного статуса становится понятным, что медицина нуждается в
лекарственных  препаратах,  способных  восстанавливать функции системы
иммунитета. Другими словами - медицине нужны иммунокорректоры. Из чис-
ла  существующих  иммунокорректоров  наибольшую  популярность приобрел
препарат из тимуса - тактивин.  Этот препарат природного происхождения
предназначен  для регуляции иммунных реакций в организме.  Поэтому его
применение в клинической практике вполне оправданно, а высокая степень
очистки делает его безопасным для применения.
     Исходя из этого,  мы использовали в  качестве  контроля  действия
ЭИВР коммерческий препарат тактивин.  Исследования иммуностимулирующих
и иммунокоррегирующих свойств ЭИВР проводили в два этапа.  На первом -
определяли  способность ЭИВР с разным редокс-потенциалом стимулировать
иммуногенез у нормальных животных, и впервые обнаружили,что ЭИВР обла-
дает  способностью стимулировать колониеобразующую пролиферативную ак-
тивность стволовых клеток,  усиливать  межклеточные  взаимодействия  и
восстанавливать чрезмерную активность Т-супрессоров.
     Кроме того,  ЭИВР стимулировал размножение клеток иммунной систе-
мы, в частности, клеток селезенки. Указанные эффекты вызывают повышен-
ный интерес в плане их возможного использования в медицинской  практи-
ке. Но известно, что при большинстве заболеваний развиваются иммуноде-
фициты,  поэтому нами для экспериментов были использованы животные,  у
которых индуцировали вторичные иммунодефицитные состояния одновременно
с поражением органа или системы.  Причем,  в этих  экспериментах,  как
правило,  индуцировалась и анемия.  Так, в моделях с экспериментальным
токсическим гепатитом, гемолитической анемией, опухолевом росте, луче-
вой  болезни и циклофосфановой иммунодепрессии было однозначно показа-
но,  что препараты ЭИВР с диапазоном редокс-потенциала от минус 400 до
минус  800 мВ обладают выраженным свойством стимулировать иммуногенез.
При снижении количества эритроцитов в крови т.е.  развитии анемии,  их
содержание  также возрастало.  Таким образом,  нами впервые обнаружены
свойства ЭИВР с редокс-потенциалом от минус 400 до минус  800  мВ  су-
щественно  стимулировать иммуно- и гемопоэз у интактных и больных экс-
периментальных животных. Сочетание этих свойств с полной безопасностью
для организма позволяет высказать убеждение в том,  что препараты ЭИВР
найдут достойное применение в медицине в качестве эффективных  иммуно-
коррегирующих и гемостимулирующих средств. Приоритеные разработки, ре-
зультаты которых был представлены выше, выполнены нами на кафедре мик-
робиологии  с вирусологией и иммунологией (зав.каф.-проф.  Гариб Ф.Ю.)
II Ташкентского Государственного медицинского института (ректор  проф.
Каримов Х.Я.)
 совместно с НПФ  "Эсперо",  г.Ташкент  (Генеральный  директор,к.т.н.,
С.А.Алехин) и сотрудниками д.м.н. А.А.Батырбековым, к.м.н. Ф.Х.Расуло-
вым, Э.Р.Збрижер. Результаты указанного исследования запатентованы.

     Очевидно, что преимуществом экспериментального  подхода  является
возможность получения научного материала в строго контролируемых усло-
виях.  Так, в наших исследованиях был использован стандартный физиоло-
гический раствор, который подвергался электроионизации в аппарате "Эс-
перо", при оптимальных условиях, а оценка его иммуно- и гемостимулиру-
ющей активности проведена в нескольких классических моделях. Введенное
нами понятие "иммунозависимость болезней" имеет  следствие  применения
иммунокорректоров в медицинской практике.  В настоящее время стало по-
нятным, что изученные нами препараты ЭВР имеют большую перспективу ис-
пользования с лечебной целью.  Подкрепляет такой вывод полученное сот-
рудниками НПФ "Эсперо" разрешение Министерства здравоохранения Респуб-
лики  Узбекистан  на  применение биоэлектроактиватора "Эсперо" с меди-
цинской целью. Наши экспериментальные наблюдения, а также данные лите-
ратуры  позволили  определить заболевания,при которых лечебные эффекты
применения ЭИВР проявились бы с наибольшей полнотой.  В решении  этого
вопроса  хорошим  ориентиром  послужили архивные данные НПФ "Эсперо" -
письма людей,ставших добровольными испытателями нового подхода к лече-
нию многочисленных болезней путем приема во внутрь ЭВР.  Изучение трех
тысяч таких писем позволила сотрудникам медицинского Центра НПФ разра-
ботать  серию  методических  рекомендаций по наиболее распространенным
иммунозависимым болезням.  Рекомендации были апробированы  в  клиниках
Научного хирургического центра Первого и Второго Ташкентских медицинс-
ких институтов Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, что
позволило  уточнить  показания  и противопоказания к применению ЭИВР в
лечебной практике. В приложении N приведены болезни,при которых приме-
нение ЭВР имеет терапевтический эффект с указанием схемы его приема во
внутрь или наружного применения.
     Таким образом  нами  выполнены  фундаментальные экспериментальные
иммунологические исследования, которые легли в основу современных под-
ходов к лечению многочисленных иммунозависимых болезней электроионизи-
рованными водными растворами.


        ГЛАВА 5.  АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННОГО
                  СВОЙСТВА АНОЛИТА

     Одним из  первых  экспериментов  по изучению свойств анолита были
эксперименты по выявлению нижнего предела параметров,  при котором на-
чинают проявляться его бактерицидные свойства.  В качестве тесткультур
в этом эксперименте были выбраны следующие культуры Микроорганизмов:
     - E.  coli (кишечная палочка) - как наиболее  устойчивый  вид  из
группы кишечных бактерий;
     - Staphylococcus aureus (стафилококк золотистый) -  как  наиболее
устойчивый вид из кокковой группы микробов;
     - Bacterium antracoides (антракоид) - один из наиболее устойчивый
представителей спорообразующих микроорганизмов.
     Бактерицидные свойства анолита определялись по методикам,  наибо-
лее широко используемым в практике для изучения химико-терапевтических
и дезинфицирующих средств.
     Для определения  микробных  взвесей  использовали смыв с суточных
культур стафилококка и кишечной палочки.  Спорообразующая культура ис-
пользовалась  после суточной инкубации при 37ОС и дальнейшего выдержи-
вания ее в течение 7-8 суток при комнатной температуре. Спорообразова-
ние контролировали микроскопией окрашенных мазков.
     Необходимые концентрации  микробных взвесей получали общепринятым
путем с помощью эталонного бактериального стандарта мутности.
     При постановке опытов,принятых для изучения химикотерапевтических
веществ, в работе были использованы 3 концентрации микробных взвесей -
2,5 млрд. микробных тел (1), млн. микробных тел (2) и 500 тыс. микроб-
ных тел (3),  из них наименьшая (3) соответствовала общепринятой стан-
дартной концентрации. С целью максимального уменьшения разведения ано-
лита, микробные взвеси вводили в исследуемый раствор в объеме 0,2 мл.
     Исследовались порции ЭВР-А с величиной ОВП от  плюс  200 мВ  (ис-
ходной) до плюс 1260 мВ через каждые 100  мВ.  При  этом  величина  рН
ЭВР-А изменялась пропорционально ОВП. Концентрация  "активного"  хлора
(С а.х) была не менее 50 мг/л при максимальных параметрах рН  (1,2 ед)
и ОВП (+1260 мВ). ЭВР-А получали из 0,9% раствора NaCl путем обработки
его в диафрагменном электролизере "Эсперо-1".
     Все образцы растворов исследовались также на стерильность соглас-
но инструкции ("Инструкция по бактериологическому контролю консервиро-
ванной крови, ее компонентов, препаратов." М., 1974).
     Для сравнения испытывали широко применяющейся в медицинской прак-
тике антибактериальный препарат широкого спектра действия  -  0,5%-ный
раствор диоксидина, а также дезинфицирующее и антисептетическое средс-
тво - 0,1 и 0,5%  растворы хлоргексидина биклюконата.  Анолит  начинал
проявлять бактерицидные свойства с параметром ОВП плюс 500 мВ и рН+4,8
ед,  при которых ингибировал рост стафилококка и  кишечной  палочки  в
третьей (стандартной) концентрации.
     Наиболее эффективным  можно  считать  анолит с величиной ОВП - от
плюс 900 до 1260 мВ и рН - от 3,5 до 1,2 ед.  соответственно, С а.х 50
мг/л, при воздействии которого получены совпадающие тремя методами ре-
зультаты по бактерицидному эффекту даже при II-й,  значительно высокой
концентрации микробных взвесей стафилококка и кишечной палочки.
     Воздействие 0,5% раствора диоксидина и 0,1% раствора хлоргексиди-
на оказалось слабее - бактерицидное действие их  проявлялось  лишь  на
минимальной  (Ш-й)  концентрации микробов и не при всех использованных
методах. По силе биомикробного воздействия анолит с параметрами ОВП от
+ 900 до 1260 мВ и рН лт 3,5 до 1,2 ед. можно сравнить лишь с эффектом
использования более концентрированного 0,5% раствора хлоргексидина.
     Бактерицидное действие анолита в отношении Ш-й концентрации  про-
являлось при активности раствора при параметрах ОВП плюс 900 мВ и выше
и рН= 3,5 ед.  и ниже, а в отношении П-й концентрации при максимальных
показателей  активности ОВП = + 1150 и 1260 мВ и рН от 1,5 ед.  до 1,2
ед.  Однако, эти результаты были получены лишь в методах без использо-
вания  зараженных  тест-объектов - на них растворы оказали споростати-
ческое воздействие, задерживая рост микроорганизмов на 2-4 суток.
     Таким образом, исследованные растворы с параметрами ОВП +900 мВ и
выше и рН=3,5 ед. и ниже, С а.х 50 мг/л приводят к гибели стафилококка
и кишечной палочки при концентрации 400 млн.микробных тел (П) и споро-
вой палочки при концентрации 400 тыс.  микробных тел (Ш). Наиболее вы-
сокая  (1)  концентрация микробной взвесии везде давала рост.  Однако,
при специальных исследованиях, с повторным воздействием растворов (при
добавлении  свежего раствора к трижды отмытому в физиологическом раст-
воре осадку) было установлено бактерицидное действие и на 1 концентра-
цию микробной взвеси.
     Все приведенные  выше данные были получены со штаммами микроорга-
низмов, наиболее широко используемыми в практике исследования бактери-
цидных и бактериостатических свойств тел или иных препаратов. Нами бы-
ли проведены исследования влияния анолита с максимальными  параметрами
ОВП плюс 1260 мВ и рН равным 1,2 ед. и других тест-штаммах (суспензиях
суточных агаровых культур музейных штаммов) патогенных  и  сапрофитных
бактерий:
     1. E.coli сапрофитный штамм.
     2. E.coli 055-патогенный.
     3. Staphylococcus Pyogenis N 1;4.
     4. Staphylococcus epidermidis N 82.
     5. Bacterium subtilis
     6. Shigelloe flexneri
     7. Shigllae sonnei
     8. Salmonellae paratyphi A
     9. Salmonellae typhi murium
     Суточные культуры смывались физиологическим раствором,  и суспен-
зии их устанавливались по густоте стандарта мутности до 10 ед.  (стан-
дарт мутности изготовлен гос.  контрольным институтом им. Тарасевича).
Затем  из полученной суспензии готовились разведения в физиологическом
растворе до содержания 1 млн.  микробных тел в 1 мл суспензии. В опыте
использовались 1 мл суспензии,  содержащей 1 млн.  микробных тел. Воз-
действие анолита на суспензии бактерий продолжалось в  термостате  при
Т=37ОС  в  течение 1-5-15 мин для установления оптимального срока воз-
действия анолита на культуры бактерий. Для этого к 1 мл анолита добав-
ляли 1 мл суспензий бактерий, содержащей 1 млн. микробных.
       Опыты показали,  что рост бактерий отсутствовал при инкубации в
термостате в течение 1 и более мин ( табл. 5.1).
     После инкубации в термостате,  культуры бактерий (1 мл жидкости +
анолит) помещали в стерильные чашки Петри и смешивали с 15 мл расплав-
ленного и остуженного до 45ОС питательного  агара  для  выращивания  в
термостате  в течение суток.  На следующий день производили учет коло-
ний,  выросших в чашках. Одновременно с опытом ставился контроль: сме-
шивали  1 мл суспензии культуры с физиологическим раствором в объеме 1
мл, инкубировали 15 мин в термостате, а затем 1 мл суспензии помещался
на чашку Петри, заливался питательным агаром и инкубировался в течение
суток.  При этом было выявлено, что анолит оказывает бактерицидный эф-
фект по отношению ко всем вышеуказанным штаммам бактерий,  в то время как
в контроле был обнаружен рост бактерий.
     Как всякая активированная система,  анолит подвержен процессу ре-
лаксации, т.е. процессу возвращения в состояние устойчивого термодина-
мического равновесия.  Процесс релаксации у анолита проявляется в пос-
тепенной  потере им высоких бактерицидных свойств.  После процесса ре-
лаксации анолит сохраняет невысокую бактерицидность. В период релакса-
ции неустойчивые метастабильные соединения в анолите типа HClO перехо-
дят в устойчивые HCl,(дополнить).. которые и обеспечивают остаточную
бактерицидность анолита.  Для определения времени активной бактерицид-
ности анолита были использованы следующие культуры:
     - E.coli  сапрофит;
     - Salmonellae epidermidis;
     - Staphylococcus pyogenes;
     - Bacterium sibtilic
     Все культуры  были использованы в концентрациях 1 млн.  микробных
тел.  Анолит получали из 0,9% раствора NaCl в аппарате "Эсперо-1". Па-
раметры анолита были - рН=1,2 ед, ОВП - плюс 1260 мВ, С а.х - 50 мг/л.
     Методика исследований была прежней.
     В результате исследований было выявлено полное  отсутствие  роста
указанных культур на чашках Петри, при инкубации в течение 2 часов; 24
часов; 7 суток, 14 суток при условии хранения анолита в герметично за-
купоренной таре. Начиная с 14 суток отмечался постепенный рост колоний
на чашках Петри.
     Результаты исследований по установлению времени активного  бакте-
рицидного действия анолита суммированы в табл. 5.2.



 ГЛАВА 6.  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРЯМОГО И  ОПОСРЕДОВАННОГО  ВЛИЯНИЯ
           ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ  РАСТВОРОВ  НА МИКРООРГАНИЗМЫ

     Применение антисептических веществ началось задолго  до  открытия
самих  микроорганизмов.  Причем  многие  традиционные противомикробные
средства сохранили свое значение и до настоящего времени. Это препара-
ты хинина, соединения ртути и висмута, иод, фенол и др. Водный раствор
гипохлорита натрия впервые был применен в 1825 году Лабарраком  в  ка-
честве средства для обработки инфицированных ран.
     В 50-ые годы после внедрения в практику  антибиотиков,  способных
как по началу казалось, полностью решить проблему лечения инфекционных
заболеваний,  другие антимикробные вещества отошли на второй план. Ин-
терес  к  антисептикам вновь появился,  когда антибиотики не оправдали
надежд в связи с нарастанием резистентности возбудителей  и  не  редко
развивающися  дисбактериозом.  (Головаха  Л.М.,1985;  Покровский В.И.,
1986; Соринсон С.Н., 1987 и др.). Одним из ярких примеров этого служит
широкое  распространение  в  90-х годах современных препаратов висмута
(Де-нол и др.) для лечения язвенной болезни.
     Открытие электроактивации  дало  новый толчек в развитии противо-
микробных методов.  Сейчас эти технологии нашли широкое  применение  в
быту,  на производстве и медицине. Однако остаются недостаточно изуче-
ными морфологические аспекты влияния электроативированных растворов на
микроорганизмы. Одним из важнейших, на наш взгляд стоит вопрос о комп-
лексном применении методов электроактивации с традиционными средствам.
     Пантелеева Л.Г.  с соавт. (1992) изучили антимикробную активность
и дезинфецирующие свойства анолитов с параметрами рН от 1,8 ед до 2 ед
и ОВП от +1260 мВ до +1200 мВ,на примере кишечной палочки, стафилокок-
ка,  спроровых бактерий, микобактерий, некоторых грибов и вирусов. Ав-
торами доказано,  что анолиты обладают широким спектром  антимикробной
активности и выраженными дезинфицирующими свойствами, которые в значи-
тельной степени зависят от концентрации активного  хлора.  Аналогичные
данные получены Мейеркопом Г.Е. (1992).
     В Ташкентском  филиале  ВНЦХ АМН СССР (ныне Хирургический научный
центр им. В.В.Вахидова) были проведены микробиологические исследования
под руководством Х.И.Исхаковой.  В опытах использовался ЭВР-А с  пара-
метрами рН  от 1,8 ед до 2 ед и ОВП от + 1260 мВ и ЭВР-К с параметрами
рН от 13 ед до 14 ед и ОВП от -900 до -960 мВ.
     Для определения бактерицидного,  спороцидного и бактериостатичес-
кого  действия электроактивированных водных растворов в качестве тест-
культур были выбраны три культуры  микроорганизмов:  Е-coli  (кишечная
палочка)  -  как  наиболее устойчивый вид из группы кишечных бактерий;
Staphlococus aureus (стафилококк золотистый)- как наиболее устойчивый
вид из кококой группы микробов;  В.  anthracoides (антркоид) - один из
наиболее устойчивых представиьтелей  спорообразующих  микроорганизмов.
Бактерицидные,  спороцидные и бактериостатические свойства ЭВР-К  оп-
ределялись по трем методикам,  наиболее широко используемым в практике
для  изучения  химиотерапевтических и дезинфицирующих средств.  ( Г.Н.
Першин, 1977; С.С. Дяченко, 962; В.И. Вашков, 1977).
     Авторы пришли к заключению, что ЭВР-А обладают бактериостатичес-
кими и бактерицидными свойствами в отношении стафилакокка  и  кишечной
палочки.  Начиная с активности + 500 мВ, растворы ингибируют рост этих
микробов на 3-4 суток,  а более высокие показатели  активности  (до  +
1100 мВ) оказывают уже бактерицидный эффект. Наиболее эффективными бы-
ли ЭВР-А с величиной редокс- потенциала + 900 до + 1100  мВ.  Воздейс-
твие 0,5%  раствора диоксидина и 0,1% раствора хлоргексидина оказалось
слабее - бактерицидное действие их  проявлялось  лишь  на  минимальной
концентрации  микробоа  и не при всех использованных методах.  По силе
антимикробного воздействия ЭВР-А с + 900 -  +1100  мВ  можно  сравнить
лишь  с эффектом использования более концентрированного 0,5%  раствора
хлоргексидина.  Влияние активированных  растворов  на  спорообразующие
микробы выражено слабее,  но намного превосходило влияние антисептичес-
ких и дезенфицирующих средств - из них только 0,5% хлоргексидин зедер-
живал рост Bac. autracoiles на двое суток.
     Нами проведен компьютерный  анализ  полученных  авторами  данных.
Графические результаты приведены на рис.6.1.

     6.1. Морфологические основы бактерицидного эффекта  анолита.

     Для трансмиссионной электронной микроскопии микроорганизмы фикси-
ровали в 2,5% растворе глутарового альдегида на 0,1 М фосфатном буфере
при рН 7,4.  Обезвоженную в спиртах и ацетоне восходящей  концентрации
взвесь заливали в смесь эпон-аралдита. Полутонкие (ПТС) и ультратонкие
(УТС) срезы получали  на  ультрамикротоме  "Ultracut"  (Reichart-Jung,
Австрия).  УТС контрастировали в приборе "Ultrastein 2168" (LKB,  Шве-
ция) уранилацетатом и цитратом свинца и исследовали в  трансмиссионном
электронном микроскопе "Н-600" (Hitachi,  Япония). ПТС окрашивали 0,5%
раствором метиленового синего и 0,5% раствором фуксина.
     Для сканирующей  электронной  микроскопии  материал фиксировали в
2,5% растворе глутарового альдегида на О,1М фосфатном буфере рН - 7,4,
промывали в фосфатно-солевом буфере,  дегидратировали в растворах аце-
тона возрастающей концентрации и высушивали  способом  перехода  через
критическую  точку  закиси  азота в аппарате HCP-2 (Hitachi).  Кусочки
монтировали на алюминиевые подложки электропроводящим клеем. На их по-
верхность способом ионного напыления в аппарате IB-3 (Eiko, Japan) на-
носили тонкий слой золота.  Препараты исследовали в сканирующем элект-
ронном микроскопе S-4O5 A (Hitachi) при ускоряющем напряжении 15 кВ.
     Статистическую обработку данных проводили методами вариационной и
альтернативной  статистики с применением компьютерных прикладных прог-
рамм на IBM PC AT 386 SX.  Создана база данных  при  помощи  программы
"Quattro  Pro  4.0"  с системой управления базой данных "Paradox 3.5".
Корреляционный анализ данных проводили при помощи  "Statgraph  2.1"  и
приложений "Windows 3.1".  Графический материал создавался посредством
графических программ "Harvard 3.0",  "Boeing 2.3" и  "Pbrush"("Windows
3.1").

     Изучено влияние ЭВР-А с редокс потенциалом от +400 мВ до +1200 мВ
на 500 млн.  взвесь E.coli,  Staph. aureus и 50 млн. Candida albicans,
экспозиция 15-30 мин.
     Выявлено, что  ЭВР-А вызывает выраженные изменения формы и разме-
ров микроорганизмов Е.coli и Staph.  aureus и грибов Candida albicans.
Наблюдается достоверное увеличение количества дегенеративных форм мик-
роорганизмов, что подтверждают и стереоморфометрические данные. Элект-
ронная микроскопия показала,  что обработка ЭВР-А  в начале при-
водит к уменьшению липидных и гликогеновых гранул в микробных клетках.
с увеличением времени обработки и величины редокс потенциала появляют-
ся микроэрозии на их поверхности,  затем происходит нарушение  целост-
ности плазматических мемебран микроорганизмов,  вплоть по полного раз-
рушения (Рис.6.2, 6.3).

     6.2.  Комбинированное влияние электрохимическиактивированных
           водных растворов на микроорганизмы.

     Влияние Амфотерицина  В  и ЭВР-А на морфологию гриба Paecilomyces
variotii Bainier 1907, var. Zaaminella (Dechkan, 1974). Этот гриб отк-
рыт в Узбекистане в 1974 году,  в настоящее время зарегистрировано его
4 штамма.
     Амфотерицин В  широко  применяется  для лечения глубоких микозов,
однако механизмы антигрибкового действия этого препарата не  изучены.
Методами световой, сканирующей и трансмиссионной электронной микроско-
пии изучена морфология 15 суточной культуры P.v.  при взаимодействии с
Амфотерицином В  и ЭВР-А (+1100) и ЭВР-К(-900) .Выращенные культуры на
твердом агаре в чашках Петри заливали растворами, (экспозиция 15 мин),
после чего фиксировали и обезвожили по общепринятым методикам.
     Выявлено, что как амфотерицин,  так и ЭВР-А (+1100) оказывают влия-
нию на структуру клеточной мембраны. В начальных стадиях мембрана раз-
рыхляется,  на ее поверхности выявляется хлопьевидной гетерогенной ма-
териал, 15 мин экспозиции приводит к разрушению клеточных мембран.
     Комбинированное применение Амфотерицина В с ЭВР-К (-900) при-
водило к усилению антигрибкового действия антибиотиков,  что позволяет
применять более низкие концентрации Амфотерицина В ( в 1,8 раза  мень-
ше).  Действие Амфотерицина В при сочетании с католитом уисливается по
видимому в результете усиления проницаемости клеточной мембраны.
     Полученные данные с учетом того, что католит оболадает иммуности-
мулирующим действием позволяют предположить,  что   возможно при-
менение  комбинации  антибиотиков  с католитом.  Необходимо дальнейшее
изучение этой проблемы,  как ин-витро, так и ин-виво с целью выяснения
оптимальных  концентраций антибиотиков с католитом при комбинированном
их применении .

     Методами трансмиссионной и сканирующей микроскопии изучено комби-
нированное влияние  ЭВР-А ( редокс потенциал от + 400 мВ до 1200 мВ) и
низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый лазер и лазер на
парах меди) на 500 млн.  взвесь E.coli u Staph.aureus и 50 млн. взвесь
P.var.
     НИЛИ, как  ГНЛ,  так  и ЛПМ не вызывает видимых нарушений культур
микроорганизмов. Однако исследования in vivo показали, что в желудке и
тонкойц кишке крыс НИЛИ вызывает резкое снижение количества пристеноч-
ной микрофлрры, то есть микроорганизмов, тесно связанных со структура-
ми  эпителиальной  выстилки.  Возможно это происходит как в результате
активизации факторов защиты эпителиального барьера, так и в результате
нарушения  тонкий механизмов взаимодействия микрооргаизмов с эпителио-
цитами (адгезии и др.)
     Сочетанное воздействие  ЭВР-А и НИЛИ приводит к более выраженным
альтеративным изменениям микроорганизмов и грибов.  Наблюдается досто-
верное увеличение количества дегенеративных форм микрооганизмов как по
сравнению с контролем, так и с действием ЭВР-А.
     НИЛИ, как  гелий-неонового лазера,  так и лазера на порах меди не
вызывая видимых изменений микроорганизмов снижает  количество  присте-
ночной  микрофлоры  in vitro слизистой оболочки желудка и тонкой кишки
крыс, что главным образом связано с активизацией структур, осуществля-
ется  барьерно-защитную  функцию.  Комбинированное применение ЭВР(+) и
НИЛИ приводит к потенцированию их бактерицидного и фунгицидного  дейс-
твия.

     6.3. Влияние электроактивированных водных растворов на
          фагоцитарную функцию нейтрофильных лейкоцитов.

     Одним из важных звеньев детоксикации в организме является фагоци-
тоз. ЭВР могут стимулировать многие биологические процессы в  организ-
ме,  однако не исследовано их влияние на фагоцитарную активность нейт-
рофильных лейкоцитов периферической крови.
     Появление и широкое использование  в  практике  полупроводниковых
арсенид-галлиевых  лазеров,  особенно в сочетании с магнито-терапевти-
ческим воздействием,  позволяет производить  неинвазионное  чрескожное
облучение  крови,  как  в области крупных сосудов,  так и верхушечного
сердечного толчка при  различных  заболеваниях.  основным  поглащающим
компонентом низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапа-
зона является кровь при облучении любых биологических тканей.  Все это
делает  магнитолазерные установки инфракрасного диапазона весьма перс-
пективными для чрезкожного воздействия на кровь для получения  указан-
ных стимуллирующих эффектов. Однако влияние магнитолазерной терапии на
кровь мало изучено.
     Известно, что низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) стимули-
рует процессы иммунитета.  Конечным звеном иммуннного ответа  является
фагоцитоз,  осуществляемый  фагоцитами  -  нейтрофильными  лейкоцитами
(микрофаги) и макрофагами,  клетками расположенными  в  соединительной
ткани,  а  также  выполняющими  эту функцию в соответствующих органах:
звездчатые ретикулоциты печени,  альвеолярные макрофаги легких, быстро
мигрирующие  макрофаги  и нейрофилы ран и т.д.  Морфологическая оценка
процессов фагоцитоза в указанных органах позволяет оценивать  как  ка-
чественные,  так и количественные аспекты этой проблемы.  В тоже время
многие вопросы влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на  фаго-
цитарные реакции изучены недостаточно.
     В эксперименте ин-витро изучено влияние на нейтрофилы крови  здо-
ровых доноров, ЭВР: католита (-500 мВ) и анолита (+1100 мВ) в ком-
бинации с низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением  (НИЛИ)  (
аппарат "МИЛТА", 50 и 1000 Гц, по 5 мин).
     Для изучения влияния инфракрасного магнитолазерного излучения  на
фагоцитарную  активность нейтрофильных лейкоцитов использовали аппарат
"МИЛТА".  К 20,0 мл свежей гепаринезированной крови, здоровых доноров,
разведенной 20,0 мл физиологического раствора добавляли 4,0 мл 1 млрд.
взвеси суточной отмытой культуры Стафилококка золотистого, штамм N 209
и  подвергали  облучению  в течении 5 мин.  при частотах 50 и 1000 Гц.
Контролем служила не облученная кровь.  После 30 мин инкубации при 37С
готовили  лейкоконцентрат на феколе-верографине.  Дальнейшую обработку
материала для световой и электронной микроскопии проводили по общепри-
нятым методикам.
     На мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза определяли фагоцитар-
ный  индекс  (ФИ)  и фагоцитарное число (ФЧ).  В контроле ФИ составлял
92,1+4,6%,  ФЧ  -  10,8+0,9.  При  добавлении  католита  ФИ   составил
93,0+4,1%,  а  ФЧ  -  возрастало  до 13,1+0,9.  Анолит снижал как ФИ -
71,2+3,2%, так и ФЧ - 5,1, при этом значительная часть нейтрофилов бы-
ла разрушена (рис.6.4).
     Облучение с частотой 50 Гц приводило к повышению ФИ до  96,0+5,1%
и значительному увеличению ФЧ до 14,2+3,0.  При облучении крови с час-
тотой 1000 Гц ФИ составил 90,1+5,6%,  а ФЧ 13,9+2,5, при этом в мазках
наблюдалось выпадение фибрина, альтерация некоторых нейтрофилов, круп-
ные агрегаты тромбоцитов,  содержащие  в  центре  свободные  микробные
клетки, добавление анолита еще более усиливало эти процессы ФЧ состав-
ляло 4,3+0,5, а ФИ - 69,9+3,3%. Наибольшее увеличение ФЧ до 19,4+1,2 и
ФИ  до  96,5+4,6 наблюдалось при комбинированном применении католита и
НИЛИ 50 Гц, 5 мин.
     Исследования фагоцитарной   активности  нейтрофильных  лейкоцитов
крови здоровых доноров при НИЛИ ("МИЛТА", 5О и 1ООО Гц по 5 мин) пока-
зали,  что облучение крови с частотой 5О Гц приводит к активации нейт-
рофилов,  что выражается увеличением содержания в ядрах клеток конден-
сированного хроматина, расширением ядерных пор, увеличением количества
вторичных лизосом и гранул гликогена.  При этом отмечается  увеличение
количества  фаготированных  микроорганизмов до 14.2+3.О,  в контроле -
1О.1+ 2.1 (Р<О.О5).  При этом лизис  фагоцитированных  микроорганизмов
более выражен по сравнению с контролем.
     При облучении крови с частотой 1ООО Гц количество  фагоцитирован-
ных микроорганизмов составляло 13,9 + 2,3,  при этом в мазках наблюда-
лось выпадение прядей фибрина ,  альтерация некоторых нейтрофилов, аг-
регация тромбоцитов. Электронная микроскопия показала, что несмотря на
интенсификацию переваривания фагоцитированных микроорганизмов,  проис-
ходит увеличение количества альтерированных нейтрофилов,  что проявля-
ется в парануклеарном отеке,  набухании митохондрий,  уменьшении коли-
чества гранул гликогена в цитоплазме.
     Электронная микроскопия показала, что добавление в кровь католита
и  облучение с частотой 50 Гц приводит к увеличению содержания в ядрах
гетерохроматина, расширению ядерных пор, увеличению количество вторич-
ных  лизосом  и гранул гликогена,  при этом разрушение микроорганизмов
более выраженно по сравнению с контролем.  Анолит особенно в сочетании
с облучением 1000 Гц,  5 мин приводит к увеличению количества альтери-
рованных нейтрофилов. Это проявляется в повреждении цитоплазматической
мембраны клеток, выраженном парануклеарном оттеке, набухании митохонд-
рий, вакуолизации нейтрофилов, уменьшении гранул гликогена в цитоплаз-
ме (рис.6.5).
     Таким образом, низкоинтенсивное лазерное излучение ИК-диапазона и
католит  оказывает  непосредственное стимулирующее влияние на процессы
фагоцитоза,  осуществляемые макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами ,
заключающееся  в  интенсификации захвата и переваривания микроорганиз-
мов.



     ГЛАВА 7.  ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
               ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ АНОЛИТА
               ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ДИСБАКТЕРИОЗА

     Исходя из данных о высокой бактерицидной  активности  анолита  мы
решили  проверить  его бактерицидное действие на микрофлору организма.
Интересно было изучить действие анолита в моделях - состояний, близких
к  болезням человека.  Для этого была выбрана модель дисбактериоза ки-
шечника и изучено влияние анолита на микрофлору кишечника (что являет-
ся важным при пероральном введении препарата).
     Нормальная микрофлора кишечника  представляет  собой  многокомпо-
нентную  экологическую  систему,  сложившуюся эволюционно в результате
взаимодействия микроорганизмов и организма - хозяина.  По  современным
представлениям, нормальная микрофлора ЖКТ подразделяется на индигенную
и условно-патогенную. Индигенная микрофлора состоит из небольшого чис-
ла  рядов микроорганизмов,  чье присутствие необходимо для нормального
функционирования макроорганизма. В микробиоценозе млекопитающих - это,
прежде всего,  анаэробные микроорганизмы:  Bifidum, Lactobacterium и в
небольшом количестве ( до 1%  от всех остальных) E.coli  с  нормальной
ферментативной активностью.
     Последний представитель  индигенной  микрофлоры  отнесен  к  этой
группе на основании обнаружения его в фекалиях здоровых и огромной по-
ложительной роли для организма хозяина.  Во всех остальных биотопах он
рассматривается в группе условно-патогенных бактерий (к которым по су-
ществу  и  относится)  и  наличие  его расценивается как отрицательный
признак.
     Представители индигенной микрофлоры учатствуют в механизмах защи-
ты  организма от экзогенной и эндогенной инфекции,  стимулируют работу
иммуной системы,  синтезируют ферменты и биологически активные вещест-
ва,  принимая  тем  самым участие в обменных процессах макроорганизма,
выполняют детоксикационную функцию и многие другие.
     К группе факультативных бактерий,  наличие  которых  в  кишечнике
расценивается  как необязательное,и положительная роль которых для ор-
ганизма пока неясна,  относятся:  эпидермальный и сапрофитный стафило-
кокк, энтерококки, другие (кроме Е.coli) условно-патогенные энтеробак-
терии,  споровая анаэробная и факультативно-анаэробная микрофлора.  Ее
количество в норме ограничивается 102-104 кл/гр фекалий,  кроме эн-
терококков,  количество которых в норме равно 106-107 кл/гр.  Наиболее
положительное влияние на функционирование макроорганизма оказывают би-
фидум и лактобактерии. Они принимают участие в синтезе  витаминов
и незаменимых аминокислот, предотвращают чрезмерное размножение услов-
но-патогенной микрофлоры.  Лактобактерии  обладают  иммуномодулирующим
действием.
     E.coli с  нормальными ферментативными свойствами участвуют в про-
цессах детоксикации,  обмене холестерина и желчных кислот, синтезе ви-
таминов.
     Несмотря на относительную устойчивость кишечного  микробиоценоза,
в нем могут возникать нарушения под действием различных, чаще экзоген-
ных факторов.  Состояние микробиоценоза  кишечника,  характеризующееся
снижением  количества  индигенной микрофлоры и (или) повышением услов-
но-патогенной, называется дисбактериозом. Дисбактериоз может возникать
как самостоятельное заболевание,  или быть следствием другого. Во вто-
ром случае дисбактериоз оказывает отрицательное влияние на течение ос-
новного заболевания, хронизирует его.
     Микробиоценоз толстого  кишечника был изучен у 47 беспородных по-
ловозрелых крыс,  весом 200-300 гр.  У всех животных был  смоделирован
алиментарный дисбактериоз кишечника,  10 составили контрольную группу,
у 37 микробиоценоз кишечника исследовался через 4 и 14 дней после вве-
дения анолита.
     Анолит получали на диафрагменном электролизере "Эсперо-1" на ос-
нове 0,9%  раствора NaCl. Параметры вводимого анолита: С а.х < 50 г/л;
ОВП + 700 мВ; рН = 3,8 ед. Анолит вводился внутрижелудочно в количест-
ве 2-3 мл 1 раз в день в течение 4 дней (10-15 мл на 1 кг веса). Пара-
метры  и  количество анолита были подобраны опытным путем.  Содержимое
толстого кишечника взвешивали, готовили серию десятикратных разведений
до 10-10  в фосфатном буфере,  из каждого разведения осуществляли мерный
высев на набор сред:  эндо, кровяной агар, молочно-солевой агар, среда
Сабуро,  МРС-4 для лактобактерий,  КАБ (для выделения анаэробов). Раз-
личные микроорганизмы идентифицировали. Количество микроорганизмов вы-
ражалось  в  lg  от колониеобразующих единиц в 1 гр фекалий (lg /кое /
гр). Индекс дисбактериоза рассчитывался как отношение условно-патоген-
ных микроорганизмов к индигенным (в норме = 0,1). Полученные результа-
ты представлены в таблице 7.1.
     У крыс контрольной группы имел место выраженный дисбактериоз.  Он
выражался  в  сниженном  количестве  бифидум  и лактобактерий (в норме
11-12 в lg/кое/гр) и увеличении доли факультативной группы условно-па-
тогенных микроорганизмов. Значительно выше нормы было содержание клеб-
сиелл,  споровой микрофлоры,  энтерококков.  Все это нашло отражение в
индексе дисбактериоза (И.Д = 15,8 при норме И.Д.  < 0,1). После 4 дней
введения анолита содержание в толстом кишечнике индигенных  микроорга-
низмов  повысилось на порядок за счет возрастания количества лактобак-
терий.  Доля условно-патогенных микроорганизмов  уменьшалась  за  счет
грамм-отрицательных бактерий.  Исчезли клебсиеллы,  псевдонады, гаф-
нии,  гемолитические кишечные палочки.  Хотя появились  E.coli  лакто-
за-негативные, осталось высоким содержание споровой палочки. В резуль-
тате этих изменений индекс дисбактериоза почти нормализовался (И.Д.  =
0,68).
     Повторный анализ через две недели показал,  что индигенные микро-
организмы остались почти на том же уровне,  количество бифидум повыси-
лось на 1,5 порядка, лактобактерии удерживались на том же уровне.

                                                 Таблица 7.1.
             Микробиоценоз толстого кишечника крыс
                     под влиянием АНОЛИТА
 ш1
-------------------------------T---------T------------T--------------
|      Микроорганизмы          |   До    |После введе-| После введе-|
|                              | введения|ния анолита | ния анолита |
|                              | анолита | 4 день     |   14 день   |
L------------------------------+---------+------------+--------------
       Bifidum                  5,86+-0,5   3,15+-0,31   4,5 +-0,23
       Lacctobacterium sp.     10,8+-0,62   11,7+-0,87   11,5+-0,65
       E.coli                   7,4+-0,24    5,7+-0,64    5,3+-0,71
       Индигенные - всего:-    10,8+-0,61  11,72+-0,37  11,53+-0,72
       E.coli (лактоза)             0      6,78+-0,2         0
       E.coli (гемолиз +)       4,3+-0,34       0         5,6+-0,68
       Streptococcus гр.Д       9,86+-0,6       0        7,85+-0,37
       Streptococcus гр.Д(гемолиз+) 0           0         3,15+-0,4
       Bacillus sp.            10.8+-0,72   11,5+-0,64  10,56+-0,37
       Clostridium sp.              0           0            7,0+-0
       Proteus omibilis        5,76+-0,54    5,6+-0,42       0
       Hafniae sp.               3,0+-0,5       0         3,3+-0,54
       Lersiniae sp.                0        6,3+-0,41     5,3+-0,6
       Klebsiellae sp.         12,0+-0,63       0            0
       Psevdomonae sp.           5,0+-0,4       0            0
       Corynbacterium sp.           0        5,0+-0,34       0
       Общее количество условно-
       патогенных             12,03+-0,74  11,55+-0,67  10.57+-0,68
       Общее кол-во М.О.
       Индекс дисбактериоза       15,8         0,68         0,11
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Количество условно-патогенных микроорганизмов  снизилось  еще  на
порядок за счет грамм-отрицательной микрофлоры,  по-прежнему в высоком
титре высевалась споровая палочка.Содержание энтерококков почти  соот-
ветствовало норме.  Индекс дисбактериоза отражает нормальное состояние
микробиоценоза кишечника (И.Д. =0,11).
     Из всего  ранее  изложенного следует,  что введение в ЖКТ анолита
снижает содержание условно-патогенных  грамм-отрицательных  микроорга-
низмов и увеличивает количество лактобактерий. На споровую грамм-поло-
жительную микрофлору анолит  действия  не  оказывает.  Многочисленными
экспериментами нами было выяснено,  что анолит оказывает избирательное
антибактериальное действие при определенных параметрах,  которые  сос-
тавляли С а.х.< 50г/л,  ОВП от плюс 600 мВ до плюс 900 мВ, рН от 4 ед.
до 3,5 ед.
     При повышении параметров анолита до максимальных,  он терял изби-
рательную активность , вырезая всю микрофлору кишечника за исключением
споровой грамм-положительной микрофлоры.
     Избирательность антибактериального действия анолита  при  опреде-
ленных параметрах может быть использована для селективной деконтамина-
ции кишечника при увеличении в фекальной микрофлоре доли условно-пато-
генных энтеробактерий.
     Исходя из вышеизложенного,  можно сделать вывод о том, что анолит
имеет  целый ряд преимуществ по сравнению с применяемыми для этой цели
антибиотиками, так как не существует антибиотиков с достаточно избира-
тельным  спектром  действия и вырезая условно-патогенную группу бакте-
рий, антибиотик повреждает индигенную флору.
     Бактерицидная активность анолита зависит от его параметров,  поэ-
тому,  зная  или моделируя антибактериальное действие анолита на конк-
ретные штаммы микроорганизмов in vitro,  можно предсказать бактерицид-
ную активность анолита на объектах in vivo. Избирательная антибактери-
альная активность анолита в зависимости от его параметров была с успе-
хом использована в клинических условиях.

     ГЛАВА 8.  ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИ АКТИВИРОВАННЫХ РАСТВОРОВ
               НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ИХ
               ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
               ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА

     Установление важной роли Helicobacter pylori (HP) в  этиологии  и
патогенез
     Установление важной роли Helicobacter pylori (НР) в  этиологии  и
патогенезе  гастродуоденальных  заболеваний (ГДЗ) (гастриты,  язвенная
болезнь желудка и 12-перстной кишки) вывело на первое место в  лечении
и  профилактике  этой  патологии  задачу ликвидации НР как в организме
больных,  так и в окружающей их среде.  Однако, препараты, применяемые
для антимикробной терапии хеликобактериоза (де-нол, амоксициллин, кла-
ритромицин,  оксациллин и др.) достаточно дороги, нередко способствуют
сенсибилизации организма и развитию дисбактериоза ЖКТ, к ним в процес-
се лечения развивается резистентность хеликобактерий,  не  всегда  они
подавляют и сопутствующие НР условно-патогенные микроорганизмы,  имею-
щие определенное клинические хначения,  в частности, грибы рода Candi-
da. Не пригодны эти препараты и для установления НР в окружающей среде
(4,5,6,). Вышеуказанное обуславливает необходимость поиска новых анти-
микробных как в отношении НР,  так и других микроорганизмов, обнаружи-
ваемых при ГДЗ, и не имеющих других перечисленных недостатков.
     В этом плане перспективным предоставляется использование электро-
химически активированных растворов.  Ранее уже сообщалось об эффектив-
ности применения ЭВР в комплексном лечении больных  язвенной  болезнью
12-перстной  кишки (2),  однако сведений о влиянии ЭBР на клинические
культуры НР и сопутствующие им микроорганизмы "in vitro" нами не обна-
ружено, что и явилось целью настоящего исследования.
     ЭВР получали с помощью установок "СТЭЛ" (нейтральный анолит,  ка-
толит),  "Эсперо-1" (анолит, католит), "ЭЛМА" (гипохлорит натрия). Ба-
зовые исследования проводили с нейтральным анолитом (НА), учитывая его
скоррегированное значение рН (6,0+1), исключающее искажение результата
за  счет  кислой  реакции  среды,  а при приеме внутрь - снижающее его
раздражающее действие на слизистую оболочку.  Исходная  раствор  НА  -
прозрачная жидкость с концентрацией активного хлора 300+50 мг/л, окис-
лительно-востановительный потенциал +700+100 мВ.  Контроль  активности
исходного раствора НА,  его аналогов (анолит,  гипохлорит натрия) и их
разведений проводили по концентрации активного хлора, тестируемого йо-
дометрическим методом (3).
     Антимикробную активность ЭВР изучили в отношении  7  штаммов  НР,
ваделенных  от  больных с ГДЗ с помощью методов,  описанных нами ранее
(1). Из представителей условно-патогенной флоры испытаны: Staphylococ-
cus (АТСС 25923). Pseudomonas aeruginosa (АТСС 27853), Citrobacter di-
versus (N458),  Сandida albicans (N723). Из состава нормальной микроф-
лоры ЖКТ изучены: Escherichia coli (М-17), Lactobacterium plantarum (8
раз), Bifidobacterium bifidum (N1), Bacteroides (T-I).
     Влияние ЭВР на перечисленные микрорганизмы определяли путем инку-
бации при комнатной температуре смеси (1:1) микробной взвеси (1  млрд.
и 100 млн. микробных тел/мл) с исходными растворами ЭВР и их разведе-
ниями и посеве смеси сразу после смешивания, через 15 мин, 30 мин, 1,2
и 3 часа инкубации на оптимальные для каждого микроорганизма питатель-
ные среды,  на которых после соответствующего термостатирования учиты-
вали наличие или отсутствие микробного роста. Контролем служили аноло-
гичные смеси, в которых вместо ЭВР использовали физиологический раст-
вор. Опыты повторяли 3-5 раз.
     Полученные результаты представлены в таблице.  Изучение  действия
НА на условно-патогенную флору показало, что разведенный в 8 раз (кон-
центрация активного хлора 50 мг/л) он обладает практически  мгновенным
бактерицидным эффектом при контактировании с микробной взвесью, содер-
жащей 1 млрд.м.т./мл. НА, разведенный в 16 раз (25 мг/л), для проявле-
ния  ингибирующего  эффекта  требовал увеличения экспозиции до 1 часа.
При разведении исходного раствора в 64 раза (7мг/л) при  экспозиции  3
часа  подавления  микробного  роста  не происходило.  При тестировании
представителей нормальной микрофлоры ЖКТ было выявлено,  что факульта-
тивно-анаэробные и облигатно-анаэробные микроорганизмы имели различную
чувствительность к НА.  Так, первые (E.coli, L. plantarum) ингибирова-
лись аналогично условно-патогенным микрорганизмам 8-кратным разведени-
ем НА (50мг/л) в течение первых минут контакта. Для получения бактери-
цидного  эффекта  при  воздействии  16-кратного разведения требовалась
экспозиция уже 1 час, 32-х-кратного - 3 часа. НА, разведенный в 64 ра-
за  (7  мг/л),  был  неактивным в отношении данных бактерий.  Облигат-
но-анаэробные микроорганизмы нормальной микрофлоры  ЖКТ  (B.  bifidum,
B.fradilis) оказалось на одно разведение более чувствительны,  чем фа-
культативные. Уже разведение в 16 раз (25 мг/л) оказывало моментальный
бактерицидный эффект. При последующих разведения наблюдалось постепен-
ное снижение бактерицидности растворов и для ее  выявления  необходимо
было увеличивать экспозицию взаимодействия реагентов.
     Однако из всех изученных микроорганизмов наибольшую  чувствитель-
ность проявляли культуры НР. Даже при значительном снижении концентра-
ции активного хлора (до 7 мг/л) при разведении исходного раствора НА в
64 раза хеликобактерии погибали практически мгновенно.
     При изучении активности НА на менее  концентрированные  микробные
взвеси (100 млн.  м.т./мл) наблюдалась обратная зависимость,  т.е. чем
меньше было микроорганизмов в единице объема,  тем они  были  чувстви-
тельны к анолиту. В средем, при использовании взвеси в 100 млн.м.т./мл
чувствительность возрастала в 2 раза,  по сравнению со  взвесями  в  1
млрд.м.т./мл.  При оценке полученных результатов необходимо также учи-
тывать то,  что при смешивании реагирующих компонентов  в  соотношении
1:1,  конечная  концентрация активного хлора в смеси уменьшается вдвое
по сравнению с концентрацией используемого разведения НА  и  соответс-
твенно уменьшается величина действующей концентрации активного хлора.
     Анолит, полученный спомощью аппарата "Эсперо-1" и гипохлорит нат-
рия ("ЭЛМА") и их разведения с аналогичным содержанием активногохлора,
демонстрировали сходную антимикробную активность.
     При изучении активного католита, также как и при испытания аноли-
та,  наиболее чувствительными оказались культуры НР. Их рост угнетался
не только исходным раствором католита ("СТЭЛ",  рН 9-11, ОВП - 300-400
мВ),  но и его разведением в 2 раза. В то время, как антимикробная ак-
тивность  католита  в  отношении других изученных микроорганизмов была
незначительной и при воздействии исходного раствора  проявлялась  лишь
слабым  снижением интенсивности микробного роста после 1-3-х часов его
контакта с микробными взвесями.
     Установленная высокая  активность  хлорсодержащих ЭВР (нетральный
анолит,  анолит, гипохлорит натрия) расширяет область их применения за
счет  использования для ликвидации хеликобактерий во внешней среде,  в
частности,  в гастроэнтерологических отделениях, эндоскопических каби-
нетах, кабинетах для забора и исследования желудочного сока и т.п. для
обработки желудочных зондов,  эндоскопов, других инструментов и объек-
тов,  сопрокасающихся со слюной, желудочным соком, слизистой оболочкой
желудка и 12-перстной кишки больных с ГДЗ,  а также для обработки  рук
персонала.
     Об актуальности этих прафилактических мероприятий свидетельствуют
достоверно  большая обсемененность НР гастроэнтерологов по сравнению с
другими медицинскими работниками,  случаи вспышек хеликобактериального
гастрита при использовании недостаточно простерилизованных эндоскопов,
преимущественно орально-оральный путь передачи  НР-инфекции  и  другие
факторы (5,6).
     Вместе с тем, полученные данные могут стать основой для разработ-
ки эффективных методов лечения хеликобактериоза с использованием ЭХАР.
При этом важно,  что наряду с выраженными хеликобактерицидными  свойс-
твами,  эти растворы обладают и другими ценными качествами (иммуности-
мулирующее,  противоаллергическое, противоспалительное, ускоряющее ре-
генерацию действие) (2).
     Установление высокой чувствительности НР к ЭВР,  значительно пре-
вышающей  таковую  представителей нормальной микрофлоры ЖКТ,  возможно
позволит производить селективную  НР-деконтаминацию  ЖКТ  при  щадящем
действии на индигенную микрофлору, снижая тем самым опасность развития
дисбактериоза, утяжеляющего течение патологического процесса.
     Антихеликобактериальная активность  ЭВР  может  найти  применение
также при хирургическом лечении ГДЗ, в частности, при резекции желудка
по поводу язвенной болезни,  для санации желудка перед операцией и об-
работки остающегося его части во время операции и в  послеоперационной
периоде с целью ликвидации хеликобактерий и предупреждения, тем самым,
рецидива ГДЗ.
     Таким образом,  установлена высокая чувствительность хеликобакте-
рий к ЭВР,  значительно превышающая таковую условно-патогенной и нар-
мальной микрофлоры ЖКТ,  что является основанием для разработки эффек-
тивных методов применения этих растворов для  профилактики  и  лечения
хеликобактериоза.



  Ч А С Т Ь II.  ОПЫТ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
                 И ЭЛЕКТРОИОНИЗИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
                 В САНИТАРИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ.


      ГЛАВА 1.  ПРИМЕНЕНИЕ  ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННОГО  ВОДНОГО РАСТВОРА
                АНОЛИТА В КАЧЕСТВЕ ДЕЗИНФЕКТАНТА


       1.1. Применение электроактивированного водного раствора
            анолита для обеззараживания предметов, инструментов,
            проведение дезинфекционных мероприятий в больницах и
            лечебно-профилактических учреждениях

     В настоящее время для проведения профилактической и  текущей  де-
зинфекции  в лечебно-профилактических учреждениях,  детских дошкольных
учреждениях и в школах, предприятиях торговли и общественного питания,
коммунальных учреждениях и других местах постоянного скопления большо-
го количества людей, используются разнообразные методы, средства и ус-
тановки.
     В качестве  дезинфицирующих  средств  могут  быть  использованы в
частности различные физические и химические агенты и вещества, облада-
ющие  способностью  уничтожать возбудителей инфекционных заболеваний в
окружающей человека среде.  К физическим агентам дезинфекции относятся
прогревание, кипячение, обработка водяным паром, прокаливание, обжига-
ние, лучистая энергия, ультрафиолетовые лучи, ультразвук, механические
и другие способы.
     Химические дезинфицирующие средства также достаточно  разнообраз-
ны:  галоиды, фенолы и их производные, кислоты и щелочи, спирты и мно-
гие другие соединения.  Они должны обладать хорошей  растворимостью  в
воде, эффективностью в небольших концентрациях и в короткие сроки, ши-
роким спектром действия на возбудителей,  малой токсичностью для чело-
века и животных, не иметь неприятного стойкого запаха.
     Наиболее широко в дезинфекционной практике применяют хлорсодержа-
щие соединения: хлорную известь, гипохлориты, пантоцид и другие. Одна-
ко,  при их применении возможно появление запаха, ухудшение органолеп-
тических свойств воды и продуктов, порча объектов и предметов, отрица-
тельное влияние на здоровье человека.  Возможен также дефицит этих де-
зинфицирующих  средств,  утрата эффективности при хранении препаратов.
Контроль за эффективностью применяемого дезинфектанта основан на обна-
ружении  в  смывах  тех или иных микроорганизмов.Смывы берут с предме-
тов,подвергавшихся дезинфекционной обработке и бактериологически  исс-
ледуют.При этом учитывается,что условно патогенная и непатогенная мик-
рофлора обычно более устойчива к воздействию дезинфекционных  препара-
тов,чем патогенные микробы.Поэтому на объектах окружающей среды обычно
определяют в смывах с  них  кишечную  палочку.Отрицательный  результат
позволяет  считать,что  обеззараживание  объекта проведено правильно и
имеется гарантия эпидемиологической безопасности в отношении всех  ки-
шечных инфекций.
     В качестве дезинфектанта нами применялся анолит,полученный на ап-
паратах "Эсперо-1" или "Эсперо-6" из воды с добавлением поваренной со-
ли из расчета 20 мг/л с параметрами:  С а.х не менее 50 мг/, рН от 1,8
до 2,4 ед. ОВП от плюс 1000 мВ до плюс 1260 мВ.

     Дезинфицирующее действие  анолита  в  экспериментальных  условиях
оценивалось  по наличию в обработанной среде кишечной палочки,золотис-
того стафилококка,  возбудителя мышинного тифа, возбудителя дизентерии
Флекснера.
     Выбор в качестве тест-микроорганизма кишечной палочки  был  обус-
ловлен  ее  широкой распространеннотью в окружающей среде и высокой ее
устойчивостью к воздействию как факторов окружающей среды так и дезин-
фектантов.  Кроме  того,обнаружение  в смывах с различных объектов об-
щественного питания,пищеблоков,детских дошкольных  учреждений  и  школ
кишечной  палочки расценивается,как известно,как одно из подтверждений
нарушения санитарного режима на этих объектах.
     Обнаружение золотистого стафилококка на готовых пищевых продуктах
и поверхности разных предметов в местах  общественного  питания  также
свидетельствует о нарушении санитарного режима и их неудовлетворитель-
ном санитарно-эпидемическом состоянии.  К тому же золотистый  стафило-
кокк является индикаторным микроорганизмом, характеризующим степень
загрязнения различных предметов и пищевых продуктов патогенными энте-
робактериями.
     Возбудители дизентерии  и мышиного тифа выбраны с учетом их широ-
кой распрастраненности на объектах окружающей среды;  кроме  того  они
являются индикаторными из группы патогенных энтеробактерий, вызывающих
кишечные инфекции.
     Исследования проведены в соответствии с "Методическими указаниями
по санитарно-бактериологическому контролю на предприятиях общественно-
го  питания  и  торговли  пищевыми  продуктами" (N 2657 от 31.12.82 г.
Минздрав СССР).
     Нами были  проведены  экспериментальные (лабораторные) и натурные
санитарно-бактериологические исследования.  Экспериментальные исследо-
вания предусматривали искусственное заражение различных предметов исс-
ледуемыми культурами вышеперечисленных микроорганизмов  и  последующую
их обработку анолитом.  При этом создавался такой уровень загрязнения,
который превышал возможное загрязнение предметов в обычных условиях.
     Смывы с  различных поверхностей и игрушек (после их предваритель-
ного загрязнения) производились через 1-3-10-20-30  минут  и  через  1
час.В смывах идентифицировались микроорганизмы, которыми было проведе-
но загрязнения.  В качестве контроля  использовали  смывы,  полученные
после  обработки зараженного предмета или поверхности 1%-ным раствором
хлорамина, а также с вообще необработанных участков поверхности столов
и игрушек.
     Натурные исследования были проведены в столовой и включали взятие
смывов на кишечную палочку с различных предметов:  ложки,  поверхности
столов,  тарелок,  стаканов в 3-х вариантах (до обычного мытья,  после
обычного мытья, обработанных анолитом и вообще не обработанных).
     Результаты экспериментальных исследований по оценке бактерицидно-
го действия анолита по отношению к изученным микроорганизмам представ-
лены в табл. 1.1. Как видно, по отношению ко всем изученным микроорга-
низмам анолит оказывал бактерицидный эффект при любой экспозиции (от 1
до 60 минут).
     В смывах с игрушек,  обработанных хлорамином, при контакте в 1 мин
обнаружен рост сальмонеллы мышинного тифа,  при 3 мин.  - рост шигеллы
Флекснера - возбудителя дизентерии.
     В смывах,  сделанных с поверхностей предметов и игрушек, заражен-
ных культурами бактерий,  но вообще не обработанных, отмечен рост изу-
чаемых бактерий во всех пробах.
     Результаты натурных исследований,свидетельствует  о  том,  что  в
смывах,  взятых с поверхностей ложек,  стаканов, тарелок до их мытья и
обработки анолитом,  обнаруживался рост бактерий группы кишечных пало-
чек.  Анологичные  результаты  получены  в смывах со стаканов после их
обычного мытья с мылом и прополаскивания водопроводной воды.
     Установлено, что после обработки вышеперечисленных предметов ано-
литом, роста бактерий группы кишечной палочки (БГКП) в смывах не обна-
ружено.
     Таким образом,  результаты выполненных санитарно-бактериологичес-
ких исследований в экспериментальных и натурных условиях показали, что
ЭВР-А данных параметров, показывает высокий дезинфицирующий эффект.
     В дальнейшем нами были  проведены  экспериментальные  и  натурные
исследования  по  выработке  режимов  дезинфекции различных объектов и
предметов в лечебно-профилактических,  детских дошкольных  и  школьных
учреждениях,  предприятиях торговли и общественного питания. В резуль-
тате этих исследований анолит с параметрами активного хлора от  20  до
50 мг/л; показателем концентрации водопроводных ионов от 1,8 ед до 2,8
ед;  показателем окислительно-восстановительного  потенциала  от  плюс
1000  мВ  до  плюс  1260  мВ  получил название дезинфектант "ЭСАН" (ТУ
25-2012.073-92 зарегистрированные в Госкомстандарте РУз 15.07.92 г.).
     Результатом проведенных  исследований стали "Методические рекомен-
дации по применению препарата "ЭСАН" для дезинфекции различных  объек-
тов  и  предметов  в  лечебно-профилактических,  детских  дошкольных и
школьных учреждениях,  предприятиях торговли и общественного питания",
1995г.


     1.2. Эффективность обеззараживающегодействия анолита при
          дезинфекции питьевой воды

     Вопросы обеззараживания питьевой воды и объектов окружающей среды
привлекают пристальное внимание гигиенистов,  эпидемиологов  и  других
специалистов, работающих в области охраны здоровья населения.
     Существующие в настоящее время методы обеззараживания воды  можно
подразделить на 2 большие группы: физические и химические.
     К физическим относят те методы,  в которых для  дезинфекции  воды
используют воздействие физического агента,  к химическим - обеззаражи-
вание с помощью химических веществ.
     Существует классификация  методов  обеззараживания  воды  (Лавров
И.С.,  Смирнов О.П. и др.), в соответствии с которой различают следую-
щие методы и способы:
     1. Химические,  основанные на введении химического бактерицидного
или нейтрального агента не электрическим путем - хлорирование, иодиро-
вание, бромирование и т.д.
     2. Физические - путем воздействия на систему механической, тепло-
вой энергии или какого-либо излучения - кипячение,  обработка ультраз-
вуком, ультрофиолетовыми лучами и т.д.
     3. Методы  электрообработки  -  электрофорез,  электрокоагуляция,
электрический метод.
     4. Электрические методы,  связанные с  получением  бактерицидного
эффекта за счет использования электроэнергии - обработка ионами сереб-
ра, электролиз.
     Вместе с  тем в условиях сельских населенных мест,  для индивиду-
ального водопользования,  вышеперечисленные методы малоприменимы из-за
их  сложности  и  технических трудностей.  К тому же в настоящее время
ощущается резкий дефицит в широко распространенных дезинфецирующих ве-
ществах,  таких как хлорамин, гипохлориты, хлорная известь. Не следует
также забывать о возможном канцерогенном воздействии  галогеносодержа-
щих соединений (типа хлороформа),  которые могут образоваться при хло-
рировании загрязненных природных вод.
      В связи  с приведенными выше данными о высокой бактерицидной ак-
тивности анолита, нами были проведены исследования и разработаны мето-
дики использования анолита в целях обеззараживания питьевой воды.
     Объектами исследования являлась вода водопроводная,  искусственно
зараженная культурами кишечной палочки и сальмонеллы тифи мурриум. Вы-
бор этих тест-культур был обусловлен тем, что кишечная палочка являет-
ся наиболее устойчивым видом микроорганизмов из группы кишечных бакте-
рий,  а сальмонелла тифи мурриум - является наиболее частым представи-
телем группы патогенных микроорганизмов в водной среде.
     Для приготовления микробных взвесей использовали смыв с  суточных
культур кишечной палочки и сальмонеллы тифи мурриум.
     Необходимые концентрации микробных взвесей получали  общепринятым
методом с помощью эталонного бактериального стандарта мутности.
     С целью искусственного заражения исследуемой водопроводной  воды,
микробные взвеси вводили в следующих дозах: 1000 кл/мл кишечной палоч-
ки и 50 к/мл сальмонеллы тифи мурриум.
     При выборе  доз микробных взвесей мы руководствовались методичес-
кими рекомендациями по  санитарно-бактериологическим  исследованиям  и
унификации  методов  экспериментального  изучения различных веществ на
микроорганизмы в воде (Москва,  1981) и учитывали предполагаемую  сте-
пень загрязненности исследуемых объектов в реальных условиях.
     В качестве  обеззараживающего средства использовался дезинфектант
"ЭСАН", полученный на аппарате "Эсперо-6" с параметрами С а.х.  не бо-
лее 50 мг/л,  рН=1,2 ед,  ОВП = +1260 мВ. Дезинфектант вводили в зара-
женную  исследуемыми  микроорганизмами  водопроводную воду в различных
концентрациях (1:10, 1:15, 1:20) для выяснения оптимальных по санитар-
но-бактериологической и органолептической оценке показателям.
     Все образцы проб  исследовались  согласно  ГОСТа  18963-73  "Вода
питьевая",  методы "Санитарно-бактериологического анализа". При добав-
лении в исследуемую воду дезинфектанта в концентрации 1:10 был отмечен
полный бактерицидный эффект, однако питьевая вода не отвечала требова-
ниям ГОСТа  по  органолептическим  показателям:  приобретала  специфи-
ческий "хлорный" запах,привкус,показатель рН был на уровне 5,04 и ниже
     Внесение дезинфектанта в искусственно зараженную питьевую водо-
проводную воду в разведении 1:20 оказало определенный бактерицидный
эффект.  Однако,  качество питьевой воды  не  соответствовало  требо-
ваниям  ГОСТа 2874-83 по изучению бактериологическим показателям.
     Оптимальным использованием дезинфектанта для  обеззараживания
питьевой воды  оказалось  его внесение в соотношении 1:15.  При этом
исследуемая вода полностью соответствовала требованиям ГОСТа 2874-82
"Вода  питьевая" по санитарно-бактериологическим и органолептическим
показателям.
     Результаты этих исследований суммированы в таблицах 1.2 и 1.3

                                               Таблица  1.2
             Результаты исследований по обеззараживающему
       действию дезинфектанта "ЭСАН" на искусственно зараженную
                            питьевую воду.
 ш1
-------------------T------------T------T----------T------------------
|                  |Число микро-|Коли- |Число     | Соответствие    |
|Наименование пробы|организмов  |индекс|сальмонелл| ГОСТу "Вода пи- |
|                  |   в 1 мл   |      |  в 1 мл  | тьевая" 2874-82 |
|                  |            |      |          | по бактериологи-|
|                  |            |      |          | ческим показате |
|                  |            |      |          |        лям      |
L------------------+------------+------+----------+------------------
1. Искусственно за-   сплошной   >1100      43      не соответствует
   раженная вода,       рост
   контроль

2. Искусственно за-
   раженная вода,       р/н       р/н       р/н      соответствует

   разведение 1:10

3. Искусственно за-
   раженная вода,
   разведение 1:15      р/н       р/н       р/н       соответствует
4. Искусственно за-
   раженная вода,
   разведение 1:20      7          14        28     не соответствует
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание:  р/н - роста нет

                                                    Таблица 1.3

               Влияние обеззараживания АНОЛИТОМ
           на гигиеническую характеристику питьевой
             воды по органолептическим показателям
 ш1
----------------T--------------T--------------------------------------
|               |Характеристика| Вода после обеззараживания          |
|Режим обеззара-|   анолита    |                                     |
|живания        +------T-------+------T-------T--------T-------------+
|               |рН,ед | ОВП,  | рН,  |Привкус| Запах, |Прозрачность,|
|               |      |  мВ   | ед   |балл   |  балл  |   см        |
L---------------+------+-------+------+-------+--------+--------------
 1. Анолит,
 разведение 1:10  1,2    +1260   5,04     3       3          30

 2. Анолит,
 разведение 1:15  1,2    +1260   6,5      0       0          30

 3. Анолит,
 разведение 1:20  1,2    +1260   6,85     0       0          30
---------------------------------------------------------------------
 ш0

    В связи с проблемой все более широкого распространения в последние
годы холерной инфекции,  нами были проведены исследования по  действию
дезинфектанта "ЭСАН" на питьевую воду,  искусственно зараженную холер-
ным вибрионом.  Исследования проводились автором совместно с сотрудни-
ками Узбекской противочумной станции (И.Б. Островский) и Научно-иссле-
довательского института санитарии,  гигиены и проф.  заболеваний (Р.Х.
Халметов). Дезинфектант получали на аппарате "Эсперо-6" из водопровод-
ной воды с добавлением поваренной соли (NaCl) в анодную зону из расче-
та 9 г/л. Качественными показателями раствора служили параметры С а.х,
рН и ОВП (окислительно-восстановительного потенциала),  которые равня-
лись:  С а.х. не более 50 мг/л, рН от 1,8 до 2,3 ед, ОВП - от +1100 мВ
до +1240 мВ.
     В опыт были взяты два штамма холерного  вибриона  Эль-Тор  (виру-
лентный и авирулентный варианты), выделенные от человека и также штамм
классического холерного вибриона,  каждый в дозе  200  млн.  микробных
клеток в 1 мл физиологического раствора.
     Исследовались различные .варианты  экспозиции  контакта микробных
культур с анолитом - 1 мин,  3 мин, 5 мин, и 60 мин. При этом в каждом
варианте экспозиции исследовали воздействие на микробные культуры  хо-
лерного вибриона: цельный раствор дезинфектанта,а также его разведения
в 2,4, 8, 15 и 20 раз.
     После контактов штаммов холерного вибриона с дезинфектанта в про-
бирках
в течение указанных сроков, их высевали стандартной бактериологической
петлей  на  1%  пептонную воду,  а через 3 часа из нее делали высев на
пластинки щелочного агара.  Контролем служил высев культуры  холерного
вибриона на бактериологический раствор в те же сроки.
     В результате  проведенных исследований установлено, что как цель-
ный раствор дезинфектанта,  так и все вышеисследованные его разведения
стерилизовали все разводки  указанных  трех штаммов и роста их при вы-
севах на питательные среды не наблюдались  при всех изученных экспози-
циях контакта дезинфектанта,  кроме  разведения 1:20, при котором наб-
людался единичный рост.
     Контрольный же высев холерного вибриона дал  его  обильный  рост.
Результаты данного этапа исследований суммированы в табл. 1.4.
     Следующим этапом работы стало определение оптимальных доз  дезин-
фектанта  для  обеззараживания питьевой воды,  искусственно зараженной
культурой холерного вибриона по бактериологическим и органолептическим
показателям.
     В опыт  были  взяты образцы водопроводной воды искусственно зара-
женной различными типами  холерного  вибриона  -  вирулентным  штаммом
Эль-Тор,  классическим штаммом холерного вибриона в дозе 200 млн. мик-
робных клеток в 1 мл.
     Дезинфектант вносили в зараженную микробной культурой воду в  со-
отношениях 1:2, 1:4, 1:8, 1:15. Все образцы проб исследовались соглас-
но ГОСТа 18963-73 "Вода питьевая" методы "Санитарно-бактериологическо-
го анализа".
     Результаты исследований представлены в табл.1.5,из которой видно,
что оптимальным условием использования дезинфектанта  для оббеззаражи-
вания искусственно  зараженной холерными вибрионами питьевой воды, яв-
ляется внесение его в соотношении 1:15. При этом вода полностью обез-
зараживается  и соответствует ГОСТу 2874-82 "Вода питьевая" по бакте-
риологическим и органолептическим показателям.  При внесении дезинфек-
танта в воду в  соотношении  1:10 вода полностью обеззараживалась, од-
нако не соответствовала  требованиям  ГОСТа 2874-82 "Вода питьевая" по
органолептическим показателям: приобретала специфический "хлорный" за-
пах,  привкус, показатель рН был на уровне 5,04 и ниже.
     При внесении дезинфектанта в соотношении 1:20, вода сответствова-
ла  ГОСТу  18963-73  "Вода питьевая" по органолептическим показателям,
однако по бактериологическим наблюдался единичный рост холерных вибри-
онов.
     При разведении же 1:15 вода полностью  обеззараживалась  и  соот-
ветствовала  ГОСТу 18963-73 "Вода питьевая" по органолептическим пока-
зателям.
     Результаты  исследований позволили создать "Методические рекомен-
дации по применению дезинфектанта "ЭСАН" для профилактики, обеззаражи-
вания и дезинфекции различных объектов,воды и продуктов питания от во-
збудителей холерной инфекции", 1995г.




ГЛАВА 2.  ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ИЗ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
               ВОДНЫХ РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ


      2.1.  Применение электроактивированных водных растворов
            в лечении стоматологических заболеваний
            ( стоматиты,  гингивиты,  пародонтиты )

     Проблема профилактики и лечения стоматологических заболеваний яв-
ляется одним  из приоритетных направлений здравоохранения всех стран,
а решение ее имеет не только медицинское, но и важное социально-эконо-
мическое значение.
     Исследования, проведенные в последние годы в нашей  республике  и
за рубежом,  позволяют  считать одним из главных причин недостаточного
снижения стоматологических заболеваний среди населения отсутствие дос-
таточно эффективных способов профилактики и лечения этих болезней.
     В настоящее время появились очень интересные сообщения об  успеш-
ном применении  электроактивированных водных растворов (ЭВР) в лечении
ряда заболеваний.
     Целью нашей  работы  явилось  изучение  клинической эффективности
местного применения электроактивированных растворов в комплексном  ле-
чении стоматологических заболеваний.
     Для лечения  стоматологических  заболеваний в качестве антисепти-
ческого средства нами использовался электроактивированный водный раст-
вор анолита  с  параметрами редокс потенциала от +800мВ до +950мВ и рН
от 4ед.  до 3,5ед. Выбор данных параметров обусловлен тем, что ЭВР-А с
такими параметрами  уничтожает  всю патогенную микрофлору полости рта,
при этом степень поддатливости эмали зубов к действию  рН  раствора  и
степень реминерализующей  функции  слюны еще остается в норме.  (табл.
2.1.).
     В качестве исходного раствора для получения ЭВР-К был использован
1%-ый раствор СаСl2, с целью получения ЭВР-К, насыщенного ионами каль-
ция.
     Использование 1%  водного раствора СаСl2 в качестве  исходного  в
лечении стоматологических заболеваний,  в частности, стоматита, гинги-
вита, пародонтита обусловлено патогенетическим принципом подхода, т.к.
активный кальций  (Са+2) является средством,  укрепляющим стенки сосу-
дов. Са+2 обеспечивает нормальную насыщенность слюны минеральными  ве-
ществами, что имеет первостепенное значение для поддержания гомеостаза
минеральных компонентов в полости рта и препятствует растворению  (де-
минерализации эмали зубов).  Обычно, употребление раствора с рН 6 ед.и
ниже ведет к ненасыщению слюны кальцием и гидроксиапатитом и  увеличи-
вает скорость раестворения эмали зубов.  В случае употребления 1% вод-
ного раствора СаСl2 даже имеющего рН от 4 ед.  до 3,5 ед. эти процессы
удается избежать.  Кроме того Са+2 является фактором, повышающим свер-
тываемость крови и обладающим кровоостанавливающим действием  (симптом
кровоточивости является одним из ведущих при гингивите и пародонтите).
Са+2 - один из важнейших компонентов структуры слизистой оболочки  по-
лости рта  пародонта и зубов,  недостаток которого остро ощущуется при
стоматологических заболеваниях.

          2.1.1. Исследования по применению электроактивированных
                водных растворов в комплексном лечении
                              гингивитов
     Под нашим  наблюдением  находился 31 больной (16 мужчин и 15 жен-
щин) с гингивитом в возрасте от 19 до 50 лет (опытная группа  обследо-
ванных).  Лечение всех больных проводили комплексно с включением общих
и местных мероприятий.  Общее лечение назначалось  после  консультации
врачами-общего профиля в зависимости от формы выявляемой общей патоло-
гии. Местное лечение состояло из тщательных удалений зубных отложений,
полировки  поверхностей  пришеечной части зубов после удаления зубного
камня,  двухфазовой контролируемой чистки зубов и местного  применения
ЭВР.  Методика  применения последних следующая:  После санации полости
рта проводились обработка полости рта раствором ЭВР-А (при степени ак-
тивации раствора - рН=3,6+0,2 и ОВП = +860+50) в течении 3-5 мин,  по-
том больные прополаскивали рот обычной водой, а затем 3-5 минутное по-
лоскание  полости  рта  ЭВР-К  (при  степени  активности раствора - рН
=9,5+0,6 и ОВП = -280+60) 5 мин и так повторялось  3-4  раза  в  день.
Продолжительность одного курса лечения состояла из 10-12 посещений.
     Контрольную группу составили 12 больных с гингивитом,  одинаковых
по полу и возрасту с опытной группой больных, у которых было проведено
традиционное лечение-удаление зубных отложений,  полировка  пришеечной
поверхности зубов после удаления зубного камня,  двухразовая контроли-
руемая чистка зубов и местная обработка десен  раствором перманганата
калия, перекиси водорода и фурацилина.
     Состояние пародонта у больных опытной и контрольной групп опреде-
ляли до лечения и после курса комплексной терапии.
     Эффект лечения больных оценивали по изменению субъективных ощуще-
ний, клинических  симптомов,  по данным проб Шиллера-Писарева (степени
воспаления десны),  Кулаженко ( стойкости капилляров десны),  гигиени-
ческого индекса  по Федорову-Володкиной (состояния гигиенического ухо-
да) и данных иммунологических исследований (содержания лизоцима и сек-
реторного иммуно-глобулина А в слюне - s Ig A).
     Полученные данные обработаны методом вариационной статистики.
     Анализ динамики клинико-функциональных и иммунологических показа-
телей состояния пародонта и местного иммунитета полости рта у  больных
с гингивитом показал,  что в опытной группе обследуемых улучшение сос-
тояния пародонта и местного иммунитета наступило в  короткие  сроки  и
местное применение ЭВР оказало более эффективное воздействие, чем тра-
диционные методы лечения гингивитов (табл.2.2).Так,уже после 2-3 посе-
щений у блольных опытной группы исчезали болевые ощущения, уменьшались
кровоточивость и отечность десен.  На 5-6 день лечения полностью исче-
зали кровоточивость, отечность и гиперемия десен. Об этом свидетельст-
вуют данные клинико-функциональных  исследований.  Например,  в  конце
курса лечения  с  ЭВР гигиенический индекс полости рта снизился на 3,4
усл.ед., воспалительные изменения десен на 48,6%, а стойкость капилля-
ров десен повышалась на 21 сек.
     У больных контрольной группы улучшение  гигиенического  состояния
полости рта  и уменьшение воспаления десен наступили лишь на 8-10 день
лечения. Стойкость капилляров десны после лечения практически сохрани-
лась на том же уровне (р>0,05).
     Весьма интересные данные получены в отношении местного иммунитета
полости рта у больных (табл.2.2).

                                              Таблица 2.2.
             Сравнительные данные о состоянии пародонта и
        местного иммунитета полости рта у больных с гингивитом
                          до и после лечения
 ш1
----------------T----------------------------------------------------
Изучаемые       |         Г р у п п а     б о л ь н ы х
показатели      +------------------------T---------------------------
                |   Опытная              |     Контрольная
                +---------T--------T-----+---------T---------T-------
                |до лече- |после   | Р   |до лече- |после    |  Р
                | ния     |лечения |     |  ния    |лечения  |
----------------+---------+--------+-----+---------+---------+-------
Гигиенический
индекс
(в усл.ед.)      4,9+0,4   1,5+0,1  <0,01  4,8+0,3   2,3+0,2   <0,05

Проба Шиллера-
Писарева (в %)  73,1+1,2  24,5+1,9 <0,001 74,6+1,5  53,9+1,4   <0,05

Стойкость ка-
пилляров десны
(в сек)           29+1,3    50+1,6 <0,001   30+1,2    34+1,5   <0,05

Лизоцим слюны
(в титрах)     1:320+1,6 1:2560+1,9 <0,01 1:320+1,4 1:160+1,6  >0,05

s Ig A слюны
(в МЕ/мл)      0,30+0,04  0,47+0,08 <0,01  0,31+0,05 0,36+0,06 >0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Так, содержание  лизоцима и секреторного иммуноглобулина А в сме-
шанной слюне больных в процессе лечения  с  ЭВР  достоверно  (р/_0,01)
возрастает по сравнению с таковым у контрольной группы больных.
     Результаты проведенных исследований  местного  применения  ЭВР  в
комплексном лечении  гингивитов  по сравнению с традиционными методами
лечения (санация полости рта,  местная обработка  десен  с  растворами
перманганата калия,  перекиси водорода и фурацилина) показали наиболь-
ший лечебный эффект от применения электроактивированных водных раство-
ров. Побочных явлений при применении ЭВР мы не выявили.
     Таким образом,  местное применение  электроактивированных  водных
растворов в  комплексном лечении больных с гингивитом дает высокий ле-
чебный эффект и это позволяет рекомендовать данный комплекс в  широкой
стоматологической практике.


          2.1.2. Исследования по применению электроактивированных
                водных растворов в комплексном лечении
                       больных с парадонтитом.

     Под нашим наблюдением находилось 35 больных (18 мужчин и 17  жен-
щин) в возрасте от 20 до 56 лет, страдающих парадонтитом.
     Каждого больного обследовали до начала и после курса  проведенной
терапии. Клиническое  состояние  пародонта  оценивали  с помощью пробы
Шиллера-Писарева, стойкость капилляров десны - с помощью  пробы  Кула-
женко, состояние  гигиенического ухода за полостью рта - с применением
индекса гигиены по Федорову-Володкиной,  а для изучения местного имму-
нитета полости рта определены содержания лизоцима и секреторного имму-
ноглобулина А (s Ig F) в смешанной слюне.
     Больные получали комплексное лечение:  общее- с учетом выявленной
патологии органов и систем (витамины,  препараты  десенсибилизирующего
ряда и др.) и местное - санация полости рта,  снятие над-и поддесневых
зубных отложений,  двухразовая чистка зубов, антисептическая обработка
зубодесневых  карманов  и применение ЭВР.  Способ применения последних
был следующий:  полоскание полости рта сначала ЭВР-А ( при степени ак-
тивности раствора - рН=3,6+0,2 и ОВП =+860+50),  потом ЭВР-К (при сте-
пени активности раствора - рН=9,5+0,3 и ОВП=-280+60) по 3-5 мин каждый
в  отдельности 3 раза в сутки,  распыление в полости рта ЭВР-А и ЭВР-К
один раз в сутки сразу же после полоскания полости рта соответственно
ЭВР-А и ЭВР-К.
     У всех  больных  ЭВР применялись без сочетания с другими антимик-
робными и противовоспалительными средствами.  Продолжительность одного
курса лечения состояла из 10-12 сеансов.
     Эффективность действия ЭВР оценивали  по  субъективным  ощущениям
больных, по  данным  клинико-функциональных и иммунологических методов
исследования.
     Полученные результаты  сопоставлялись  с  данными в идентичной по
возрасту, диагнозу и тяжести заболевания группе больных (16 человек  с
пародонтитами - контроль),  которым проводилось традиционного лечения:
удаление зубных отложений,  санация полости рта, антисептическая обра-
ботка зубодесневых  карманов с растворами перманганата калия,  перкиси
водорода и фурацилина.
     Полученные данные обработаны методом вариационной статистики.
     Клинические наблюдения показали, что после проведенного комплекс-
ного лечения  больных  с  парадонтитом с применением ЭВР значительно в
более короткие сроки уменьшились симптомы воспаления десен по  сравне-
нию с таковыми до лечения.  Уже после 2-3 посещений у больных исчезали
болевые ощущения,  уменьшалась кровоточивость, гиперемия, чувство жже-
ния, отечность  десен.  Через  3-5  дней  появлялось уплотнение десен,
прекращалось выделение гноя и рост грануляций из  зубодесневых  карма-
нов. Положительные субъективные ощущения больных подтверждены с объек-
тивными клинико-функциональными  и  иммунологическими   исследованиями
(табл.2.3).
     Как явствует из данных таблицы,  что местное лечение полости  рта
больных с  ЭВР  в течение 10-12 дней привело к снижению показателя ин-
декса гигиены в 3,1 раза.  Улучшение гигиенического состояния  полости
рта сопровождалось  существенным  понижением  воспалительной реакции в
тканях десен,  о чем свидетельствуют  данные  пробы  Шиллера-Писарева,
указывающие уменьшение  площади  тканей,  вовлеченной в воспалительный
процесс на 31,3%.  Проба Кулаженко через 12 дней после  лечения  также
показала достоверное (р/_0,001) повышение стойкости стенок сосудов па-
родонта.

                                                Таблица 2.3
          Динамика клинико-функциональных и иммунологических
            показателей в полости рта больных парадонтитом

 ш1
----------------T----------------------------------------------------
Изучаемые       |         Г р у п п а     б о л ь н ы х
показатели      +------------------------T---------------------------
                |   Опытная              |     Контрольная
                +---------T--------T-----+---------T---------T-------
                |до лече- |после   | Р   |до лече- |после    |  Р
                | ния     |лечения |     |  ния    |лечения  |
----------------+---------+--------+-----+---------+---------+-------
Гигиенический
индекс
(в усл.ед.)      4,3+0,7   1,2+0,1 р/0,01 4,1+0,5   2,3+0,2   р/0,05

Проба Шиллера-
Писарева (в %)  73,2+1,4 31,9+0,9 р/0,001 72,4+1,3  48,6+1,1  р/0,01

Проба Кулаженко
(в сек)           26+2,8  55+2,4 р/0,001   27+2,6    36+0,9   р/0,05

Лизоцим слюны
(в титрах)    1:160+40 1:1280+160 р/0,001 1:160+20 1:320+80   Р>0,05

s Ig A слюны
(в МЕ/мл)      0,22+0,04  0,47+0,06 Р/0,01 0,23+0,05 0,28+0,04 Р>0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Весьма интересные данные получены при изучении динамики изменений
местного иммунитета полости рта больных с  парадонтитом  под  влиянием
лечения с ЭВР.  Так, активность лизоцима слюны (как фактора неспецифи-
ческой защитной функции слизистой оболочки полости рта)  после  прове-
денного комплексного  лечения значительно (р/0,01) повышалась по срав-
нению с таковой до лечения (табл.2.3).
     Такая же закономерность отмечается и в отношении секреторного им-
муноглобулина А (s Ig A) смешанной слюны.  После лечения количество  s
Ig  A достоверно (р/0,01) возрастает (табл.2.3),что говорит об активи-
зации местной антиинфекционной защиты слизистой оболочки полости рта.
     Следует отметить,  что ЭВР по эффективности превосходит такие ан-
тибактериальные средства, как фурацилин, растворы перманганата калия и
перекеси водорода.  Так,  улучшение гигиенического  состояния  полости
рта,  воспаления  и стойкости капилляров десен в контролируемой группе
больных наступило на 10-12 день посещений,  тогда  как  у  наблюдаемой
группы больных эффект наблюдался на 3-5 день лечения с ЭВР.  Что каса-
ется в отношении местного иммунитета полости рта у контрольной  группы
больных,  то хотя отмечается некоторое его улучшение,  но они не имеют
под собой достоверных различий (р>0,05).
     Все это, на наш взгляд, свидетельствует о более высокой эффектив-
ности лечения с ЭВР по сравнению с существующими традиционными метода-
ми.
     Таким образом,  анализ результатов лечения больных с пародонтитом
показывает о значительной эффективности местного применения электроак-
тивированных водных  растворов в комплексном лечении пародонтита.  Ал-
лергических реакций и побочных явлений при использолвании электроакти-
вированных водных  растворов не наблюдалось,  что позволяет рекомендо-
вать данный метод для широкого клинического применения в  практической
стоматологии.


          2.1.3. Исследования по применению электроактивированных
                водных растворов в комплексном лечении
                              стоматитов

     Исследования проведены у 32 больных (19 мужчин  и  13  женщин)  с
различными формами стоматитов, из них с хроническим рецидивирующим аф-
тозным стоматитом (ХРАС)-12, с глосситом - 9, с эрозивно-язвенным сто-
матитом (ЭЯС)-11.  Наибольшее  число больных приходилось на возраст от
20 до 50 лет (опытная группа больных). Каждого больного обследовали до
и после  курса  проведенной  комплексной терапии.  В лечебный комплекс
больных включалось общее и местное лечение.  Общее лечение назначалось
в зависимости  от формы выявленной общей патологии (поливитамины,  де-
сенсибилизирующие препараты,  щадящая диета и  др.).  Местное  лечение
состояло из санации полости рта и применения ЭВР.  Сущность метода ис-
пользования последних заключалась в следующем:  после 6-минутной обра-
ботки физиологическим  раствором  проводилось  полоскание  полости рта
сначала ЭВР-А  (при  степени  активности  раствора  -  рН=3,6+0,1  и
ОВП=+860+40) 3-5 мин,  потом больные прополоскивали рот обычной водой,
а затем рекомендовалось 3-5 минутное полоскание полости рта ЭВР-К
(при степени активности - рН=9,2+0,4 и ОВП=-200+50) 5 мин и так прово-
дилось 4-5 раз в сутки. Продолжительность одного курса лечения состоя-
ла из 10-12 сеансов.
     Контрольную группу составляли 14 больных с  той  же  патологией,у
которых было проведено общепринятое традиционное лечение:  санация по-
лости рта,  антисептическая обработка слизистой оболочки  полости  рта
растворами перманганата калия, перекиси водорода и фурацилина.
     Все больные подвергались  тщательному  клинико-функциональному  и
иммунологическому обследованию.  Для изучения гигиенического состояния
полости рта применялся индекс гигиены по Федорову-Володкиной,  для вы-
явления скрытого  отека слизистой оболочки полости рта (гидрофильности
тканей) использовалась проба Олдрыча,  а для изучения местного иммуни-
тета полости  рта  определены содержания лизоцима и секреторного имму-
ноглобулина А (s Ig A) в нестимулированной смешанной слюне.
     Эффективность проводимого  лечения  с  ЭВР и у контрольной группы
больных оценивали по субъективным ощущениям больных,  по данным клини-
ко-функциональных (улучшение  общего  самочувствия и состояния полости
рта больных, время начала и полной эпителизации элементов поражения) и
иммунологических исследований.
     Статистическая обработка материала проведена по Стьюденту.
     Результаты комплексной  терапии больных с различными формами сто-
матитов с применением ЭВР показали хороший лечебный эффект у 24  чело-
век (76,8%),  а  у  8 больных (23,2%) с рубцующей формой ХРАС (болезнь
Сэттена) не наступало выздоровления,  однако у этой группы больных из-
менился характер  течения  заболевания:  уменьшилось  число выявленных
элементов поражения на слизистой оболочки полости рта значительно сок-
ратилось время их эпителизации.
     У больных, принимающих лечение с ЭВР уже на 3-5 посещении прекра-
щались болевые ощущения и чувства парестезии, связанные с разговором и
приемом пищи.  На 5-7 сутки от начала лечения  стихали  воспалительные
явления, уменьшалась, в отдельных случаях прекращалась, кровоточивость
десен, устранялся неприятный запах изо  рта,  наблюдалось  заживление
афтозных элементов,  эрозивно-язвенные поверхности очищались от некро-
тического налета и начиналась их эпителизация.  Улучшалось общее само-
чувствие больных,  исчезала слабость, прекращались головные боли, нор-
мализовался сон, аппетит.
     В то  же  время  среди больных контрольной группы лечебный эффект
наблюдался у 8 больных (57,0%) лишь на 10-12 дни лечения.
     Анализ средней продолжительности лечения больных с ЭВР по сравне-
нию с больными контрольной группы показал,  что выздоровление  больных
опытной группы  наступило  на  5,1  дня раньше (Р/0,001) чем у больных
контрольной группы (соответственно  5,2+0,12  дня  в  опытной  группе,
10,3+0,17 дня - в контрольной).
     Подтверждением сокращения сроков лечения и выздоровления  больных
являются показатели клинико-функциональных и иммунологических исследо-
ваний (табл.2.4).
                                             Таблица 2.4
            Сравнительные данные клинико-функциональных и
              иммунологических исследований у больных со
                              стоматитом

 ш1
----------------T----------------------------------------------------
Изучаемые       |         Г р у п п а     б о л ь н ы х
показатели      +------------------------T---------------------------
                |   Опытная              |     Контрольная
                +---------T--------T-----+---------T---------T-------
                |до лече- |после   | Р   |до лече- |после    |  Р
                | ния     |лечения |     |  ния    |лечения  |
----------------+---------+--------+-----+---------+---------+-------
Гигиенический
индекс
(в усл.ед.)      4,6+0,8   1,2+0,3 /0,001 4,5+0,7   2,4+0,3   /0,05

Проба Шиллера-
Писарева (в %)   18+1,2    43+1,6  /0,001  17+1,1    32+2,1   /0,05

Лизоцим слюны
(в титрах)    1:160+1,3  2560+2,1  /0,001 1:160+1,4 1:320+1,6 >0,05

s Ig A слюны
(в МЕ/мл)      0,20+0,05 0,42+0,03 /0,001 0,23+0,06 0,27+0,04 >0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Как видно  из таблицы,  что гигиеническое состояние полости рта и
гидрофильность слизистой  оболочки  полости  рта  больных  значительно
(р/0,001) улучшаются после лечения с ЭВР.
     Еще более существенные различия выявлены в  показателях  местного
иммунитета полости рта.  Так, активность лизоцима слюны и содержания
s Ig A достоверно (р/0,001) возрастают в конце курса  лечения  с  ЭВР,
что говорит  о  более значительной активизации факторов местной защиты
полости рта по сравнению с общепринятыми методами лечения.
     Таким образом,  анализ  результатов  лечения больных с различными
формами стоматитов  с  электроактивированными  водными  растворами  по
сравнению с  традиционными  методами лечения показывает высокую эффек-
тивность комплексного метода лечения стоматитов с включением  электро-
активированных водных растворов,  что дает основание рекомендовать его
к дальнейшему внедрению в практической стоматологии.


      2.1.4. Исследования по применению электроактивированных водных
           растворов при лечении герпетических заболеваний
               слизистой оболочки полости рта  у детей

     Проведено клиническое, иммунологическое и микробиологическое обс-
ледование 103 детей с перпетическими заболеваниями слизистой  оболочки
полости рта  в  возрасте  от 1 года до 12 лет (52 девочек и 51 мальчи-
ков). Из них 36 детей с острым герпетическим стоматитом (ОГС) и 32 де-
тей с рецедивирующим герпетическим стоматитом (РГС) получали лечение с
ЭВР (основная группа),  а 35 детей с ОГС и РГС получали  общеизвестное
традиционное лечение ( контрольная группа). Диагноз заболеваний стави-
ли на основании результатов анализа,  клинической картины и данных ви-
русологических исследований  соскобов  с элементов поражения слизистой
оболочки полости рта.  Всем больным проводили общее и местное лечение.
Общее лечение (глюконат кальция,  поливитамины,  рациональное питание)
назначалось после консультации с врачами-педиатрами в  зависимости  от
выявленной патологии.
     Местное лечение больным контрольной группы состояло из тщательной
антисептической обработки  слизистой и зубов растворами перекиси водо-
рода, перманганата калия,  фурациллина, интерферона, двухразовой конт-
ролируемой чистки зубов ( с 3-х лет) и аппликации на слизистые оболоч-
ки полости рта мази на основе оксалина или винилина с анестезином.
     Опытная группа больных получала аналогичное лечение за исключени-
ем антисептических традиционных растворов, в качестве которого исполь-
зовался ЭВР-А,  а в качества средства, ускоряющего процессы репаратив-
ной регенерации и иммуностимулирующие процессы,  использовался  ЭВР-К.
Поскольку, характерные  для герпетических стоматитов местные изменения
- пузырьки, герпетические и афтозные высыпания - сопровождаются болез-
ненностью, в  первые  3  дня  заболеваний назначали  ванночки с
ЭВР-А по 3-5 мин 2 раза в день и на пораженную область (пузырьки,  аф-
ты, эрозии, язвы) накладывали на 3-5 мин аппликации из ватных валиков,
смоченных в том же растворе.  После этого рот орошали теплой  водопро-
водной водой, чтобы убрать кислотное воздействие ЭВР-А на эмаль зубов.
Затем проводили  ванночки в течение 3-5 мин с ЭВР-К и на  пора-
женных участках оставляли валики с этим же раствором.  Указанный комп-
лекс процедур проводили до полного исчезновения клинических  признаков
заболеваний. Эффект лечения в обеих группах больных оценивали по дина-
мике клинических симптомов, гигиенического индекса полости рта (состо-
яния гигиенического  ухода),  индекса  РМА (степени воспаления десны),
данных иммунологических (активности лизоцима и содержания секреторного
иммуноглобулина А  слюны)  и микробиологических (количества микрофлоры
полости рта) исследований.
     Анализ результатов клинических,  иммунологических и микробиологи-
ческих исследований  показывает наибольшую эффективность включения ЭВР
с 1% раствором хлористого кальция в комплексе лечебных мероприятий при
ОГС и РГС у детей.  Там,  у детей опытной группы, получавших указанный
метод,  клиническое течение заболевания  характеризовалось  следующими
показателями.  Нормализация  температуры  наступала  в  среднем  через
4,1+0,11 сут от начала проявлений заболевания, пищу дети начинали при-
нимать в среднем через 4,3+0,10 сут. Эпителизация эрозии и афт начина-
лась в среднем через 4,2+0,11 сут, а клиническое выздоровление (полная
эпителизация эрозии, афт, язв и ликвидация явлений катарального гинги-
вита, стоматита) наступало через 5,0+0,12 сут от начала проявлений за-
болеваний.  В этой группе больных к концу лечения гигиенический индекс
полости рта снизился на 3,1 балла,  степень воспаления десен снизилась
на 22,1%, а также отмечается активизация факторов местного иммунитета,
о чем свидетельствует достоверное (р<0,001) повышение активности лизо-
цима и содержания секреторного иммуноглобулина А и снижение количества
патогенной микрофлоры полости рта.
     В то же время как у детей контрольной группы нормализация  темпе-
ратуры наступила  на  6,5+0,14  сут,  пищу  дети начинали принимать на
6,6+0,12 сут от начала заболеваний.  Начало эпителизации отмечалось  в
среднем на  6,2+0,15 сут,  а только через 9,6+0,6 сут наступило клини-
ческое выздоровление, т.е. среднее количество дней выздоровления боль-
ных опытной  группы  на 4,6+0,12 день меньше,  чем в контрольной,  что
имеет важное социально-экономическое значение в  отношении  сокращения
дней нетрудоспособности родителей.  Гигиенический индекс полости рта у
детей контрольной группы после лечения снизился на 2,5 баллов, степень
воспаления дечен на 10,9%, а что касается состояния местного иммуните-
та, хотя  оно  имеет  тенденцию  к  повышению  в  отношении   лизоцима
(Р<0,01), то  остальной  показатель (содержание иммуноглобулина А) су-
щественно не изменяется (Р<0,05) в процессе лечения  и  соответственно
количество микрофлоры также остается без изменений (р>0,05).
     Побочных и аллергических  реакций  у  детей  на  фоне  применения
электроактивированных водных  растворов при герпетических заболеваниях
слизистой оболочки полости рта не наблюдалось.
     Таким образом, как показывают результаты клинических, иммунологи-
ческих и микробиологических исследований,  что применение электроакти-
вированных  водных растворов хлористого кальция при комплексном ле-
чении больных с острым и рецидивирующим герпетическим стоматитом  ока-
зывает наибольшую  клиническую эффективность по сравнению с общеприня-
тыми традиционными методами лечения.  Оно позволяет  снизить  воспали-
тельных изменений  десен в 2,2 раза,  сократить эпителизации патологи-
ческих элементов в слизистой оболочке полости рта в 2  раза,  повысить
активность местного  иммунитета  в 2 раза и уменьшить количества пато-
генной микрофлоры полости рта в 3,1 раза.
     Поэтому электроактивированный  водный раствор хлористого каль-
ция можно рекомендовать для клинического применения в стоматологии для
лечения герпетических заболеваний слизистой оболочки полости рта.


         2.2.  Применение электроактивированных водных растворов
               в лечении больных хроническим тонзиллитом

     Хронический тонзиллит - заболевание , при котором наблюдаются па-
талого-гистологические, иммуноморфологические изменения,  приводящие к
значительным нарушениям функциональной деятельности миндалин.
     В основе  возникновения  хронического  тонзиллита лежат нарушения
многих сложных механизмов в области  небных  миндалин:  биохимических,
биологических, иммунных,  в результате чего страдают защитно-приспосо-
бительные механизмы миндаликовой ткани и снижается их  устойчивость  к
микробной флоре,  постоянно находящейся в миндалинах. Многии авторы
(Б.Г.Маирамов 1962,  Landsman, Arist 1951) считают, что в-гемолитичес-
кий стрептококк  играет ведущую роль в генезе так называемых банальных
ангин и хронического тонзиллита.  Л.А.  Луковский  (1955)  обнаруживал
в-гемолитический стрептококк у 82,5% больных. Некоторые авторы придают
преимущественное этиологическое значение при хроническом тонзиллите не
в-гемолитическому, а  зеленящему  стрептококку (Сахаров П.П.,  Гудкова
Е.И. 1955) или энтерококку.  В последние годы  многими  исследованиями
подчеркивается роль  стафилококковой флоры при хроническом тонзиллите
(Головина Н.Ф. 1965, Ковалева Л.М., Лакоткина О.Ю. 1981г.). По их дан-
ным по  высеваемости  из  ротоглотки  стафилококки находятся на втором
месте. Чаще всего высевается золотистый стафилококк,  реже-эпидермаль-
ный без  гемолитических свойств и еще реже - эпидермальный с гемолити-
ческими свойствами.  На третьем месте по частоте  высевания  находится
кишечная палочка.
     По данным Горлиной (1969),  при выраженном хроническом тонзиллите
почти в половине случаев флора небных миндалин представлена ассоциаци-
ями непатогенных микробов. Б.С.Преображенский и Г.Н.Попова (1970) ука-
зывают,  что флора небных миндалин становится вирулентной при снижении
иммунной реактивности организма,  которая обуславливает нарушение мир-
ного симбиоза организма с микробным агентом.
     Этиологическим моментом хронического тонзиллита являются в первую
очередь повторные ангины. Патогенез как ангин, так и хронического тон-
зиллита является очень сложным.  Чаще всего хронический тонзиллит воз-
никает после одной или нескольких перенесенных ангин, вызываемых в-ге-
молитическим стрептококком группы А,  которые вызывают стойкие измене-
ния в организме и небных миндалинах.  Следует отметить,  что  изучение
патогенеза хронического тонзиллита и его осложнений затруднено в связи
с ограниченными знаниями  по  антигенной  структуре  в-гемолитического
стрептококка группы А.  Имеющиеся работы показывают,  что в патогенезе
ангины и хронического тонзиллита и его осложнений необходимо  отметить
биологическое действие антигенов, в первую очередь ферментов в-гемоли-
тического стрептококка группы А, а затем отдельных компонентов микроб-
ной  стенки, что зависит от способности в-гемолитического стрептококка
группы А повреждать ткани,  расщепляя гиалуроновую  кислоту  основного
вещества соединительной ткани, и повреждать мышечную ткань сердца.Про-
должительное действие ферментов возможно только при  отсутствии  анти-
тел, подавляющих их активность.
     Развитию хронического тонзиллита может способствовать хронический
катар носоглотки или гнойные заболевания околоносовых пазух,  наследс-
твенное предрасположение, инфекционно-аллергический компонент. Как по-
казывают исследования В.С.Матковского и Ю.И.Ляшенко (1980), Ю.И.Ляшен-
ко и Е.Н.Кубенского (1982) у больных хроническим тонзиллитом понижает-
ся количество высокодиференцированных Т-лимфоцитов,  наблюдается угне-
тение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, о чем свидетельст-
вует снижение уровня Т и В-лимфоцитов.
     Для лечения  хронического тонзиллита нами были применены электро-
активированные водные растворы - ЭВР-К и ЭВР-А. Лечение заключалось в
полоскании зева  растворами ЭВР-А и ЭВР-К в течении 3-5 мин 4-5 раз в
сутки. Кроме того,  2 раза в сутки проводилось промывание лакун минда-
лин с помощью шприца,  снабженного канюлей. В первые два дня для этого
использовали раствор ЭВР-А, в последующем - раствор ЭВР-К.
     Для проведения исследований нами были выделены 2 группы: основная
- 60 человек,  которые в  качестве  местной  терапии  получали  только
электроактивированные водные растворы. Контрольная группа (30 человек)
получала полоскание горла антисептическими  и  вяжущими  растворами  -
борной кислоты, риванола, фурациллина, различными антибиотиками.
     В качестве общей терапии основная группа получала раствор ЭВР-К,
насыщенный ионами Са в качестве иммуномодулирующего средства,  а конт-
рольная - препараты кальция, витамины.
     Нужно отметить, что в настоящее время медицина не располагает эф-
фективными антибиотиками общего воздействия,  котрые способствовали бы
значительному снижению частоты данной патологии.  По-видимому это свя-
зано с тем,  что при хроническом тонзиллите особая роль  отводится  не
микробному фактору,  а другим, более сложным патофизиологическим меха-
низмам.
     В этой  связи интересными представляются результаты микробиологи-
ческого контроля применения ЭВР-А по сравнению с больными, получавшими
традиционное лечение.
     Материал с миндалин забирали ватным тампоном  и  засевали  на  5%
кровяной агар и 1% сахарный бульон. Соотношение микроорганизмов оцени-
вали в колониеобразующих единиц на тампон (КОЕ/Тампон). Всего было вы-
полнено 70 исследований. У 80,9% больных, получавших лечение ЭВР-А, по
клиническим результатам и результатам микробиологических  исследований
отмечалось выраженное улучшение,  у 19,1%  динамики не было. Ухудшения
не наблюдалось ни у одного больного.
     В таблице 2.5 представлен видовой состав  микрофлоры  у  здоровых
людей и больных хроническим тонзиллитом в динамике лечения. Микрофлора
зева здоровых была представлена 4-мя видами микроорганизмов,  при этом
возможную  опасность  представляет Streptococcus viridans (в-гемолити-
ческий стрептококк) как возможный возбудитель воспалительного процесса
при неблагоприятных условиях.  После применения ЭВР-А у больных хрони-
ческим тонзиллитом доля его в видовом  спектре  снизилась  с  20,5  до
8,7%.  Энтерококки,  золотистый  стафилококк  после лечения не высева-
лись.Частота микроорганизмов,  не играющих роли в воспалительных забо-
леваниях зева (микрококки, дифтероиды, негемолитические стрептококки),
заметно возрасла.  Их доля увеличилась с 54 до 87%.  Заметно снизилась
обсемененность миндалин отдельными видами микроорганизмов ( табл.2.5).
Обсемененность зеленящим стрептококком стала ниже,  чем у  контрольной
группы.  Патогенные штаммы Staphilocc.aureus и Streptoc.  группы А,  а
также не свойственные микробиоценозу зева Streptococcus группы Д  (эн-
терококки) были элиминированы со слизистых полностью. В среднем снизи-
лась обсемененность непатогенными штаммами  микрококков,  дифтероидов,
негемолитических стрептококков.  Общая микробная обсемененность зева в
пределах 104 КОЕ/Тампон (в норме 105 КОЕ/Тампон) до  лечения  наблюда-
лась у 6,6% пациентов, после лечения - у 58,3%.
     Обращает на  себя внимание при применении ЭВР-А уменьшение доли и
количества бактерий,  обладающих гемолитическими свойствами. Имено эти
микроорганизмы оказались   наиболее  чувствительны  к  действию  ЭВР-А
(Streptococcus viridans, Staph.aureus и др.). Тот факт, что при приме-
нении ЭВР-А не наступает полной стерилизации зева,  имеет важное поло-
жительное значение.  При полной элиминации с миндалин всех  микроорга-
низмов освобождается  экологическая  ниша,  которая  с большой вероят-
ностью может заполниться госпитальными, полирезистентными к антибиоти-
кам штаммам бактерий.

                                               Таблица 2.5

             Видовой состав микрофлоры зева у здоровых и
          больных хроническим тонзиллитом в динамике лечения
                  (в % от числа выделенных штаммов)
 ш1
--------------------T-------------T--------------T-------------------
Микроорганизмы      |Контроль, %  |До лечения, % | После лечения, %
--------------------+-------------+--------------+-------------------
St.viridans              19            20,5             8,7х)
St. группы Д              0            1,37             0
St.aureus                 0            1,37             0
St. группы А              0            5,5              0
St.epidermidis            0            4,11             2,2
Miczococcus sp.          31            23,3             36,95х)
Дифтероиды               31            23,3             26,3х)
Негемолитические
стрептокикки             19            13,7             23,9
---------------------------------------------------------------------


  х) - достоверность различий
 ш0

     Клинически, у  всех больных,  получивших лечение электроактивиро-
ванными водными растворами наблюдалось  значительное  улучшение.  Так,
больных переставали беспокоить боли и дискомфорт в горле, сухой болез-
ненный кашель,  ощущение инородного тела в глотке,  запах изо рта, су-
хость,  першение, жжение в горле, а также быстрая утомляемость и нару-
шения сна.
     Субъективные данные  улучшения подтвердили также объективные дан-
ные обследования небных миндалин и фарингоскопия:  изменялся цвет сли-
зистой оболочки небных миндалин - исчезала синюшность, гипермия небных
дужек, исчезало гнойное жидкое отделяемое лакун.
     Данные лабораторных исследований показали нормализацию СОЭ.
     Для оценки функционального состояния тонзилл, местной и общей за-
щитной реакции организма и эффективности  применения  электроактивиро-
ванных  водных растворов был использован метод последовательных смывов
по М.А.Ясиновскому.  Как известно, в клеточном составе ротоглотки здо-
ровых людей преобладают клетки эпителия и лимфоциты, а при хроническом
тонзиллите-полиморфно-ядерные лейкоциты и микробы. В 1 мм смывной жид-
кости у больных до лечения содержалось от 140 до 500 лейкоцитов, после
лечения от 50 до 100.
     Были проведены также исследования показателей Т и Б-лимфоцитов  в
периферической  крови до и после лечения (табл.2.6).  Так,  до лечения
количество Т и Б-лимфоцитов в периферической крови было в  1,5-2  раза
ниже, чем после лечения.

                                                 Таблица 2.6
 ш1
---------------T-----------T------------T-------------T--------------
Показатели     |Лейкоциты  | Лимфоциты  | Т-лимфоциты |  В-лимфоциты
               |тыс/мм3    | тыс/мм3    | сот/мм3     |  сот/мм3
---------------+-----------+------------+-------------+--------------
До лечения       6,2+0,28    1,7+0,16      7,6х+0,65х     2,3х+0,35х
После лечения    6,5+0,36    1,8+0,6       12,5х+0,8х     3,16х+0,19
---------------------------------------------------------------------

     х - достоверность различий
 ш0

     Анализируя результаты  лечения  больных  хроническим  тонзиллитом
можно заметить:
     1. Санация миндалин раствором ЭВР-А дает хороший результат,  т.к.
ЭВР-А уничтожает или уменьшает количество бактерий, обладающих гемоли-
тическими свойствами,  не вызывая полной стерилизации зева,  что имеет
важное положительное значение, т.к.  при полной элиминации с миндалин
всех микроорганизмов освобождается экологическая ниша, которая с боль-
шой вероятностью может заполняться госпитальными,  полирезистентными к
антибиотикам штаммам бактерий.
     2. При изучении состояния факторов местного иммунитета стоит  от-
метить, что лечение ЭВР-К снижает феномен миграции лейкоцитов и умень-
шает количество полиморфноядерных лейкоцитов, что говорит о нормализа-
ции  местной антиинфекционной устойчивости и клеточного состава факто-
ров местного иммунитета.
     3. Применение ЭИВР-К перорально приводит к повышению  показателей
иммунной системы  в периферической крови что имеет важное положитель-
ное значение.


         2.3.  Использование электроактивированных водных растворов
               в лечении кишечных инфекций
               ( сальмонеллеза,  дизентерии )

     При лечении кишечных инфекций, в частности бактериальной дизенте-
рии и сальмонеллеза гастроинтестинальной формы нашли применение свойс-
тва ЭВР-А, имеющего избирательную антибактериальную активность, наибо-
лее сильно уничтожающего патогенные микроорганизмы и щадящего индиген-
ную микрофлору. Наиболее полно эти свойства ЭВР-А отражены в разделе V
"Экспериментальные исследования использования ЭВР-А для коррекции дис-
бактериоза".
     ЭВР-А рекомендуется  использовать  в виде питья по 50 мл 3 раза в
день и лечебных клизм по 30 мл 2р/дн в течение 2-3 дней после  очисти-
тельной клизмы  или акта дефекации.  Готовить ЭВР-А можно из исходного
физиологического раствора или водопроводной воды с  добавлением  3  гр
NaCl (поваренной соли) в анодную зону. Активировать раствор следует до
параметров рН от 3,5 до 3,0 ед и ОВП от плюс 950 до плюс 1000 мВ.
     Как показали  многочисленные  экспериментальные  исследования при
этих параметрах  ЭВР-А  наиболее  эффективно  уничтожает  возбудителей
сальмонеллеза и дизентерии,а также коррегирует дисбактериоз кишечника.
     ЭВР-А оказывал благоприятное действие,  снижая выраженность  диа-
рейного синдрома,  уменьшая частоту стула до нормы у 78,3% больных ди-
зентерией, восстанавливая нарушенные ферментативные функции тонкого  и
толстого кишечника и водно-электролитный баланс,  способствовал норма-
лизации стула уже ко второму дню лечения у 87,6%.
   Затем для устранения симптомов напряжения сигмы,  примесей  в  кале
слизи,  крови, гноя, быстрому снижению болей и тенезм и вздутия живота
нами был применен ЭИВР-К в виде питья по 250 мл 3 раза в день и лечеб-
ных клизм по 50 мл 2 р/дн в течение 3-5 дней.ЭИВР-К готовили на физио-
логическом растворе или водопроводной воде с растворением в ней 9  г/л
NaCl  (поваренной соли).  Активировали раствор до параметров рН от 9,5
до 10,5 ед и ОВП от минус 400 до минус 600 мВ.
     Как показали экспериментальные исследования ЭИВР-К при таких пара
метрах оказывает  наиболее  выраженное действие на местные и общие им-
мунные процессы и улучшает репаративные и  регенераторные  процессы  в
слизистой оболочке  тонкого  и толстого кишечника.  Это подтверждается
клиническими данными,  отрицательными бактериологическими посевами ка-
ла, реакцией О-АГА. При анализе результатов реакции пассивной гемаглю-
тикации в динамике лечения больных дизентерией и сальмонеллезом  отме-
чался более  высокий титр антител,  чем в группах больных,  получавших
традиционное лечение.  Данные ректороманоскопии также подтверждали хо-
рошее состояние  слизистой  кишечника и полное заживление язвенных де-
фектов.
     В среднем  сроки  лечения  больных дизентерией и сальмонеллезом с
различной тяжестью заболевания уменьшались на  30-35%,  что  позволяет
говорить о  высокой  эффективности данного метода лечения при кишечных
инфекциях.



     2.4.  Использование электроионизированного водного раствора
           католита в комплексном лечении  вирусных гепатитов А и В

     При лечении вирусных гепатитов к комплексу проводимых  традицион-
ных мер мы предлагаем присоединить введение ЭИВР-К в виде питья в коли
честве 10мл на 1 кг веса. ЭИВР-К лучше всего готовить на физиологичес-
ком растворе. Активировать раствор следует до параметров: рН от 9,5 до
10,5 ед., ОВП от минус 400 до минус 600 мВ.
    Как показали  исследования ЭИВР-К таких параметров наиболее эффек-
тивен и обладает следующими свойствами:
     - оказывает иммунокоррегирующее действие;
     - ускоряет процессы регенерации гепатоцитов и эпителия  слизистой
оболочки желудка и тонкой кишки;
     - усиливает детоксицирующую функцию печени (повышает уровень  ци-
тохрома Р-450 гепатоцитов в 2-2,5 раза);
     - стабилизирует проницаемость мембран печеночных клеток и  клеток
слизистой оболочки  желудка  и кишечника (вызывает снижение количества
ненасыщенных жирных и увеличение насыщенных жирных кислот,  т.е. моди-
фицирует липидную фазу мембран в сторону повышения микровязкости,  что
приводит к нормализации процессов перекисного окисления липидов);
     - повышает энергообеспечение гепатоцитов путем стимуляции и  мак-
симального сопряжения дыхания.
     В таблицах  2.7,  2.8 и 2.9 приведены сравнительные данные эффек-
тивности лечения больных вирусным гепатитом типа  А и В при традицион-
ных методах терапии и традиционных методах + ЭИВР-К.
     Выявлено, что применение ЭИВР-К дает более быструю регрессию дис-
пептических проявлений  (тошнота,  рвота,  метеоризм,  запоры),  более
быструю динамику неврологических  симптомов ( исчезновение слабости,
вялости, сонливости), значительное уменьшение размеров печени, переход
тяжелых форм заболевания в менее тяжелые, достоверное увеличение уров-
ня Т-лимфоцитов. Так, в группе больных, получавших только традиционную
терапию, уровень Т-лимфоцитов до лечения составлял 44,6+1,57,  а после
лечения 43,2+1,26 (Р<0,5).
     В то же время в группе,  получавшей базисную  терапию  +  ЭИВР-К,
уровень Т-лимфоцитов до лечения в среднем составлял 37,9+0,3,  а после
лечения поднимался до 56,9+0,4 (Р<0,01).
     На фоне  применения ЭИВР-К  удалось на 25-30%  снизить показатель
продолжительности лечения, что свидетельствует о высокой эффективности
применения данного метода в комплексной терапии лечения вирусных гепа-
титов.

                                                      Таблица 2.7

     Динамика регрессии клинических симптомов у больных вирусным
           гепатитом В (среднетяжелое течение) в процентах
 ш1
--------------T-------------------------T-----------------------------
|             | Основная группа  n=30   | Контрольная группа  n=30   |
| Клинические +-------------------------+----------------------------+
| признаки    | сроки наблюдения(недели)| сроки наблюдения(недели)   |
|             +-----T-----T------T------+------T------T------T-------+
|             |  1  |  2  |  3   |   4  |  1   |  2   |  3   |   4   |
L-------------+-----+-----+------+------+------+------+------+--------
 Слабость       100    76    20      0     100    100   18,8    17,6
 Головная боль   56    12     0      0      36   17,6      0       0
 Нарушение сна   52    12     0      0    70,6   23,5    5.8       0
 Анорексия       96    42     8      0     100   88,2   76,4    11,7
 Тошнота         72     8     0      0    88,2     41   11,7       0
 Боли в области
 печени          64    16     0      0    70,6   23,5   17,6     5,8
 Брадикардия     60    40     0      0    64,7     36   29,4       0
 Тахикардия      32     8     0      0    29,4   17,6      0       0
 Боли в суставах 68    16     0      0    76,4   58,8   17,6       0
 Кожный зуд      40     8     8      0      47   29,4   17,6    11,4
 Желтушность кожи
 и слизистых
 оболочек       100    30     0      0     100   67,2   37,1       0
 Гепатомегалия  100   100    86     14     100    100     89      20
 Потемнение
 мочи           100    50     8      0     100     60     18       0
 Ахоличный кал   96    15     0      0      95     20      0       0
----------------------------------------------------------------------
 ш0
  Примечание: основная группа - больные, получившие традиционное
              лечение + ЭИВР-К; контрольная группа - больные получив-
              шие только традиционное лечение.


                                                      Таблица 2.8

      Динамика регрессии клинических симптомов у больных вирусным
           гепатитом А в процентах ( среднетяжелое течение)
 ш1
--------------T-------------------------T-----------------------------
|             | Основная группа   n=30  | Контрольная группа  n=30   |
|Клинические  +-------------------------+----------------------------+
|признаки     | сроки наблюдения(недели)| сроки наблюдения (недели)  |
|             +-----T------T------T-----+------T------T------T-------+
|             |  1  |   2  |  3   |  4  |   1  |   2  |  3   |   4   |
L-------------+-----+------+------+-----+------+------+------+--------
 Слабость        100   18     0      0     100    40      0      0
 Головная боль  63,6    0     0      0      50     0      0      0
 Нарушение сна    18    0     0      0      20     0      0      0
 Анорексия      72,7    0     0      0     100    60      0      0
 Тошнота        27,2    0     0      0      70    20      0      0
 Боли в области
 печени         54,5   18     0      0      40    20      0      0
 Брадикардия    63,6   18     0      0      60    40     10      0
 Тахикардия        9    0     0      0      20     0      0      0
 Кожный зуд       18    0     0      0      30    30     10      0
 Желтушность     100   26     0      0     100    49     30      0
 Гепатомегалия   100   30     4      0     100    53     16      0
 Метеоризм      27,2    0     0      0      30    10      0      0
 Повышение тем-
 пературы       36,6    0     0      0      40    10      0      0
 Потемнение
 мочи            100   20     0      0     100    30      0      0
 Ахоличный кал    80   10     0      0      80    18      0      0
---------------------------------------------------------------------
 ш0

  Примечание: основная группа - больные, получившие традиционное
              лечение + ЭИВР-К;  контрольная группа - больные получив-
              шие только традиционное лечение.


                                                      Таблица 2.9

          Динамика изменений биохимических показателей крови
    у больных вирусным гепатитом В в зависимости от метода лечения
 ш1
-----------T----------------------------T-----------------------------
|          | Основная группа   n=30     |   Контрольная группа n=30  |
|          +----------------------------+----------------------------+
|Показатель|сроки наблюдения(недели)    |                            |
|          +-------T---------T----------+----------T--------T--------+
|          |   1   |    2    |    3     |    1     |   2    |    3   |
L----------+-------+---------+----------+----------+--------+---------
Биллирубин,
мк/моль/л

общий    116,6+13,4 48,07+9,7 18,18+13,3 136,7+15,6 98,0+8,3  63,4+5,3
прямой    83,2+10,5  59,8+8,2   7,19+1,3 118,5+13,1 66,4+4,8 46,11+5,1
непрямой  25,13+4,8  17,4+1,3    9,4+2,7   45,2+5,8 34,2+7,2  17,6+2,5

АЛТ,
ммоль/л    5,07+0,7 2,21+0,32  0,77+0,06  5,76+0,52 3,77+0,61 2,8+0,43

АСТ,
ммоль/л    1,82+0,3 0,99+0,06  0,48+0,05   2,0+0,6 1,66+0,44 0,74+0,05

Тимолов.проба,
усл.ед.    18,3+4,3  12,0+2,3    9,2+2,8   18,8+5,0 15,3+3,75 13,1+4,2

Суленовая
проба      1,45+0,4 1,52+0,26    1,8+0,3   1,5+0,37 1,44+0,39 1,46+0,4
----------------------------------------------------------------------
 ш0

  Примечание: основная группа -  больные,  получившие  традиционное
              лечение +ЭИВР-К;  контрольная группа - больные, получив-
              шие только традиционное лечение.




         2.5.  Использование электроионизированных водных растворов
               в лечении хронических желудочно-кишечных заболеваний


     Применение электроионизированных водных растворов в лечении
                        хронического гастрита

     Хронический гастрит составляет 80-85% от всех заболеваний желудка
„(Н.В.Эльштейн 1972).
     Хронический гастрит - понятие клинико-морфологическое.  Он предс-
тавляет собой  своеобразный воспалительный процесс (диффузный или оча-
говый), поражающий слизистую и подслизистую оболочки желудка, характе-
ризующийся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, наруше-
нием ее регенерации,  что приводит к уменьшению количества  железистых
клеток в  слизистой,  вплоть  до ее атрофии и замены желудочных клеток
соединительной тканью. Атрофия слизистой часто сочетается со структур-
ной перестройкой  ее с замещением в различных отделах желудка нормаль-
ных желез   метаплазированными  железистыми  элементами
(кишечная и пилорическая метаплазия).
     По классификации С.М.Рысса (1975) различают следующие формы гаст-
рита:
     Хронический гастрит
1. Основное заболевание
2. Сопутствующее заболевание
     А. По функциональному признаку
1. Гастрит с сохраненной (нормальной,повышенной) секреторной функцией.
2. Гастрит  с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (сниже-
ние конц.  свободной соляной кислоты ниже 20 титрационных  единиц  при
применении сильных возбудителей секреции - гистамина, блюд из капусты,
мясного бульона,  снижение конц.  пепсина до 1 г%,  гастромукопротеина
ниже 23%).
3. Гастрит с резко выраженной сектерорной недостаточностью (отсутствие
свободной соляной кислоты после введения обычных доз гистамина,  соче-
тающееся со  снижением  переваривающей  способности  желудочного  сока
вплоть до отсутствия пепсина и  гастромукопротеина).
     Б. По морфологическому признаку
     I. Поражение фундального отдела желудка
1. Поверхностный гастрит
2. Гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий)
3. Атрофический гастрит
   II. Поражение пилорического антрального) отдела желудка
а) сочетающееся с поражением фундального отдела
б) не сочетающееся с поражением фундального отдела
1. Диффузный гастрит без атрофии пилорических желез
2. Гастрит с очагами атрофии пилорических желез
  III. Эрозивный гастрит
     В. По клиническому течению
1. Фаза обострения (декомпенсация)
2. Фаза субкомпенсации
3. Фаза ремиссии (компенсация)
     Г. Особые формы хронического гастрита
1. Ригидный антрумгастрит
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрис)
3. Полипозный гастрит
4. Геморрагический гастрит

     Эпителий слизистой оболочки желудка обладает высокой митотической
активностью. Физиологическая или  репаративная  регенерация  слизистой
желудка протекает в 2 этапа: I-размножение ростковых элементов, предс-
тавленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез; II-созрева-
ние (дифференцировка)  новообразованных клеток,  мигрирующих в опреде-
ленные отделы железистых образований.  В среднем этот процесс занимает
5 суток с колебаниями от 36ч. до 6 дней (В.Х.Василенко 1970; Lipkin et
al 1963).
     Однако, свойственная  желудочной паренхиме высокая регенераторная
потенция предусматривает четкое функционирование регуляторных механиз-
мов, постоянное  поступление пластических и энергетических субстанций.
При повторении повреждающих воздействий или  их  постоянном  действии,
процесс регенерации  может нарушаться и приобретать патологический ха-
рактер.
     Патологическая регенерация  желудка  была  изучена  Ю.М.Лазовским
(1948) и основные закономерности им установленные до сих пор  остаются
в силе.  Патологическая  регенерация  проявлялась  нарушением процесса
дифференцировки клеток, когда высокоспециализированные железистые эле-
менты (в основном обкладочные клетки) заменялись неспецифическими сли-
зеобразующими клетками. При более длительном повреждающем воздействии,
регенерация начинала страдать на более раннем этапе,  что выражалось в
резком падении интенсивности размножения клеток.
     Как было обнаружено многими исследованиями (Rubin 1966,  E.C.P cc
1972, Zimmerman Mobius 1970), атрофия слизистой оболочки желудка может
развиваться из-за  замедления  воспроизводства  и созревания клеток на
почве первичного повреждения ростковых  элементов  паренхимы  желудка.
Очевидно, что  усиленное  отмирание  зрелых клеток ведет к ускоренному
размножению недифференцированных клеток, причем их дифференцировка мо-
жет страдать вплоть до практического прекращения,  в связи с условиями
крайнего напряжения энергетических и пластических процессов, необходи-
мых для протекания репаративной регенерации.
     Кроме нарушений процессов репаративной регенерации,  в  механизме
патогенеза хронического  гастрита большое значение имеет конституцион-
ные особенности слизистой оболочки желудка (А.А.Фишер,  Н.Х.Фокичева,
1969, Fo or et al 1969), нарушения иммунной системы.
     Дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка морфологичес-
ки выражаются в вакуолизации цитоплазмы и различных изменениях ядерно-
го аппарата железистых клеток (Л.И.Аруин 1971, Г.Масевич 1967). Конеч-
ным следствием воспалительных, дисрегенераторных и дегенеративных про-
цессов является гибель высокоспециализированных эпителиальных  элемен-
тов и развитие атрофии слизистой оболочки желудка.
     По функциональному признаку принято различать гастриты  с  сохра-
ненной  секреторной  функцией (нормальной или повышенной),  гастриты с
умеренно выраженной секреторной недостаточностью,гастриты с резко  вы-
раженной секреторной недостаточностью. Критериями в данном случае слу-
жат:  общая кислотность,свободная и связанная соляная  кислота,  дебит
соляной  кислоты,  дебит пепсина,  секреторные критерии при применении
сильных возбудителей секреции. Ниже приводятся данные по Фишзон-Р Ю.И.
(1974), характеризующие секреторные критерии при различных состояниях.

                                              Таблица 2.10
              Нормативные величины основных показателей
          базальной, субмаксимальной и максимальной секреции
                               желудка

 ш1
---------------------------T-----------------------------------------
Основные показатели        |         Секреция желудка
секреции желудка           +----------T---------------T--------------
                           |базальная |субмаксимальная| максимальная
---------------------------+----------+---------------+--------------
Объем сока (в мл/ч)           50-100      100-140        180-220
Общая кислотность(в титр/ед.) 40-60        80-100        100-120
Свободная сол.к-та(в титр.ед.)20-40        65-85          90-110
Кислот.продукция(в мэкв/ч)    1,5-5,5       8-14          18-26
Пепсин по Тугалукову:
  конц. (в мг%)               20-40        50-65          50-75
  дебит (в мг/ч)              10-40        50-90          90-160
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Клинически хронический гастрит характеризуется болевым синдромом,
желудочной диспепсией,  нарушениями общего состояния организма,  желу-
дочными кровотечениями.
     Согласно Strickland, Macrey (1973), существует аутоиммунный меха-
низм развития хронического гастрита, при котором вырабатываются специ-
фические аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желуд-
ка.
     В настоящее время,  кроме этиологического фактора аутоантител ши-
роко изучаются механизмы,  непосредственно приводящие  к  атрофическим
изменениям.  Они заключаются не только в дефиците париетальных клеток,
но и в общих дегенеративных изменениях эпителия желудка в  целом.  Как
указывалось  выше в основе атрофии лежит нарушение процессов деления и
дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки  желудка  (П.Ф.Кры-
шень,  Ю.В.Пругло,  1978;  Л.И. Аруин, О.Л.Шаталова,1983; Ю.В.Майкова,
1983;  И. А. Морозов, Б.Х. Рачвелишвили,1985). Основными причинами та-
кого  нарушения считают стимулирующее действие межэпителиальных лимфо-
цитов,  лимфоцитарно-плазмоклеточную инфильтрацию собственной пластики
слизистой оболочки желудка (Ю.В.Пругало, Т.В.Майкова,1983). Атрофичес-
кие изменения влияют  на  взаимосвязь  в  системе  цАМФ-простогландины
(Л.Н.Валенкевич,  А.Ш.Зайчик,1987), которые непосредственно приводят к
снижению базального уровня секреции  пентагастрином  из-за  выраженной
недостаточности  гастрина.  Изменяется  и соотношение клеток слизистой
оболочки желудка, секректирующих различные гастроинтестинальные гормо-
ны (А.И.Аруин и соавт.  1986),  что приводит к еще большему разобщению
элементов секреторного процесса,  возможно и к  регенерации.  Работами
Коротько Г.Ф.1987;  был изучен механизм стимуляции и торможения секре-
ции соляной кислоты для различных  нейротрансмистеров  гормонов.  Так,
ацетилхолин усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем ак-
тивации мембраной Na++,  К+ - атафазы и увеличение транспорта  и  кон-
центрации  ионов калия в клетке,  усиления внутриклеточного транспорта
ионов кальция и эффектов повышенного содержания внутриклеточного цГМФ,
высвобождения гастрина и потенцирования его влияния.
     Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты посредством гистами-
на, а  также путем воздействия на мембранные рецепторы гастрина и уси-
ления внутриклеточного транспорта ионов кальция.  Гистамин стимулирует
солянокислую секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2-рецеп-
торы, систему аденилатциклаза - цАМФ.
     Усиление секреции  пепсиногена главными клетками желудочных желез
осуществляется посредством нескольких механизмов:  увеличения переноса
ионов кальция в клетку и стимуляция Na++, К+ - АТФ-азы; усиления внут-
риклеточного перемещения гранул зимогена;  активации мембранной фосфо-
рилазы,  что стимулирует эксфузии пепсиногена через апикальные мембра-
ны,  активацию системы АЦ - цГМФ.  Рядом автороров (Горбачевская Л.  с
соавт.1982; Boynton A.L. et al, Means A.R. 1982) на основании экспери-
ментальных исследований,  указывается  на  регулирующую  роль  системы
кальций - кальмодулин на митотический аппарат клетки, следовательно на
процессы регенерации клетки.
     Другой тип хронического гастрита - антральный гастрит, характери-
зуется наличием явлений гастрита при отсутствии антител к париетальным
клеткам желудка с преимущественной колализацией процесса в антруме. По
данным некоторых авторов хронический гастрит этого типа  выявляется  у
100% больных язвенной болезнью при любой локализации язвы. Поэтому не-
которые исследователи рассматривают его как один из факторов язвообра-
зования (Салупере В.П. 1980; Geak et al 1971).
     В 1984 году австралийские ученые  Marshall,  Warren  выделили  из
слизистой оболочки  желудка  больного хроническим гастритом микроорга-
низм и назвали Compulobacter puloridis (CP). Бактерия имеет  ряд  уни-
кальных свойств (Goodwin et al, 1986), позволяющих ей выживать в усло-
виях агрессии желудочного содержимого.  В ответ на ее присутствие уве-
личивается число лимфоцитов полиморфноядерных нейтрофилов, инфильтрую-
щих собственную пластинку слизистой. Наряду с этим отмечается увеличе-
ние числа иммунопродуцирующих плазматических клеток,  выделяемый кото-
рыми Ig класса G являются специфичным для СР (Lambert  et  al,  1986).
Отмечаются также повышение продукции Ig классов А и М (Rathbone et al,
1986). Вместе с тем отмечают, что наростание числа Ig A -продуцирующих
клеток сопровождается  воспалением,  а  скопление  Ig G -продуцирующих
клеток совпадают с очагами атрофии (Values et al,  1986). Учитывая эту
фазность в  появлении антител разного класса (П.Я.Григорьев,  В.А.Иса-
ков, 1988),  предпологают,  что процессы воспаления и атрофии в данном
случае взаимосвязаны и имеют одно и то же инфекционно-иммунологическое
(начало) происхождение,  являясь звеньями одного патологического  про-
цесса.
     Для антрального гастрита,  особенно при переходе его от первой ко
второй стадии,  характерно появление эрозий, иногда бессимптомных. Они
нередко при дальнейшем развитии формируют язвы,  что еще раз подтверж-
дает старую истину: без гастрита нет язвы.
     Действие ЭИВР-К  было изучено на двух группах больных хроническим
гастритом.  В первую группу вошло 52 больных хроническим  гастритом  с
секреторной недостаточностью в возрасте от 25 до 50 лет. Продолжитель-
ность заболевания у больных было от 2 до 15  лет.  Больных  беспокоили
боли во время или после еды или же боли через 2-3 часа после еды,  но-
сящие жгучий характер и напоминающие язвенные. Диспептические жалобы -
отрыжки воздухом, пищей, горьким, иногда с запахом тухлых яиц,тошнота,
эпизодическая рвота,  отсутствие аппетита,  поносы. С увеличением дав-
ности  заболевания  были отмечены симптомы астенизации организма:
слабость, головокружение, похудание, бледность кожных покровов; в кро-
ви - картина анемии,  диспротеинемия. Больным назначалась диета, соот-
ветствующая столу N2.  Вне фазы обострения в рацион включают кофе, ка-
као,  супы на мясном,  рыбном и овощном бульонах, мясо и рыбу нежирных
сортов, рубленные, запеченные и жаренные. Запрещаются копчености, жир-
ные сорта рыбы и мяса,  острые, соленые, приправленные пряностями блю-
да. При наличии сопутствующих заболеваний , а именно при вторичных ге-
патитах,  холециститах, панкриатитах назначались диеты N5 или 5а и 5п;
при колитах и энтероколитах больные в целях стабилизации процессов  на
короткое время переводились на диету N4,  4а,  4б.  Всем больным в ка-
честве основного медикаментозного средства назначался раствор  ЭИВР-К,
насыщенный катионами К+ и Са++ и анионами Сl-. ЭИВР-К принимался боль-
ными 3 раза в день до 200 мл за 20-30 мин до еды.  Такая методика была
расчитана на  стимулирующее пилорическое действие ЭИВР-К,  наступающее
вскоре после приема.  При ускоренной эвакуации желудка,  наличии поно-
сов, заболеваниях печени и желчных путей,  применялся ЭИВР-К с темпера-
турой не ниже 40ОС по 150-200 мл 3 раза в  день  небольшими  глотками.
При запорах (при условии отсутствия поражения других органов пищеваре-
ния и нормальной эвакуации из желудка) больные принимали ЭИВР-К с тем-
пературой 20-25ОС по 200-250 мл 3 раза в день за 15-20 мин до еды.
Курс лечения проходил в течении месяца.
     При динамическом  наблюдении  за больными было отмечено,  что уже
через 3-4 суток отмечалось уменьшение диспептических явлений - тошноты,
отрыжки, уменьшение тяжести в эпигастрии.  Исчезли  болевые  ощущения,
наблюдалась  нормализация  стула. По  течении 15 дней 43 больных (86%)
чувствовали полное излечение,  у 12 больных  оставалась  периодическая
болезненность в эпигастральной области.
     Анализ полученных результатов показал, что ЭИВР-К данного состава
стимулирует секреторную функцию желудка и почти нормализует ее. К кон-
цу лечения  больные не предъявляли жалобы на боли,  отрыжку,  тошноту,
наблюдалась нормализация аппетита, больные прибавили в весе на 1,5-2кг
     Сравнительные данные  по секреторной функции,  эндоскопического и
иммунологического исследований до и после лечения у  больных  с  пони-
женной секреторной недостаточностью отображены в таблице 2.11.

                                                    Таблица 2.11
 ш1
  -------------------------T--------------------T---------------------
  |  Данные                |   До лечения       |    После лечения   |
  |  исследований          |                    |                    |
  +------------------------+--------------------+--------------------+
  |  Общая кислотность     |   12 1,4 т.е.      |     42 2,1 т.е.    |
  |  Свободная соляная     |                    |                    |
  |  кислота               |   2,8 1,6т.е.      |     13 2,3 т.е.    |
  |  Связанная соляная     |                    |                    |
  |  кислота               |    8 1,3 т.е.      |     16 1,8 т.е.    |
  |  Кислотный остаток     |    4 1,5 т.е.      |      9 1,5 т.е.    |
  +------------------------+--------------------+--------------------+
  |  Данные эндоскопическо-|Катаральный атрофи- |Умеренно и слабо вы-|
  |  го исследования       |ческий гастродуоде- |раженный катаральный|
  |                        |нит различной степе-|гастрит,участки нор-|
  |                        |ни выраженности,    |мальной слизистой,  |
  |                        |бульбит, пилорит,   |кровеносные сосуды  |
  |                        |истончение складок  |не просвечиваются.  |
  |                        |слизистой оболочки  |                    |
  |                        |желудка, сероватый  |                    |
  |                        |цвет с зеленым или  |                    |
  |                        |кофейным оттенком,  |                    |
  |                        |просвечивающие кро- |                    |
  |                        |веносные сосуды.    |                    |
  L------------------------+--------------------+---------------------
 ш0

     Влияние ЭИВР-К оценивалось как по ближним, так и по отдельным ре-
зультатам. В течение года наблюдения за указанными больными только у 4
больных было  отмечено  обострение  хронического  гастрита.  Остальные
больные жалоб не предъявляли.
     Положительный эффект ЭИВР-К на больных  хроническим  гастритом  с
секреторной недостаточностью можно объяснить следующими факторами.
     1. Способностью электроионизированных водных растворов стимулиро-
вать процессы репаративной и физиологической регенерации слизистой же-
лудка. Эти  свойства  электроионизированных  водных растворов подробно
морфологически изучены в экспериментальных условиях  проф.  Байбековым
И.М. и описаны в главе 2 данной книги.
     2. Стимулирующим влиянием ЭИВР-К, содержащего ионы Са++ и Na+  на
секреторную функцию желудка, что подтверждает данные Циммерман,1989г;о
роли ионов кальция и калия в регуляции секреторной функции обкладочных
клеток и  в процессах трофики слизистой оболочки у больных с секретор-
ной недостаточностью.
     3. Корригирующим  химизм интрагастральной среды влиянием ионов Сl
и образующейся в результате ионнообменных процессов  соляной  кислоты,
которая является не только заместительным средством, но и активизирует
деятельность желудочных желез.
     Группу больных  хроническим  гастритом с сохраненной и повышенной
секрецией составило 48 мужчин и женщин в возрасте от 22 до 40  лет.  В
среднем возрастной  состав  этой  группы был на 10-12 лет моложе,  чем у
больных хроническим гастритом с недостаточной секреторной функцией.
     Больных беспокоили боли после приема пищи (20-30 мин) - 83,3% или
поздние боли, отличающиеся большой интенсивностью - 8,3% больных. Час-
то встречалась изжога - 66,6%, иногда тошнота и рвота, кислая отрыжка.
Примерно у половины больных наблюдалась склонность к запорам.
     Всем больным  хроническим  гастритом  с  сохраненной и повышенной
секрецией назначалась диета по столу N1 вне фазы  обострения  и  столы
N1а и 1б последовательно при обострении.  В период обострения дополни-
тельно назначалось медикаментозное лечение (3 больных).
     В качестве базисной терапии все больные получали ЭИВР-К, насыщен-
ный катионами Mg++, Са++, кислородом, а также, полученных в результате
ионно-обменных процессов  окисью  магния MgO.  Причем больные со скло-
ностью к поносам принимали ЭИВР-К,  в составе которого преобладали ка-
тионы Са++,  а  больные,  со склонностью к запорам употребляли ЭИВР-К,
насыщенный ионами Мg++ и окисью Mg.  Большое значение имел температур-
ный и  часовой  режим приема ЭИВР-К.  Применялся ЭИВР-К с температурой
40-45ОС по 200 мл 3 раза в день за 1-1,5  часа  до  приема  пищи.  При
этом, основывались  на  данных  влияния минеральных вод на секреторную
функцию желудка при редких временных промежутках  приема  (Ю.С.Осипов,
Н.К.Васильева 1980г.).
     В динамике наблюдения за больными было замечено,  что на 3-5 день
заболевания большинство отмечали купирование болевого синдрома, умень-
шение изжоги, тяжести в эпигастральной области, тошноты, рвоты, кислой
отрыжки. Обычно к 7-9 дню наступала нормализация стула,  полностью ис-
чезала изжога, нормализовался аппетит.
     Наблюдение за  данными желудочной секреции показывало ее снижение
и приближение к нормальным показателям, что отображено в  табл.  2.12.
     Высокий терапевтический эффект применения ЭИВР-К в качествесредс-
тва базисной терапии объясняется по нашему мнению следующими  фактора-
ми:
     1. Высокой регенерирующий активностью ЭИВР-К.
     2. Щелочным рН ЭИВР-К, находящимся в пределах от 9,5 до 10,5 ед.
     3. Содержанием ионов Mg++,  окиси  магния,    которые  угнетающе
действуют на  секреторную функцию желудка и моторную функцию кишечника
(Гачкаева С., Калицева Б. с соавт. 1979, Ю.И.Финезон-Рысс 1974).
     4.  Содержанием ионов Са++, которые усиливают регенерирующую ак-
тивность растворов и обладают противопоносным действием.


                                                Таблица 2.12

 ш1
---------------------------T--------------------T--------------------
Показатели исследования    |  До лечения        |  После лечения
---------------------------+--------------------+--------------------
   До стимуляции
1. Голодный остаток, мл       34,6+3,4               22,4+2,8

2. Общая кислотность,
   титр.ед.                   84,6+2,6               36,5+2,4

3. Свободная соляная
   кислота                    44,2+2,7               28,3+3,4

4. Связанная соляная
   кислота                    22,3+2,2               15,1+2,9

5. Кислотный остаток           6,5+1,9                4,0+1,1

   После стимуляции
6. Общая кислотность         96,3+4,7                118,7+3,3

7. Свободная соляная
   кислота                   65,1+6,1                 78,3+2.9

8. Связанная соляная
   кислота                    4,2+2,3                 6,8+2,3

9. Кислотный остаток          9,2+1,4                 10,3+1,9
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Проделанные исследования  применения  ЭИВР-К различного микроэле-
ментарного состава показали высокую эффективность их и  широкие  перс-
пективы как в свете дальнейшего изучения, так и в смысле эксперименти-
рования с микроэлементарным составом растворов.



         Использование электроионизированных водных растворов
                    в лечении дискинезий кишечника

     Дискинезии кишечника  - это комплекс кишечных расстройств,  обус-
ловленных нарушениями двигательной функции  кишечника  при  отсутствии
его первичных органических изменений. Колодискинезия является функцио-
нальным заболеванием,  при котором нарушение  моторики  толстой  кишки
обуславливают основные  клинические проявления этого заболевания - за-
поры, поносы, боли, метеоризм, чувство распирания, давления.
     Существует ряд  классификаций функциональных заболеваний кишечни-
ка. На наш взгляд наиболее точна следующая.

     КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛОДИСКИНЕЗИЙ.
                          Ногаллер А.М., Юлдашев К.Ю., Малыгин А.Г.

I. ПО ЭТИОЛОГИИ:
   1. Психогенные
   2. Неврогенные
   3. Эндокринно-гормональные
   4. Токсические
   5. Алиментарные
   6. Медикаментозные
   7. Конституционально-гиподинамические
   8. На почве инфекционных, паразитарных и аллергических воздействий
   9. Рефлекторного и висцеро-висцерального происхождения:  при язвен-
      ной болезни, холецистите, гинекологических и пр.заб.
  10. На почве аномалий развития: мегаколон, дивертикулы.
  11. Проктогенные: на почве трещин, ссадин, криптита, геморроя.
  12. На почве обменных нарушений (уремия)  и  энзимопатий  (лактазная
      недостаточность)
II. ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
   1. Первичный: привычный запор, "медвежья болезнь".
   2. Вторичные-сопутствующие колитам, язвенной болезни и другим забо-
      леваниям.
III. ПО ХАРАКТЕРУ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ:
   1. С  превалированием недостаточного опорожнения кишечника (гипомо-
      торные дискинезии)
   2. С  превалированием ускоренного опорожнения (гипермоторные диски-
      незии)
   3. Без нарушения моторно-эвакуаторной функций
IV. ПО ВЕДУЩЕМУ КЛИНИЧЕСКОМУ СИНДРОМУ:
   1. С превалированием болевого синдрома
   2. С превалированием общеневротических явлений
   3. С превалированием кишечных дисфункций (запоры,  поносы, их чере-
      дование)

     В практическом отношении наиболее удобно выделять всего две формы
дискинезий толстой  кишки  в  зависимости от характера перистальтики -
гипомоторную (с преобладанием запоров) и гипермоторную (с преобладани-
ем поносов).  Дискинезии с запором или изменчивым стулом (спастическая
толстая кишка) встречаются чаще других форм ( 60-70% больных), на дис-
кинезии с безболевым поносом приходится 18-20%  наблюдений. Форма дис-
кинезий с изолированным болевым синдромом составляет 12-18%.
     По мнению ряда авторов в этиологии дискинезий толстой кишки веду-
щее значение имеют  психоэмоциональные  и  неврогенные  влияния  (Almy
1978, Chandl ry,  Jrudore 1961), изменение биоэлектрической активности
мускулатуры различных отделов толстой кишки под влиянием эмоций  (Con-
nel 1973, Burns 1980, К.М.Быков 1974), вегетососудистая дистония (Вейн
А.М. с соавт.  1981),изменение активности эндокринных желез  (щитовид-
ная, яичники,  передняя доля гипофиза), профессиональные интоксикации,
гиподинамия, дискинетические расстройства кишечника после операций  на
органах брюшной полости и др.
     Паразитарная инвазия,  дисбактериоз,  аллергия и энзимопатия пер-
вичного и  вторичного  характера  (недостаточность  лактазы,  пепсина,
трипсина, кишечных ферментов), способствуя нарушению переваривания пи-
щи могут  приводить  к  дискинетическим расстройствам.  Наиболее часто
дискинезия кишечника возникает рефлекторно, по типу висцеровисцераль-
ного рефлекса  у больных с различной патологией как со стороны органов
пищеварения (при язвенной болезни,  холецистите,  панкреатите),  так и
при гинекологических,  урологических и иных заболеваниях вне пищевари-
тельной системы.
     Гиподинамия снижает  эвакуаторную  способность  кишечника и также
является этиологическим фактором гипомоторной формы колодискинезии.
     Как уже подчеркивалось, нарушения моторики кишечника являются ве-
дущим патофизиологическим механизмом дискинезий.  Важнейшими  задачами
деятельности толстой кишки является всасывание воды, формирование кала
и его эвакуация из организма. Они обеспечиваются нормальной двигатель-
ной активностью толстой кишки,  которая характеризуется 3 параметрами:
сокращениями кишечной стенки,  внутрикишечным давлением,  эвакуаторной
функцией.  В последнее время большое внимание уделяется миоэлектричес-
кой активности толстой кишки,  которая  координирует  ее  моторику.  В
гладкой мускулатуре кишечника,  как и в мышцах других отделов желудоч-
но-кишечного тракта,  периодически образубтся  мембранные  потенциалы,
являющиеся датчиками сокращений циркулярных мышечных волокон кишки.
     Особый интерес представляют универсальные для всех клеток молеку-
лярные  механизмы передачи внеклеточного сигнала в клетку и реализация
его в виде  функционального  ответа:  сокращение-расслабление,  секре-
ция-экскреция и др.  /Федоров Н.А. с соавт. 1990/. Таким универсальным
механизмом регуляции функций клеток обладают  вторичные  посредники  -
циклические нуклеотиды 3|5|-АМФ и 3|5|-ГМФ, взаимодействующие с другим
вторичным посредником:  - кальцием. Кратковременное увеличение свобод-
ного  Са2+ внутри клетки является пусковым сигналом для различных био-
логически важных функций и процессов сокращения мышц,  секреции гормо-
нов и нейромедиаторов,  синтеза ДНК, изменения форм и движения клеток,
транспорта различных ионов через клеточные мембраны,  модуляции актив-
ности многих ферментов,  в том числе циклаз, фосфодиэстераз, цикличес-
ких нуклеотидов и зависимых от них протеинкиназ. Такое кратковременное
увеличение Са2+ в цитоплазме клетки возможно благодаря наличию в плаз-
матических мембранах и эндоплазматической сети Са2+-АТФазных  насосов,
которые  в  отсутствие  каких  либо стимулов поддерживают концентрацию
Са2+ в клетке.  Митохондрии, эндоплазматическая сеть являются внутрик-
леточным депо Са2+ и при определенных ситуациях кратковременные увели-
чение концентрации Са2+ в цитозоле создаются за счет мобилизации  Са2+
из этих депо и последующего депонирования в них. Высокая эффективность
Са2+-АТФазных насосов необходима не только  для  быстрого  прекращения
ответа на биологический стимул,  но и для предупреждения повреждающего
действия внутриклеточного Са2+, т.к. известно, что избыточное его пос-
туплении в клетки является одной из самых общих причин их гибели.
     При изучении регуляторной роли Са2+ биологами различных специаль-
ностей было показано, что его действие посредуется белком, который по-
лучил название "кальмодулин".  Впервые он обнаружен W.У.Chenng  1970г.
как активатор фермента фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов. В нас-
тоящее время установлено, что во всех немышечных клетках кальмодулин -
это основной белок связывающий Са2+, он как и цАМФ опосредует действие
первичных внеклеточных сигналов.
     Данные процессы нашли свое отражение в руководствах по физиологии
желудочно-кишечного тракта (Г.Ф.Коротько,  1987),  как в регуляции мо-
торной функции  кишечника,  так  и  секреторной ее функциях.  Моторная
функция кишечника зависит от сложного взаимодействия сокращений прохо-
дящих в стенке его в разном направлении гладкомышечных пучков. Гладкие
мышцы желудочно-кишечного тракта относятся к группе унитарных -  обла-
дают способностью  спонтанного  ритмичного  возбуждения  и  свойствами
функционального синтиция, их растяжение вызывает деполяризацию мембран
и мышечные сокращения.
     Нами было обследовано 60 больных от 25 до 60 лет с колодискинези-
ями. Из них было 45 женщин и 25 мужчин.
     У каждого третьего длительность жалоб превышала 5 лет.  Большинс-
тво больных (93%) жаловались на боли в животе от нескольких  минут  до
нескольких часов. У 34 больных наблюдались приступообразные боли, у 22
- боли носили постоянный характер.
     Чаще всего боли ощущались в нижних отделах живота,  больше слева,
примерно у половины больных боли появлялись или усиливались после еды.
     Большинство больных (52 чел.) жаловались на метеоризм.  Около по-
ловины больных предъявляли жалобы на чувство распирания или давления в
левом верхнем отделе живота (синдром селезеночной фиксуры).
     Расстройства стула встречались у 58 из 60 больных.  У 42  больных
наблюдался запор - стул был в малом количестве, повышенной твердости и
сухости.
     У 12 больных наблюдались поносы-учащенное опорожнение кишечника с
выделением разжиженных испражнений (3 раза в сутки и чаще).  У 4 боль-
ных наблюдалась циклическая смена поносов и запоров.
     Копрологические исследования у 12 обследованных больных были  без
изменений, у  48 больных в кале обнаруживались единичные нейтрофильные
лейкоциты, эпителиальные клетки, слизь в незначительном количестве.
     Кишечная микрофлора была изучена нами у 30 больных. У большинства
(25 человек) отмечались небольшие отклонения в видовом составе -  сни-
жалось количество кишечных палочек,  лактобактерий,  бифидум-бактерий,
незначительно увеличивалась доля гемолитического стрептококка, протея,
патогенного стафилококка.
     Показатели неспецифических факторов иммунологической защиты  (фа-
гоцитарный индекс  и фагоцитарное число) незначительно,  но достоверно
были изменены по сравнению с группой здоровых. Уровень лизоцима в кро-
ви и  титра  комплимента не изменялся.  Показатель Т и Б-лимфацитов в
перефирической крови у обследованных больных не отмечались от  таковых
у здоровых.
     Колоноскопия (проведенаая у 30 больных) показывала  картину  нор-
мальной слизистой оболочки (у 8 больных), умеренно выраженную гипермию
и отечность складок с наличием слизи ( у 12 больных).
     В лечении  колодискинезий нами был применен электроионизированный
водный раствор католита, насыщенный определенными ионами в зависимости
от  формы дискинезии кишечника (гипомоторной или гипермоторной).
     При лечении колодискинезий,  клинически  проявляющихся  запорами,
нами был  использован электроионизированный раствор католита (ЭИВР-К),
насыщенный ионами Mg++, K+, Na+, Ca++ и анионами Cl-и SO42-.
     Выбор вышеназванных ионов основан на данных литературы,  экспери-
ментальных данных и подобран опытным путем в результате многочисленных
эскпериментов. Наличие  в составе ЭИВР-К катионов Mg++ и анионов SO42-
cтимулирует перистальтику кишечника за  счет  повышения  осматического
давления, увеличения кишечной секреции и раздражения рецепторов кишеч-
ной стенки. Этому способствует также образование из сульфата сероводо-
рода, который является естественным стимулятором кишечной перистальти-
ки.
     Наличие в  препарате  катионов K+ и Са++ регулирует механизм воз-
буждения - сокращения клеток гладкомышечной мускулатуры  ЖКТ,  который
обеспечивается двумя основными потенциалозависимыми ионными каналами -
кальциевым и калиевым.  Возбудимость гладкомышечных клеток, амплитуда,
длительность и  форма  потенциала действия в большей мере определяются
калиевой проводимостью.  Она изменяется под влиянием многих факторов в
частности действия  на мембраны и их рецепторы медиаторов и физиологи-
чески активных веществ.  Это составляет механизм их модулирующих влия-
ний на гладкомышечные клетки.
     Роль потенциалов действия состоит в обеспечении  проведения  воз-
буждения вдоль гладкой мышцы и активации сократительного механизма мы-
шечных клеток с помощью ионов кальция,  входящих в клетку во время по-
тенциала действия.  Облегчение или,  наоборот, блокада проведения воз-
буждения регулируется преимущественно путем изменения амплитуды потен-
циала действия,  а  величина сокращения-длительностью потенциала дейс-
твия (Шуба М.Ф., 1984).
     Медленность сокращений  гладких  мышц  объясняется  низкой актив-
ностью АТФазы,  слабой выраженностью саркоплазматического  ретикулума,
малым запасом  в  нем ионов кальция и потому необходимостью его транс-
порта извне для реализации сократительного акта, неупорядочностью про-
тофибрилл.
     Вегетативные нейроны оказывают на гладкомышечные клетки возбужда-
ющие и тормозные влияния. В зависимости от вида медиаторов, мембранных
рецепторов и вида гладкомышечных клеток в них генерируются  возбуждаю-
щиеся потенциалы,  характеризуемые деполяризацией мембран, и тормозные
потенциалы - более медленная и длительная,  но низкоамплитудная  (5-25
мВ) гиперполяризация мембран. Они способны снижать и блокировать мемб-
ранные, возбуждающие постсинаптические потенциалы действия.  Тормозные
потенциалы объясняются  как  результат повышения калиевой проводимости
мембран, возбуждающие - кальциевого,  натриевого, калиевого транспорта
через них.
     Наличие в составе ЭИВР-К ионов Cl- оказывает  противовоспалитель-
ное действие,  устраняет  дисбактериоз,  увеличивая  долю естественных
микроорганизмов ( см. главу 7). Кроме того, ЭИВР-К обладает свойствами
коррекции иммунной  системы (см.  главу 4),  усиливает детоксицирующую
функцию печени (Тезисы  Всероссийской  конференции  "Электрохимическая
активация в медицине, 1994, Гительман Д.С., Халметов Р.Х.).
     ЭИВР-К применялся нами по 200 мл х 3 р/дн натощак  30-40  мин  до
еды. Температура  воды  равнялась 18-20ОС,  что также усиливало перис-
тальтику кишечника.
     ЭИВР-К применяли в комплексе с диетотерапией (диета N3 по Певзне-
ру). Больным рекомендовались продукты, стимулирующие перистальтику ки-
шечника - кефир,  ржаной хлеб, свекла, морковь, курага, абрикосы, сли-
вы, овощные и фруктовые соки.
     Противопоказаниями к  применению  ЭИВР-К  данного состава служили
гастрит с повышенной кислотностью и язва желудка или 12-перстной кишки
в стадии обострения.
     У больных колодискинезиями, клиническая картина которых определя-
лась поносами, применялся электроионизированный водный раствор католи-
та, насыщенный катионами Са++ и анионами Сl-.  ЭИВР-К назначали по 200
мл х 3р/дн через 30-40 мин после еды.  Температура должна была быть не
ниже 50ОС.  ЭИВР-К сочетали с диетой, включающей слизистые супы , про-
тертые каши,  кисели,  горячий чай,  отвары кизила и гранатовых корок,
сыр, творог.
     В результате применения электроионизированных водных растворов  в
лечении больных с колодисикнезиями были достигнуты хорошие результаты.
У всех больных уже к 5-7 дню лечения исчезали расстройства стула:  ме-
тиоризм,  стул становился регулярным, оформленным,  нормальной консис-
тенции.  К 6-8 дню проходили болевые ощущения,  чувство  распирания  и
давления.
     После лечения микроскопические мазки кала  у  всех  больных  были
нормальными. Изменялись показатели биоценоза кишечника - так количест-
во бифидум возрастало до показателей здоровой группы,  снижалось коли-
чество гемолитических стрептококков, протея, патогенного стафилококка.
     Наблюдалось регуляция неспецифических факторов иммунной защиты  -
фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа (30 обследованных больных).
Фагоцитарный индекс у больных  был  равен  5,9+0,2,  после  лечения  -
5,5+0,3; фагоцитарное   число  снижалось  с  62,0+1,2  до  лечения  до
54,3+2,1 после лечения.  Уровень лизоцима в крови и титра  комплимента
до и  после  лечения  не был достоверно различен.  Колоноскопия у всех
больных показывала картину нормальной слизистой оболочки.
     Особенно хочется обратить внимание, что прогноз болезни в отноше-
нии выздоровления большинством авторов считается недосягаемым , хо-
тя жизни эта патология не угрожает (S.Waller, J.Misiewisz 1969).
     Наши наблюдения за группой больных, леченных ЭИВР-К в течение од-
ного года показали, что наступившие улучшения были стойкими у 50 из 60
больных.  Боли, метеоризм, чувство распирания и давления не возобнови-
лись ни у одного больного.  У 8 больных через 3-4 месяца возобновились
нарушения регулярности стула, у 6 больных - запоры, у 2 - поносы. Пос-
ле проведенного повторного курса лечения, стул стал регулярным, оформ-
ленным.



              Использование электроионизированных водных
               растворов в лечении хронических колитов

     Хронический колит -  это  воспалительно-дистрофическое  поражение
слизистой оболочки толстой кишки, встречающееся в 15-50% от всех забо-
леваний органов пищеварения.
     В настоящее время существует несколько классификаций  хронических
колитов, причем в некоторых из них функциональные заболевания кишечни-
ка, токсические энтериты и колиты выделены в самостоятельную форму.

     КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ.
                           Ногаллер А.М., Юлдашев К.Ю., Малыгин А.Г.
I. ПО ЭТИОЛОГИИ:
   А. Инфекционный колит:
      1. Хроническая дизентерия.
      2. Хронический постдизентерийный колит.
      3. Хронический катаральный колит (на почве дисбактериоза)
      4. Туберкулезный, сифилитический колит.
   Б. Паразитарный колит:
      1. На почве инвазии простейших (амебиаз,  балантидиаз, лямблиоз,
         трихомониах, шистосомоз)
      2. На почве гельминтозов (аскаридоз,  энтеробиоз,  трихоцефалез,
         стронгилоидоз, описторхоз и др.)
   В. Алиментарный колит.
   Г. Интоксикационный колит:
      1. Экзогенный (при воздействии ртути, свинца, мышьяка и др.)
      2. Уремический, тиреотоксический (эндогенный)
   Д. Неспецифический язвенный колит.
   Е. Гранулематозный колит и энтероколит (болезнь Крона)
   Ж. Ишемический колит.
   З. Псевдамембранозный колит.
   И. Колит смешанной этиологии.
II. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ:
      1. Тотальный (панколит)
      2. Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит)
III. ПО ХАРАКТЕРУ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ:
      1.Катаральный 2.Эрозивный 3.Язвенный 4.Атрофический 5.Смешанный
IV. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
      1. Легкая форма
      2. Средней тяжести
      3. Тяжелая форма
V. ПО ТЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
      1. Рецидивирующее.
      2. Монотонное, непрерывное
      3. Интерметтирующее
VI. ПО ФАЗАМ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
      1. Обострение
      2. Ремиссия: а)частичная б)полная
VII. ПО ХАРАКТЕРУ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
      1. Моторной функции:
         а) нарушения по гипермоторному типу,
         б) нарушения по гипомоторному типу,
         в) без нарушения моторной функции.
      2. По выраженности кишечной диспепсии:
         а) с явлениями бродильной диспепсии,
         б) с явлениями гнилостной диспепсии,
         в) с явлениями смешанной диспепсии,
         г) "без явлений кишечной диспепсии".
VIII. С НАЛИЧИЕМ ИЛИ ОТСУТСТВИЕМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

     Наши исследования проводились на больных  катаральным  колитом  и
неспецифическим язвенным колитом.
     Катаральный хронический колит.
     Среди этиологических  факторов  хронического  катарального колита
ведущую роль играет перенесенные в прошлом острые  кишечные  инфекции.
Многие авторы считают,  что хронический колит - последствие перенесен-
ной в прошлом дизентерии нередко со стертыми клиническими проявлениями
и недостаточно в свое время леченной (Карпов С.Л., Минкевич И.А., Бур-
чинский Г.И.,  1980г.). Известно, что иногда вскоре после перенесенной
дизентерии, а  в других случаях в отдаленном периоде возникают различ-
ные клинические симптомы в виде болей в животе,  поносов или  запоров,
метеоризма, нарушения акта дефекации и др.  Многие авторы выделяют эту
форму заболевания как постдизентерийный колит.  Возникающие после  ин-
фекции изменения характера кишечной микрофлоры,  ферментативной актив-
ности, нервной и гуморальной регуляции,  в том числе за счет поражения
местных вегетативных гинглиев, иммунобиологического состояния, явлений
гиповитаминоза и других факторов могут  обусловить  развитие  кишечных
дисфункций, воспалительных и дистрофических изменений в слизистой обо-
лочке толстой кишки даже при отсутствии в организме дизентерийных бак-
терий. (Саакян А.Г.  1970г., Alla u et al 1983г.). При этом редко уда-
ется выявить наличие дизентерийных палочек как путем посева, так и при
помощи косвенных серологических реакций у больных хроническим колитом.
Постдизентерийный колит по данным многих авторов встречается в  25-50%
от всех форм хронического колита.
     Частый этиологический фактор хронических колитов - протозойная  и
глистная инвазия (Аскаров А.А.  и др.  1975г.).  При этом носительстве
паразитов могут наблюдаться тяжелые язвенные поражения кишечника и др.
органов.
     Несомненно, что в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника
большое место играет дисбактериоз, который проявляется не только сдви-
гами в видовом спектре и изменением количественного  соотношения  мик-
рофлоры, но   и   приобретением   микроорганизмов  патогенных  свойств
(В.Г.Петровская, О.П.Марко   1979г.,    И.Н.Блохина,    В.Г.Дорофейчук
1979г.). В патогенезе хронического колита важное значение имеют элект-
ролитные и другие обменные нарушения,  расстройства моторики кишечника
и особенно (А.М.Ногаллер 1982г.) угнетение неспецифической иммунологи-
ческой резистентности организма.
     Одним из  патогенетических  факторов хронических колитов является
сенсибилизация больных к аутомикрофлоре (Трубников Г.А.  1966г., Малы-
гин А.Г.,   Тулумджян  Л.С.  1977г.,  Fesce  1974г.,  Clarke,  Bauchop
1978г.).
     Для лечения больных с хроническими катаральными колитами нами был
применен комплексный  метод,  включающий:   диетотерапию,   применение
ЭИВР-К, насыщенного катионами Са++, и анионами Cl- в виде питья и инт-
раректально, фитотерапию.
     Мы не  останавливаемся подробно на диетотерапии,  которая отлича-
лась у больных в зависимости от степени тяжести, характера диспепсии и
т.д. и подробно описана различными авторами (Бурчинский 1979, А.Г.Саа-
кян 1977, А.М.Ногаллер, К.Ю.Юлдашев, А.Г.Малыгин 1989).
     Электроионизированные водные растворы,  насыщенные катионами Са++
и анионами Cl- с t=18-20OС больные,  у которых превалировали нарушения
моторики кишечника в виде запоров,  принимали за  20-30  мин  до  еды.
Больные, у которых преобладали поносы, принимали электроионизированные
водные растворы с t=30-40ОС по 200 мл через 30 мин после еды.
     Прием электроионизированных водных растворов способствовал:
     1. Регуляции микробиоценоза кишечника.
     2. Ликвидации воспалительных явлений.
     3. Созданию иммунокоррегирующего эффекта
     4. Усилению детоксицирующей функции цитохрома печени Р-450.
     Местно, электроионизированные  растворы того же состава вводились
в кишечник после очистительной клизмы шприцем  Жане  через  желудочный
зонд N16 на глубину 40-60 см в теплом виде (38-40ОС).
     Местное лечение было направлено:
     1. на борьбу с местной,  локальной инфекцией
     2. повышение процессов физиологической и репаративной регенерации
слизистой кишечника
     3. повышение факторов местного иммунитета,  снижение аллергизации
ткани кишечника.

     Исследования были проведены на группе больных в 60 человек, среди
которых было 39 женщин и 31 мужчина в возрасте от 25 до 55 лет.
     Все больные предъявляли жалобы на боли в нижней части живота, но-
сящие различный характер - ноющий,  распирающий, острый, схваткообраз-
ный.
     Почти у всех больных наблюдалось  вздутие  живота,  болезненность
при его пальпации, неприятные ощущения в области прямой кишки, импера-
тивные позывы,  отрыжка.  При средней тяжести колита к этим  симптомам
присоединялись плохой аппетит, снижение массы тела, слабость.
     У 28 больных отмечались жалобы на выделение неоформленного жидко-
го или кашицеобразного стула. У 18 больных отмечалась склонность к за-
порам. У 10 больных стул был обычно жидкий,  но иногда возникали запо-
ры, сменяющиеся поносами. У 4 больных жалоб на консистенцию и регуляр-
ность стула не возникало.
     При микроскопии мазка у 83,3% больных (48 человек) обнаруживались
слизь в большом количестве,  лейкоциты сплошь,  эпителиальные  клетки,
эритроциты 5-6,положительная реакция Трибуле-Вишнякова. Были обнаруже-
ны признаки нарушения переваривания,плохо переваренные мышечные волок-
на, жир, жирные кислоты, мыла.
     Изучение состояния микробиоценоза кишечника было проведено  у  30
больных. При этом обнаружилось, что снижалась частота высевания бифи-
дум-бактерий, уменьшалось содержание лактобактерий.
     Резко возрастала  частота  высевания  и содержания гемолитических
стрептококков, стафилококков, протея, грибов. (табл.2.13).
     При изучении факторов неспецифической иммунологической резистент-
ности, у 30 больных было обнаружено, что фагоцитарный индекс был пони-
жен у 86,6% больных, фагоцитарное число было понижено у 83,3% больных,
уровень лизоцима в крови у 12 чел. (40%) был снижен, у 17 чел. (56,5%)
повышен, что  в  целом  дало картину незначительного (компенсаторного)
повышения по сравнению с группой здоровых, наблюдалось также компенса-
торное увеличение  титра  комплимента (у 10 чел.  титр комплимента был
снижен, у 16- повышен, у 4 не изменен).
     Уровень Т и Б лимфоцитов в крови при катаральном колите был пони-
жен.
     Колоноскопия давала картину очаговой гипермии,  отечности слизис-
той оболочки,  участки гемморрагии,  единичные эрозии, наличие слизи в
просвете кишки, сосудистый рисунок застойный.




                                                 Таблица 2.13
       Нарушения микробиоценоза у больных  хроническим колитом
 ш1
--------------------T-----------------T------------T-----------------
Микроорганизмы      |Кол-во у здоровых|Больные     | После
                    |                 |катаральным | лечения ЭВР
                    |                 |колитом     |
--------------------+-----------------+------------+-----------------
B.bifidum             не менее 106-107    3 х 44          105-106
Лактобактерии         не менее 106        2 х 105         105
Энтерококки           не более 105-106  не более 106      106
E.coli c нормальной
ферментативной актив. не более 106-108    2 х 109         109
E.coli с гемолити-
ческой активностью    не более 10%         18%            10%
E.coli лактозонега-
тивные                не более 10%         16%            9%
Стафилококки          не более 103        2 х 105         102
Микробы рода Протея   не более 102   Pr.vulgaris 2 х 106  102
Дрожжеподобные грибы  не более 104-7     не более 107     105
Сальмонеллы                -                -              -
Шигеллы                    -               6,6%            -
_____________________________________________________________________
 ш0

     После 25 дней предложенного лечения мы получили следующие резуль-
таты:
     У всех больных исчезали жалобы на боли,  вздутие живота, отрыжку,
императивные позывы.  Наблюдалась регуляция стула у 96,6%  больных (58
чел.). У двоих больных сохранилась тенденция к запорам.
     Почти у всех больных нормализовался аппетит, повышалась масса те-
ла.
     Благоприятная картина складывалась при изучении микрофлоры  толс-
той кишки после комплексного лечения с применением электроионизирован-
ных водных растворов.
     Увеличивалась доля облигатной микрофлоры, снижались до нормы мик-
робы рода протей, грибы, патогенный стафилококк, не высевались шигеллы
и сальмонеллы.
     При копрологическом  исследовании в кале не обнаруживалась слизь,
присутствовали единичные лейкоциты,  эпителиальные клетки и эритроциты
отсутствовали. Не обнаруживались признаки нарушения переваривания.
     При колоноскопии у больных  (28чел.) слизистая оболочка была нор-
мальной окраски, у 2 сохранились участки гипермии с наложениями слизи.
     После лечения  иммунные  показатели  были проверены у 30 больных.
Фагоцитарный индекс нормализовался у 83,3%,  фагоцитарное  число  -  у
86,6%. Отмечалась нормализация показателей Т и Б лимфоцитов.
     Таким образом,  можно считать, что применение электроионизирован-
ных водных растворов в лечении катарального колита было весьма  успеш-
ным и имеет хорошие перспективы в будущем.


         2.6.  Использование электроактивированных водных растворов
               для лечения неспецифических и кандидозных кольпитов

     В последние  годы  отмечается  тенденция к учащению возникновения
неспецифических и кандидозных кольпитов.  Наиболее часто возбудителями
таких кольпитов   являются   представители  энтеробактерий,  фекальные
стрептококки, несколько реже группы В,  золотистый стафилококк,  грибы
рода Сandida.
     Лечение неспецифических и кандидозных кольпитов остается недоста-
точно эффективным  из-за  множественной  устойчивости  к антибиотикам
почти всех выделяемых штаммов,  а также  из-за  частого  возникновения
дисбактериоза. Нами  решено было использовать антисептические свойства
ЭВР-А для лечения неспецифических и кандидозных кольпитов.
     ЭВР-А проще и лучше всего готовить, используя в качестве исходной
водопроводную воду Т=40-45ОС с добавлением 3 гр NaCl (поваренной соли)
в анодную  зону.  Активировать раствор следует до параметров рН от 3,5
до 3,0 ед.; ОВП от плюс 950 до плюс 1000 мВ.
     Как показали  многочисленные исследования ЭВР-А с такими парамет-
рами эффективно уничтожает патогенные микроорганизмы,  практически  не
воздействуя на индигенную микрофлору влагалища. ЭВР-А использовали для
влагалищных ванночек по 5 мин два раза в сутки в течение 3-6 дней. Эф-
фективность  лечения  оценивались клиническими,  бактериоскопическими,
бактериологическими методами.  Клиническое наблюдение показало,  что у
женщин,  получавших лечение ЭВР-А,  уже на 2-3 день снимаются воспали-
тельные явления - исчезает гипермия,  отечность и боль, изменяется ха-
рактер и количество отделяемого. Выделения становятся умеренными, сли-
зистыми,  светлыми.  Обычно на 2-3 день лечения проходил зуд.  В то же
время у женщин, получавших традиционную терапию (ванночки фурациллино-
вые,  хлорфилиптовые, с перманганатом калия, тампоны с мазью стрепоми-
циновой, тетрациклиновой) воспалительные явления (отечность, гипермия,
боль) снимались на 2-5 дней позднее.  Выделения по характеру  и  коли-
честву нормализовывались к 5-6 дню, к этому же времени проходил зуд.
     Интересным представляются результаты микробиологического контроля
эффективности применения ЭВР-А. Материал из цервикального канала брали
ватным тампоном  до  и  после лечения и засевали на 5%  кровяной агар,
среду Эндо и 1% сахарный бульон. Была использована методика, позволяю-
щая количественно  оценивать  наличие отдельных видов микроорганизмов,
их соотношение в микробиоценозе в колониеобразующих единицах на тампон
(КОЕ/Т).
     По данным микробиологических исследований улучшение наблюдалось у
62% пациенток,  отсутствие  динамики  у 20,7%,  ухудшение - у 7,2%,  у
10,1% женщин характеристики отделяемого цервикального канала соответс-
твовали норме до и после лечения.  Следует отметить, что все женщины с
отрицательной динамикой страдали или различными заболеваниями  мочевы-
водящей системы  или  длительно  текущими воспалительными процессами в
придатках. Было выделено 50 штаммов микроорганизмов. Их видовой состав
представлен в таблице 2.14.
     Энтерококки составили 40%  от всех выделенных штаммов, энтеробак-
терии (кишечная палочка и клебсиелла) - 22%,  представители нормальной
микрофлоры половых путей - граммположительные палочки (палочки  Додер-
лейна) составили 24%, эпидермальный стафилококк высевался в 6% случаев
и грибковая микрофлора составила также 6%.
     Анализ видового состава микрофлоры половых путей после применения
ЭВР-А показал уменьшение доли энтерококков  до  32%,  увеличение  доли
грамм-положительных палочек  до  56%,  уменьшение  доли эпидермального
стафилококка до 6%. Доля энтеробактерий уменьшилась до 6%. В табл.2.15
показано количество  микробных ассоциантов на образец до и после лече-
ния.
     Число исследований,  при которых  не  обнаруживалось  анаэробного
роста  бактерий из отделяемого цервикального канала до лечения состав-
ляло 5%,  после лечения - 35%.  Два и больше микроорганизма до лечения
были выделены в 60%  случаев, после лечения - в 30%, Причем, после ле-
чения ассоцианты чаще былир представлены эпидермальными  стафилококка-
ми, грамм-положительными палочками, из условно-патогенных чаще высева-
лись энтерококки. Динамика количественной обсемененности цервикального
канала  отдельными видами микроорганизмов представлена в таблице 2.16.
Из нее видно, что в процессе лечения обсемененность E.coli снизилась в
2,5 раза, полностью были выведены клебсиеллы и кандида. Обсемененность
энтерококками  снизилась  незначительно,  эпидермальным  стафилакокком
также снизилась незначительно,  количество грамм-положительных палочек
возросло более чем в 2 раза.

                                                     Таблица 2.15

               Видовой состав микрофлоры цервикального
          канала больных кольпитами в динамике лечения ЭВР-А
                  (в О от числа выделенных штаммов)
 ш1
-----------------------------T-------------------T--------------------
|   Микроорганизмы           | до лечения, %     | после лечения, %  |
L----------------------------+-------------------+--------------------
  E.coli                             16                  6
  Kl.                                 6                  0х)
  Streptococcus  гр.Д                40                 30х)
  Streptococcus  гр.В                 0                  2
  Candida albicans                    6                  0
  St.epidermidis                      8                  6
  Грамм-положительные палочки        24                 56
     ----------------------------------------------------------------
              Итого:-                100                100

     Примечание:  х) -достоверность различий.


                                                     Таблица 2.16

                 Количество микробных ассоциантов на
     образец в динамике лечения ЭВР-А (в % от числа исследований)

---------------------------T--------------------T---------------------
|   Ассоцианты             | до лечения, %      | после лечения, %   |
L--------------------------+--------------------+---------------------
  Роста бактерий нет                 5                  35
  I микроорганизм                   35                  35
  2 микроорганизма                  35                  15
  3 и более микроорганизма          25                  15

 ш0

                                                     Таблица 2.17

             Количественная обсемененность цервикального
         канала отдельными видами микроорганизмов у больных с
     кольпитами в динамике лечения ЭВР (в lg КОЕ/Тампон)
 ш1
---------------------------T------------------------------------------
|                          |    О б с е м е н е н н о с т ь          |
|   Микроорганизмы         +-------------------T---------------------+
|                          | до лечения        | после лечения       |
L--------------------------+-------------------+----------------------
  E.Coli                        7,0 + 0,5          2,7 + 0,4х)
  Kl.                           6,7 + 0,2                  0х)
  Candida                      5,48 + 0,2                  0х)
  Streptococcus  гр.Д           6,0 + 0,61        4,66 + 0,37х)
  Staphilococcus epidermidis    3,0 + 0,38         2,3 + 0,24х)
  Грамм-положительные палочки   6,9 + 0,51        15,8 + 0,48

     Примечание:  х) - достоверность различий.
 ш0
     Резистентность грамм-положительных  анаэробных   и   факультатив-
но-анаэробных палочек (бифидум,  аубактериум,  лактобактериум) к дейс-
твию ЭВР-А является важным положительным свойством применяемого препа-
рата, т.к.  эта флора является индигенной и осуществляет колонизацион-
ную защиту от условно-патогенных и  патогенных  бактерий.  Избиратель-
ность действия  ЭВР-А  делает  весьма перспективным использование их в
лечении неспецифических бактериальных кольпитов и кандидозов, возника-
ющих чаще  на фоне применения антибактериальной терапии,  является га-
рантией от возникновения дисбактериозов влагалища после лечения.
     Таким образом,  в результате проведенного исследования было уста-
новлено:
     1. Высокая  клиническая  эффективность ЭВР-А в лечении неспецифи-
ческих и кандидозных кольпитов.
     2. Эффективность  ЭВР-А  в отношении грамм-отрицательных бактерий
(энтеробактерий) и грибов Candida.
     3. Отсутствие отрицательного влияния электроактивированных водных
растворов на индигенную микрофлору половых путей.




     2.7.  Применение электроактивированных водных растворов для
               лечения  кожно-аллергических заболеваний
                       (экзема, дерматомикозы)

     Электроактивированные водные растворы (ЭВР-А и ЭВР-К) были приме-
нены нами для лечения некоторых кожных и кожно-аллергических заболева-
ний. Эти заболевания различные по этиологии и  патогенезу  проявляются
рядом общих симптомов - зудом, отеком, мокнутием, кожными высыпаниями,
воспалительными изменениями в пораженных тканях кожи и во  всем  орга-
низме.
                   Применение ЭВР в лечении экземы
    Экзема является одним из  наиболее  распространенных  заболеваний
кожи. Частота  ее  составляет  от  10  до 30%  от всех дерматозов /1/.
Представляя собой воспаление поверхностных слоев кожи,  возникающее  в
результате действия  внешних и /или/ внутренних раздражителей,  экзема
клинически характеризуется, в основном, краснотой и пузырьками, сопро-
вождающимися зудом  с  присоединением,  в случаях хронизации процесса,
явлений лихенификации  кожи.  Гистологически  заболевание  проявляется
спонгиозом и образованием везикул в шиповидном слое эпидермиса.
     В патогенезе экземы долгое время  доминировала  нейро-эндокринная
теория возникновения заболевания. Частые обострения экзематозного про-
цесса непосредственно или спустя некоторое время после  сильных  нерв-
но-психических переживаний  позволяют рассматривать экзему как резуль-
тат "своеобразных функциональных изменений кожи, возникающих под влия-
нием нарушений  нервной и,  в частности,  центральной нервной системы"
/2/. Эти изменения сочетаются при экземе с заметными  нарушениями  эн-
докринного статуса.  Они  проявляются в дисфункции коры надпочечников,
щитовидной и других желез внутренней секреции.
     Согласно современным  представлениям  патогенез экземы,  наряду с
нервными и эндокринными расстройствами,  определяют  нарушения  работы
иммунной системы. По этим данным, в основе развития экземы, как и дру-
гих аллергодерматозов,  лежат кожно-аллергические  реакции  смешанного
типа. В  начальных  стадиях имеют место анафилактоидные реакции на по-
верхности тучных клеток с высвобождением физиологически  активных  ве-
ществ   Позднее,  начинают  доминировать цитотоксические реакции с
участием сенсибилизированных лимфоцитов и макрофагов .  Имеющее при
экземе место  ослабление механизмов гиперчувствительности замедленного
типа задерживает элиминацию экзо- и эндоантигенов из организма и  при-
водит к постоянному раздражению системы иммунологической защиты и под-
держанию хронического воспаления кожи  .  Исследования  последних
лет подчеркивают  приоритетность иммунной недостаточности в патогенезе
экземы .  При этом наблюдается диссоциация между явлениями гипер-
чувствительности с возрастанием числа В-лимфоцитов и иммунной недоста-
точностью по Т-звену иммунитета .  Глубина многих выявленных  им-
мунных сдвигов  коррелирует  с  клинической  активностью экзематозного
процесса .  В некоторых,  клинически наиболее тяжелых и  затяжных
случаях экземы  к  указанным  дефектам иммунной системы присоединяется
дефицит одной из субпопуляций  Т-клеток  -  Т-супрессоров.  Уменьшение
числа этих  иммунорегуляторных  клеток приводит к ослаблению надзорных
функций иммунной системы и наратанию на этом фоне аутоиммунных процес-
сов. Свидетельством такой активности аутоиммунных реакций служит обна-
руженное у некоторых больных экземой увеличение числа антигенсвязываю-
щих лимфоцитов, реагирующих с антигеннами кожи человека .
     Сложный механизм патогенеза экземы,  частое ее  обострение  после
воздействия самых  разнообразных  экзо-  и эндоантигенов обуславливает
принятыеи сейчас традиционные принципы лечения этого заболевания. В ос-
нове общей терапии экземы лежат применение десенсибилизирующих,  анти-
гистаминных, седативных средств и витаминов.  Местное лечение включает
широкий арсенал противовоспалительных средств от примочек до кортикос-
тероидных мазей и кремов.  Однако,  общепринятая терапия не всегда ус-
пешно купирует  обострение экзематозного процесса может сопровождаться
рецидивами в процессе или по завершении лечения.  Это объясняет  акту-
альность поиска новых лекарственных средств и форм,  эффективных в те-
рапии экземы.
     Наши исследования были проведены на 96 больных, страдающих хрони-
ческой экземой.  В группу обследованных нами больных входили 75 мужчин
и 21 женщина в возрасте от 18 до 61 года.  В соответствии с традицион-
ной классификацией экземы,  среди наших пациентов мы выделяли 62 чело-
века, страдающих истинной экземой и 34-микробной. У всех больных забо-
левание носило хронический характер и находилось в стадии  обострения.
У 41 больного давность заболевания составила менее 1 года, у 17 - от 1
года до 5 лет, у 17 - от 5 до 10 лет и у 21 - более 10 лет. У 39 чело-
век заболевание  носило распространенный характер,  у 57 ограниченный.
Чаще всего процесс локализовался на коже кистей рук /70%/,  голеней  и
стоп /49%/ и реже туловища /35%/.
     Для проведения сравнительного исследования с целью выяснения кли-
нической эффективности местного применения ЭВР все больные были разде-
лены на две группы.  Контрольная /26 человек/ получала общее  лечение,
включающее применение антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных
средств и местное лечение, включающее на пике воспалительного процесса
- примочки /0,25%  раствор азотнокислого серебра,  1% раствор танина и
т.д./, с переходом, по мере уменьшения экссудации, на эмульсии /1% та-
ниновая, 1%  резорциновая/, кремы и мази /0,1% гидрокортизоновая, крем
Унна и т.д./.  Опытная группа /70 человек/ получала только местное ле-
чение комбинацией ЭВР-А и ЭВР-К. ЭВР-А и ЭВР-К применяли наружно в ви-
де примочек и аппликаций.  В первые 3-5 дней применяли примочки и апп-
ликации с  ЭВР-А от 2 до 4 раз в сутки по 10-15 мин.  По мере стихания
экссудативного компанента воспаления, исчезновения зуда, отеков и мок-
нутия, переходили  на  примочки  и аппликации из ЭВР-К от 2 до 4 раз в
сутки до полного выздоровления больного.
     Для приготовления  ЭВР-А и ЭВР-К в качестве исходной использовали
дистиллированную или кипяченую отстоянную воду, которую заливали в обе
зоны аппарата  "Эсперо".  В  анодную  зону аппарата добавляли 3 г NaCl
(поваренной соли).  Аппарат включали в сеть на 10 мин. Через указанное
время в аппарате "Эсперо-1" получали два препарата:  1.  ЭВР-А с пара-
метрами - рН=3,0ед. и ОВП=+1250мВ; 2. ЭВР-К с параметрами - рН=11ед.
и ОВП =-800мВ.
     Критериями оценки клинической эффективности применения ЭВР-А  яв-
лялась оценка быстроты исчезновения мокнутия, гипермии, отечности, ин-
фильтрации, зуда.  Критериями эффективности применения ЭВР-К  -  более
быстрое появление кератопластического эффекта.
     У 50 больных до начала и после завершения лечения  (20  пациентов
контрольной и 30 основной группы) были исследованы показатели иммунно-
го статуса:  Т и В-лимфоциты, а также субпопуляции Т-клеток: хелперы и
супрессоры. Содержание  лимфоцитов  определяли  с использование метода
розеткообразования.
     Основные результаты клинического применения ЭВР в лечении  обост-
рения хронической экземы приведены в табл.  2.17.Анализ данных показы-
вает,  что местное применение ЭВР-А приводило к  быстрому  купированию
таких островоспалительных проявлений экземы,  как мокнутие, гипермия и
отечность тканей.  Это происходило, в среднем, на 3-4 дня быстрее, чем
на фоне обычной местной терапии.
     Еще более заметными результаты применения  ЭВР-А  были  в  группе
больных с  распространенным характером поражения (табл.  2.18).  После
купирования островоспалительных признаков экземы мы начинали  примене-
ние ЭВР-К в виде примочек и аппликаций. Это, в свою очередь, приводило
к быстрому кератопластическому эффекту,в основном,  к 5-му  дню  после
исчезновения мокнутия, что было на 4 суток быстрее, чем на фоне только
традиционного местного лечения.
     Следует отметить, что применение ЭВР-А, равно как и ЭВР-К, значи-
тельно быстрее, чем обычная местная терапия, устраняло чувство зуда.
     Следует отметить, что эффективность применения ЭВР не зависела от
клинической разновидности экземы, возраста больных, давности возникно-
вения заболевания.
     На фоне  применения  ЭВР удавалось снизить и такой показатель как
продолжительность пребывания больных в стационаре.  Среднее число кой-
ко-дней уменьшалось в этих случаях на 3-4 дня, по сравнению с традици-
онными способами лечения.
     Сохранялось нормальным  на фоне применения ЭВР содержание формен-
ных элементов крови и показатели общего анализа мочи.
     Результаты обследования иммунного статуса обнаружили на пике кли-
нических проявлений экземы изменения,  характерные для этого заболева-
ния (табл.2.19). Проведенная терапия, как традиционная, так и с приме-
нением  ЭВР приводит к частной нормализации некоторых иммунологических
показателей.
     Следует отметить, что примерно равный эффект нормализации иммуно-
логических показателей удалось получить у опытной группы только приме-
нением местной терапии,  а в контрольной группе комплексным применением
общей и местной традиционной терапии.

                               Выводы:

     1. Местное  применение ЭВР является эффективным средством для ле-
чения обострения хронической экземы.  На высоте проявления островоспа-
лительных признаков экземы эффективным является ЭВР-А,  примочки кото-
рого быстро устраняют явления мокнутия, гипермии и отечности тканей. В
дальнейшем высокий   кератопластический  эффект  оказывают  аппликации
ЭВР-К, применение которого сопровождается быстрой регенерацией  тканей
кожи. Применение  ЭВР,  быстрее,  чем  традиционная  терапия устраняет
чувство зуда.
     2. Иммунокоррегирующая  эффективность местного применения ЭВР со-
ответствует таковой при комплексном использовании общей и местной тра-
диционной терапии.  Соответственно,  более  высокий клинический эффект
применения ЭВР, чем традиционной терапии обусловлен влиянием на другие
звенья патогенеза экземы.

                                                 Таблица 2.17
          Продолжительность сохранения  основных клинических
                 проявлений экземы  на фоне различных
                  способов местной терапии (в днях)
 ш1
--T-----------T--------T--------T-----T-------T-----T----------------
  |Вид местной|Мокнутие|Гипермия|Отеч-|Инфиль-|Зуд  |Продолжитель-
NN|  терапии  |        |        |ность|трация |     |ность пребыв. в
  |           |        |        |     |       |     |стационаре
--+-----------+--------+--------+-----+-------+-----+----------------
1. Традиционная  6+0,4   9+0,4   7+0,4 15+0,5  10+0,4    23+0,7

2.   ЭВР-А и
     ЭВР-К     3+0,2х    7+0,3х  4+0,2х 10+0,3х 4+0,3х  18+0,2х

---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечания: х - достоверность различий по сравнению с показателя-
                     ми при традиционной терапии


                                                 Таблица 2.18
          Продолжительность сохранения  основных клинических
     проявлений экземы (распространенная форма) на фоне различных
                      способов  терапии (в днях)
 ш1
--T-----------T--------T--------T-----T-------T-----T----------------
  |Вид местной|Мокнутие|Гипермия|Отеч-|Инфиль-|Зуд  |Продолжитель-
NN|  терапии  |        |        |ность|трация |     |ность пребыв. в
  |           |        |        |     |       |     |стационаре
--+-----------+--------+--------+-----+-------+-----+----------------
1. Традиционная  7+0,6   11+0,8   9+0,7 17+1,0  11+0,8    25+1,3

2.   ЭВР-А и
     ЭВР-К     4+0,3х    7+0,4х  5+0,3х 10+0,4х 5+0,3х  19+0,4х

---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Примечания: х - достоверность различий по сравнению с показателя-
                     ми при традиционной терапии


                                                      Таблица 2.19
          Содержание некоторых популяций иммунокомпетентных
          клеток в крови больных экземой до и после лечения
 ш1
-T-----------------------T----------T----------T----------T----------
 |                       | Т-лимф.  | В-лимф.  | Т-лимф.  | Т-супр.
N|  Группа обследованных | /%лимф/  | /%лимф/  | /%Тлим/  | /%Тлим/
-+-----------------------+----------+----------+----------+----------

1. Здоровые                66+1,4     25+0,8     33+1,4     14+0,8

2. До лечения              48+1,5х    33+1,2х    28+1,4х    14+0,6

3. После традиц.терапии    56+1,6хо   28+1,6о    30+1,3     15+1,2

4. После ЭВР терапии       60+2,9     27+1,6о    32+1,8     13+1,9
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечания: х - достоверность различий по отношению к показателям
                     нормы
                 о - достоверность различий по отношению к показателям
                     до начала лечения


               Применение ЭВР в лечении дерматомикозов
     В качестве  наиболее частого частного примера дерматомикозов нами
было рассмотрено применение электроактивированных водных растворов при
лечении микозов стоп.
     К микозам стоп относят различные грибковые поражения кожи и  ног-
тей, вызываемые  красным  трихофитоном (руброфития),  интердигитальным
трихофитоном (эпидермофития),  другими дерматофитами,  дрожжеподобными
плесневыми грибами,  смешанной грибковой и грибково-бактериальной фло-
рой.
     Обычно, это хронически протекающее заболевания с преимущественной
локализацией поражений в межпальцевых складках и на коже стоп,  частым
поражением ногтевых  пластинок.  При  некоторых их них в процесс могут
вовлекаться кожа и ногти пальцев кистей, а также гладкая кожа туловища
и крупных складок тела, поражаться пушковые и даже длинные волосы. Ми-
козы стоп, как правило, участь жителей больших городов.
     Грибы, как и бактерии,  способны проникать в организм разнообраз-
ными путями, однако большинство грибов внедряется через кожу и слизис-
тые. Проникновение гриба в эпидермис способствуют нарушение целостнос-
ти последнего (опрелость, микротравма, потертость), плоскостопие, дли-
тельное ношение  резиновой обуви,  нарушение тонуса сосудов нижних ко-
нечностей, дисфункция нервной,  эндокринной и иммунной систем. Микрот-
равмы, наносимые в процессе косметических и маникюрных процедур,  бла-
гопрепятствуют внедрению и "приживлению" гриба в тканях,  защитная ре-
акция которых при частой травматизации снижается. Заражение происходит
при общении с больными,  ношение их  обуви,  перчаток,  носок,  чулок,
одежды, пользовании другими вещами больного (мочалка, пемза, ножницы),
посещении бань, душевых, бассейнов.
     Иммунодефицитные состояния, связанные с хроническими текущими за-
болеваниями, травмами,  ожогами, приемом антибиотиков, кортикостероид-
ных и цитостатических препаратов, а также заболевание СПИДом сопряжены
с риском развития микозов стоп.  Исследование грибковой флоры  кожи  и
ногтей больных  СПИДом показало в 5 раз большую инфицированность их по
сравнению с лицами без ВИЧ-инфекции.
     Вероятность развития клинически выраженного заболевания определя-
ется состоянием специфических и неспецифических защитных реакций   ор-
ганизма. В развитии поверхностных микозов имеют значение местные нару-
шения трофики.  У больных микозом стоп  было  обнаружено  преобладание
тормозных процессов  в  вегетативных  центрах тепловой терморегуляции,
повышенное потоотделение,  низкое электросопротивление кожи вследствие
большой влажности кожи, серьезные функциональные сосудистые расстройс-
тва в виде гипертонуса сосудов,  выражающиеся в затруднении как прито-
ка, так и оттока крови,уменьшении кровенаполнения пораженных областей.
     Кроме того,  выявлены существенные морфологические  изменения  не
только в очагах поражения,  но и видимо здоровых участках кожи. Наряду
с обычными воспалительными изменениями обнаружены и значительные нару-
шения ферментативных процессов (изменения активности кислой и щелочной
фосфатаз, сукцинатдегидрогеназ) и содержания нейтральных и кислых  му-
кополисахараидов. В  пораженных участках кожи больных микозом стоп от-
мечены усиление процессов гликолиза и одновременно угнетение аэробного
пути окисления углеводов.
     При гистологическом исследовании пораженной кожи в эпидермисе вы-
явлены выраженный гиперкератоз,  паракератоз,  резко выраженный грану-
лез, акантоз, вакуольная дистрофия, перинуклеарный отек, в керахиноци-
тах умеренное количество мукополисахаридов,  в клетках зернистого слоя
накопление гликозаминогликанов.  Базальная мембрана утолщена,  отечна,
разволокнена, интенсивно ШИК-положительна,  местами с легкой -метахро-
мазией. По окраске по Мак-Манусу обнаружены споры и мицелий  гриба  не
только в эпидермисе,  но и в поверхностных отделах дермы. Просветы со-
судов в дерме микроциркуляторного русла резко эквазированы.  Эндотелий
их набухший,  активность  щелочной фосфотазы повышена.  Все это свиде-
тельствует о  нарушении  сосудисто-тканевой  проницаемости.  Базальная
мембрана и  стенки  сосудов утолщены,  отечны.  Наблюдается выраженный
пролиферативный эндо- и перикапиллярит.
     В клеточном  периваскулярном инфильтрате найдено много макрофагов
с низким содержанием кислой фосфатазы,  что свидетельствует о недоста-
точности их лизосомального аппарата,  отсюда понижение функции фагоци-
тоза. В инфильтрате встречаются обычно единичные лимфоциты.
     Кроме того,  у больных микозом стоп наряду с типичными гистологи-
ческими изменениями пораженной  кожи  выявлены  некоторые  особенности
структуры и метаболизма различных отделов дермы,  которые повидимому в
значительной мере определяют особенности  развития  и  течения  микоза
стоп. К их числу следует отнести выраженные нарушения микроциркуляции,
обусловленные повреждением базальных мембран и стенок сосудов с  явле-
ниями пролиферативного эндо- и периваскулита, сопровождающиеся наруше-
нием сосудисто- тканевой проницаемости,  гипоксией  дермы;  избыточный
синтез углеводов;  усиленный катаболизм белка; дезорганизацию соедини-
тельной ткани. Перечисленные изменения способны в значительной степени
нарушить тканевой гомеостаз,  а следовательно, и создать неблагоприят-
ное микроокружение для реализации защитных функций  иммунокомпетентных
клеток, обеспечивающих  распознование и элиминацию чужеродного антиге-
на, которым по сути и являются элементы гриба.  Истощение  или  значи-
тельно существующая  недостаточность  местных  регуляторных механизмов
тканевого гомеостаза сопровождается  нарушением  межклеточных  взаимо-
действий иммунокомпетентных  клеток  (дефект Т-звена,  преимущественно
Т-хелперов), клеточного иммунного ответа,  функциональной  недостаточ-
ностью лизосомального  аппарата макрофагальных клеток,  что приводит к
персистенции антигена в ткани и обусловливает длительный с частыми ре-
цидивами, нередко торпидный характер заболевания.
     Для проведения сравнительного исследования с целью выяснения кли-
нической эффективности  местного применения ЭВР исследования были про-
ведены на 83 больных,  страдающих микозом стоп. В группу обследованных
нами больных входили 14 женщин и 69 мужчин в возрасте от 18 до 52 лет.
Из общего количества больных - микоз стоп,  дисгидротическая форма был
диагностирован у  23 больных;  микоз стоп,  осложненный пиодермией - у
24, интертригинозная и сквамозные формы у 36 человек.
     При культуральном исследовании у 15 больных был обнаружен красный
трихофитон, у 17 больных - интердигитальный трихофитон,  у 24  человек
иидентифицировать вид гриба не удалось, у остальных 27 при микроскопии
грибы не были обнаружены, им диагноз микоза стоп был установлен клини-
чески.
     Все больные были разделены на 2 группы:
     Контрольная группа,  включавшая 27 человек,  получала общую тера-
пию, включающий традиционный комплекс из десенсибилизирующих, антигис-
таминных, седативных  средств,  противогрибковых  препаратов при расп-
ространенных формах микоза с поражением ногтей  применялся  антибиотик
гризеофульвин. Общепринятое местное лечение включало:  при дисгидроти-
ческих явлениях - примочки (0,25%  раствор азотнокислого  серебра,  1%
раствор таннина,  0,1%  раствор риванола и т.д.),  с переходом по мере
уменьшения экссудации,  на эмульсии (1%  танниновая, 1% резорциновая),
фунгицидные мази и кремы (нитрофунгин, клотримазол, цинкундан, ундецин
и др.).
     Опытная группа  получала  местное  лечение  препаратами  ЭВР-А  и
ЭВР-К. Препарат ЭВР-А назначали с первого дня лечения вплоть до полно-
го исчезновения  островоспалительных  проявлений  микоза стоп,  в виде
примочек и ванночек - 2-4 раза в день,  а затем переходили на  терапию
ЭВР-К в виде аппликаций 2-4 раза в день до полного клинического выздо-
ровления. При необходимости,  больным назначалось также общее лечение,
включающее гипосенсибилизирующие,  антигистаминные и седативные средс-
тва, антибиотик гризеофульвин или его имидазольные производные - низо-
рал.
     Для приготовления ЭВР-А и ЭВР-К в качестве исходной  использовали
дистиллированную или кипяченую отстоянную воду, которую заливали в обе
зоны аппарата "Эсперо-1".  В анодную зону аппарата добавляли 3 г  NaCl
(поваренной соли).  Аппарат включали в сеть на 10 мин. Через указанное
время в аппарате "Эсперо-1" получали два препарата:  1.  ЭВР-А с пара-
метрами - рН от 3,5 до 2,5 ед.  и ОВП=от+1000мВ до +1100мВ; 2. ЭВР-К с
параметрами - рН  12,0 ед. и ОВП=-900мВ.
     Критериями оценки  клинической эффективности применения ЭВР-А яв-
лялась оценка быстроты исчезновения зуда, мокнутия, гипермии, отечнос-
ти, инфильтрации,  исчезновение грибов при микроскопическом исследова-
нии.
     Критериями эффективности применения ЭВР-К - более быстрое появле-
ние кератопластического эффекта.
     Критерием эффективности  комплексного  применения  ЭВР-А  и ЭВР-К
служило снижение общего количества койко-дней.
     Основные результаты клинического применения ЭВР в лечении микозов
стоп приведены в таблице 2.21.  Анализ данных показывает,  что местное
применение ЭВР-А приводило к быстрому купированию мокнутия. Это проис-
ходило в среднем на 3-4 дня быстрее, чем на фоне обычной местной тера-
пии.
     Применение ЭВР-К во второй стадии лечения ускоряло процесс разре-
шения инфильтрации и восстановления нормальной структуры кожи. Следует
отметить, что применение ЭВР-А и ЭВР-К значительно быстрее,  чем обыч-
ная терапия, ускоряло чувство зуда. Разница в исчезновении клинических
явлений в основной и контрольной  группах  составляла  в  среднем  5-6
дней. У  больных,  получавших терапию ЭВР обнаружено более быстрое ис-
чезновение грибов, чем в контрольной группе, что подтверждалось данны-
ми микроскопических исследований.
     Анализ полученных данных показал,  что  эффективность  применения
ЭВР не зависит в целом от пола,  возраста, давности и формы заболева-
ния. Однако,  она была более высокой у больных с интертригинозной фор-
мой заболевания.
     Рецидивов болезни на фоне лечения ЭВР не отмечалось,  в то  время
как у 10%  больных,  получавших обычную местную терапию, заболевание в
процессе лечения рецидивировало.
     На фоне  применения  ЭВР удалось снизить и такой показатель,  как
продолжительность пребывания больных в стационаре.  Среднее число кой-
ко-дней уменьшалось в этих случаях на 4-6 дней по сравнению с традици-
онными способами лечения.
     Сохранялось нормальным  на фоне применения ЭВР содержание формен-
ных элементов крови и показатели общего анализа мочи.

                               ВЫВОДЫ:

     Местное применение ЭВР является эффективным средством для лечения
микозов стоп.  На высоте проявлений мокнутия эффективным является при-
менение примочек и ванночек ЭВР-А. В дальнейшем, после снятия воспали-
тельных явлений,  высокий кератопластический эффект оказывают апплика-
ции ЭВР-К,  применение которого  сопровождается  быстрой  регенерацией
тканей кожи. Применение ЭВР, быстрее, чем традиционная терапия, устра-
няет чувство зуда.  Более высокий клинический эффект  применения  ЭВР,
чем традиционный,  обусловлен, по-видимому, фунгицидным, противовоспа-
лительным действием ЭВР-А и регенерирующим действием ЭВР-К.

 ш0
        2.8.   Использование электроионизированных водных
                  растворов в консервативном лечении
                           аденомы простаты

     Аденома предстательной  железы  (аденома  парауретральных  желез,
аденома краниальной части предстательной железы,  периуретральная аде-
нома, узловатая или аденоматозная гиперплазия, аденоматозная дисгормо-
нальная простопатия) - доброкачественное  новообразование,  являющееся
одним из наиболее частых заболеваний мужчин пожилого возраста. Причины
возникновения и развития аденомы предстательной  железы  не  выявлены.
Большинство авторов определяют ее как аденоматозное или аденофибромио-
матозное новообразование, исходящие из группы так называемых параурет-
ральных желез предстательной части мочеиспускательного канала.  Причем
в процессе роста этой опухоли сама железистая ткань предстательной же-
лезы участия не принимает. Отесняясь кнаружи  растущим новообразовани-
ем, она постепенно истончается и становится как бы его капсулой.
     Несмотря на факты, указывающие на новообразовательный процесс при
аденоме предстательной железы, исследования многих авторов доказывают,
что одну из ведущих ролей в генезе этого заболевания играют гормональ-
ные нарушения.
     В пользу эндокринной теории (првильнее, теории коррелятивной дис-
функции половых желез) свидетельствует уже тот факт,  что аденомой па-
рауретральных желез  болеют  лица  пожилого возраста,  когда наступает
угасание инкреторной функции яичек и вследствие этого женские  половые
гормоны преобладают  над мужскими.  Подтверждают эту теорию результаты
экспериментальных исследований.
     Первичными очагами  аденомы предстательной железы являются аглан-
дулярные узелки,  возникающие в чувствительных к эстрогенам  периурет-
ральных железах.  А.С.Портной (1974) предполагает, что причиной разви-
тия аденомы предстательной железы могут быть вещества, вызывающие про-
лиферацию соединительной  и  гладкой  мышечной ткани органов,  имеющих
эмбриологическую взаимосвязь с урогенитальным синусом и  мюллеровскими
протоками. Повышение  уровня экстрогеннов объясняется развитием крани-
альной части предстательной железы,  а понижение уровня  андрогенов  -
атрофией каудальной ее части в период развития аденомы.
     А.В.Люлько и А.И.Романенко (1979) показали,  что развитие аденомы
предстательной железы сопровождается изменением функционального состо-
яния гипофиз-надпочечниковой системы:  андрогенная функция коры надпо-
чечников снижается, а глюкокортикоидная остается достаточно активной.
     Б.В. Ключарев (1954) показал, что у больных аденомой предстатель-
ной железы  наблюдается количественное уменьшение интерстициальных эн-
докриноцитов. Ю.А.Медведев и А.С.Портной (1968) выявили  у  больных  с
гиперпластической простатопатией атрофию интерстициальных эндокриноци-
тов с глубоким нарушением их внутренней структуры.
     Bayard (1974),  Vermeulen  и  De  Sy  (1976),  Harper  и соавторы
(1976), Ortega и соавторы (1979) определяли  содержание  эстрадиола  и
эстрона в плазме и их метаболический клиренс у больных аденомой.  Уро-
вень этих экстрогенов не отличался от контрольного.  Подобное заключе-
ние разделяют Griffits и соавторы (1974) в отношении неконъюгированно-
го эстрадиола. Эти наблюдения согласуются с данными о ведущей роли из-
бытка эстрогенов в развитии аденомы предстательной железы.
     Большинство авторов исследуют обмен и аккумуляцию в  предстатель-
ной железе андрогенов. О восстановленном пути превращения тестостерона
в ДГТ аденоие сообщали Orestano и соавторы (1975),  Mercier и соавторы
(1976), Morfin и соавторы (1978).
     Б.В.Ключарев (1974),  Б.И.Монастырский  (1949),  Wanganen (1935),
Gessendorfer (1940) показали,  что введение различных эстрогенов мышам
сопровождается не только увеличением фибромышечной стромы, но и приво-
дит к плоскоклеточной метаплазии эпителия предстательной железы.  Этот
процесс предшествует развитию многослойного плоского эпителия,  харак-
терного для гиперплазии предстательной железы и рака.
     Н.А. Лопаткин  и  соавторы (1977) развитие аденомы предстательной
железы рассматривают следующим образом.  В результате возрастного сни-
жения функции  яичек в организме мужчины уменьшается концентрация анд-
рогенов. Благодаря существующему механизму обратной связи между  желе-
зами внутренней секреции,  в частности между яичками, надпочечниками и
гипофизом, угасание деятельности яичек сопровождается повышением  про-
дукции гормона передней доли гипофиза.  Воздействие этого гормона при-
водит к разрастанию парауретральных желез и образованию аденомы.
     Авторы подчеркивают, что в генезе парауретральной аденомы важней-
шую роль играет венозный стаз в малом тазу и предстательной железе.
     Венозный стаз,  нарушение акта мочеиспускания и процессов возбуж-
дения-сокращения гладкомышечной ткани мочевого пузыря и дает клиничес-
кую картину субъективных жалоб и объективных признаков заболевания.
     Вся клиническая картина аденомы предстательной железы,  как  было
сказано выше определяется нарушением акта мочеиспускания.
     Деление клинического течения аденомы на три стадии по  количеству
остаточной мочи во многом является условным.
     Наиболее приемлемой считается классификация, отражающая не только
степень нарушения функции мочевого пузыря, но и степени изменения уро-
динамики верхних мочевых  путей  и  функциональной  способности  почек
(А.С.Портной 1965, Ю.А.Пытель и И.Я.Воркунов 1965 и др.).
     Первая А (IA) - функция мышцы, выталкивающей мочу, сохранена, нет
изменений со стороны почек и верхних мочевых путей.
     Первая Б (IБ) - функция мышцы,  выталкивающей мочу, сохранена, но
есть признаки  субклинической  почечной  нодостаточности,  уродинамика
верхних мочевых путей нарушена.
     Вторая А  (IIA)  - функция мышцы,  выталкивающей мочу,  нарушена,
есть остаточная моча,  изменения со стороны почек отсутствуют или про-
текают незаметно.
     Вторая Б (IIБ) - декомпенсация мышцы, выталкивающей мочу, умерен-
ная почечная недостаточность, протекающая у ряда больных латентно.
     Вторая В (IIВ) - декомпенсация мышцы, выталкивающей мочу, и нару-
шение функции почек носят выраженный характер.
     Третья стадия - полная хроническая задержка мочи,  парадоксальная
ишурия, выраженная недостаточность почек.

     Первая стадия  аденомы  предстательной железы характеризуется ос-
лаблением и некоторой вялостью струи мочи,  затруднением акта  мочеис-
пускания,  большей  длительностью его.  Продолжительность расстройства
мочеиспускания варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Осо-
бенностью  начального периода заболевания является учащение мочеиспус-
кания в ночное время, а впоследствии - и днем. Это обстоятельство мно-
гие авторы объясняют усиленным кровенаполнением (венозный стаз в малом
тазу и отек аденомы) в период пребывания больного в теплой постели.  В
этот  период  гипертрофируются  сократительные  элементы  мочепузырной
стенки, компенсирующие повышенный запрос для изгнания мочи (период мо-
чепузырной компенсации).
     Иногда мочеиспускание, особенно первое (утреннее), бывает затруд-
нено. Моча  идет  не  сразу и выделяется вялой струей.  Резко напрягая
брюшной пресс, больной старается ускорить акт мочеиспускания. При этом
могут наблюдаться такие неприятные явления,  как отхождение газов, ка-
ла. Вследствие напряжения брюшного пресса,  то есть повышения брюшного
давления, у многих больных развиваются брюшные грыжи и геморрой.
     Предстательная железа в первую стадию заболевания при  обследова-
нии через  прямую  кишку  определяется увеличенной,  с гладкой поверх-
ностью, мягковатой консистенции.
     Первая стадия болезни может продолжаться долгое время и переходит
во вторую.
     Вторая стадия заболевания характеризуется развивающейся декомпен-
сацией эвакуаторной функции мочевого пузыря.  Особенностью ее является
нарушение равновесия между сократительной способностью мочевого пузыря
и теми факторами,  которые вызывают затруднение мочеоттока, что приво-
дит к  нарушению  функции верхних мочевых путей и почек (пиелонефриту,
хронической недостаточности почек). Явления, наблюдаемые в первую ста-
дию заболевания, значительно усиливаются.
     Вторая стадия заболевания в одних случаях продолжается долгие го-
ды, в других - заболевание быстро прогрессирует.
     Вторую стадию аденомы предстательной железы разделяют на два  пе-
риода. В  первый  ее период при еще достаточной сократительной способ-
ности мышцы,  выталкивающей мочу,  симптом остаточной мочи еще нерезко
выражен. Однако у большинства больных этот период очень короткой. Сте-
пень ослабления сократительной способности мышцы,  выталкивающей мочу,
усиливается. Вследствие развившейся гипотонии она уже не способна пол-
ностью эвакуировать мочу из мочевого пузыря. Количество остаточной мо-
чи постепенно  нарастает и наступает хроническая неполная задержка мо-
чи.
     Второй период второй стадии характеризуется нарастанием симптомов
дисфункции мочевого пузыря: ночью больные встают мочиться до 4-10 раз,
вынуждены тужиться,  что  при  наличии  предраспологающих причин может
привести к образованию ( или ущемлению уже имеющихся) грыж,  выпадению
прямой кишки, ущемлению геморроидальных узлов.
     Повышение гидростатического давления в мочевом пузыре,  нарушение
его опорожнения,  возрастающее  количество  остаточной  мочи при росте
аденомы приводят к сдавливанию  интрамуральных  отделов  мочеточников,
дилятации верхних  мочевых  путей.  Нарушение уродинамики способствует
появлению пузырно-мочеточникового  рефлюкса,  создающего  условия  для
развития пиелонефрита. Прогрессирование заболевания усугубляет течение
цистита и пиелонефрита, вследствие чего развивается хроническая почеч-
ная недостаточность и образуются камни в мочевых путях.
     Если первая стадия переходит во вторую не всегда,  то вторая ста-
дия (нарастающая  декомпенсация мочевой системы) неизбежно переходит в
третью (стадию полной декомпенсации мочеиспускания).  Характерной осо-
бенностью последней  стадии  развития  являются хроническая полная за-
держка мочи,  растяжение мочевого пузыря,  мочеточников и полостей по-
чек, парадоксальная ишурия, далеко зашедшая недостаточность почек.
     Чувствительность мочевого пузыря в этой стадии болезни уменьшает-
ся, поэтому  больные меньше страдают от задержки мочи и относят это за
счет мнимого улучшения состояния.
     В эту  стадию болезни происходят наибольшие анатомические измене-
ния пузыря и истощение мышечной стенки:  усиливается  трабекулярность,
увеличиваются ложные дивертикулы. Мочевой пузырь может достичь больших
размеров, доходя до пупка и выше. Мышцы уже не могут полностью опорож-
нять мочевой пузырь,  и после каждого мочеиспускания в его полости ос-
тается какое-то количество так называемой резидуальной мочи.
     Состояние больных в третьей стадии болезни, как правило, тяжелое.
Необходимы экстренные меры по обеспечению оттока мочи и борьбе  с  ос-
ложнениями.
     Наиболее частым осложнением аденомы предстательной железы являет-
ся цистит.  Так, Л.И.Дунаевский (1959) явления воспаления мочевого пу-
зыря наблюдал у 85% стационарных больных и у 61% амбулаторных. Микроб-
ная флора,  вызывающая цистит, может быть самой разнообразной. Течение
цистита зависит от анатомических изменений в пузыре,  стадии  болезни,
вирулентности микрофлоры и т.д. Благоприятными моментами для возникно-
вения воспаления мочевого пузыря являются задержка мочи,  гиперемия  и
нарушение целостности слизистой оболочки,  запор, щелочная реакция мо-
чи.
     При цистите к дизурическим явлениям присоединяются такие симтомы,
как боль над лобком, рези в конце акта мочеиспускания, резкое учащение
мочеиспускания, повышение температуры.
     Одним из тяжелых осложнений является  пиелонефрит.  Его  развитию
способствует нарушение  оттока мочи из мочевого пузыря и в верхних мо-
чевых путях.
     Пиелонефрит у больных аденомой предстательной железы возникает
гематогенным или восходящим путем. При восходящем пути инфекция прони-
кает в верхние мочевые пути из мочевого пузыря по расширенным мочеточ-
никам вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
     Из других осложнений следует отметить уретрит,  простатит, адено-
мит, эпидидимоорхит. Они обусловлены в основном частой катетеризацией.
У больных аденомой предстательной железы нарушается и половая функция.
В раннюю стадию заболевания у части больных (главным образом в возрас-
те от  50-55 лет) могут наблюдаться повышение полового влечения и воз-
будимости. Во вторую и особенно третью стадии заболевания  сексуальные
проявления снижаются.
     До недавнего времени считалось, что основным методом лечения аде-
номы предстательной железы является аденомэктомия. Однако эта операция
очень травматична,  не гарантирует от рецедивов  заболевания  и  имеет
много противопоказаний.  В консервативном лечении аденомы предстатель-
ной железы используется ряд препаратов: депостат, раверон, проскар.
Раверон - экстрат из предстательной железы половозрелых животных,  ос-
вобожденный от андрогенных и эстрогенных гормонов и белков.  Относится
к группе биогенных препаратов.
Депостат ( -окси-19 порпрогестерон капронат) -  гормональный  препарат
из группы  производных прогестерона,  обладает пролонгированной геста-
генной активностью.  Применяется у больных аденомой предстательной же-
лезы, главным образом с противопоказаниями к оперативному лечению.
Проскар - синтетическое азастероидное соединение из класса специфичес-
ких ингибиторов 5-альфа редуктазы,  внутриклеточного фермента, превра-
щающего тестостерон  в  более   активный   андроген-дигидротестостерон
(ДГТ). В пределах 24 часов после приема препарата наблюдается заметное
снижение уровней ДГТ.  При длительном применении, подавление ДГТ у па-
циентов сопровождалось  уменьшением объема железы,  увеличением макси-
мальной скорости оттока мочи,  снижением как общих  симптомов,  так  и
сомптомов непроходимости мочевых путей. Статистически значимые измене-
ния в максимальной скорости тока мочи определяются по  происшествии  4
месяцев, а в уменьшении общих симптомов и симптомов непроходимости мо-
чевых путей - через 7 месяцев.
     Как видно,  из этого краткого обзора,  препаратов консервативного
лечения аденомы предстательной железы немного. Депостат и раверон кли-
нически не очень эффективны,  по нашим наблюдениям из 85 человек, при-
нимавших эти препараты, на 64 они не оказали положительного эффекта, а
из 21 больного только у 11 субъективные ощущения эффективности лечения
подтверждались объективными данными (УЗИ и урофлоуметрией).Гораздо вы-
ше  клиническая эффективность проскара.
     Нами был изучен принципиально новый путь консервативного  лечения
аденомы предстательной железы,  при котором на первый план выдвигалась
нормализация процессов возбуждения-сокращения мускулатуры мочевого пу-
зыря  и мочеточников и стимуляция ее сократительной функции.  При этом
учитывался патогенетический подход к механизму нарушения акта  мочеис-
пускания при аденоме предстательной железы.  Так как развиваясь,  опу-
холь сдавливает мочеиспускательный канал,  это  приводит  к  повышению
уретрального  сопротивления,  нарушению фазовой структуры акта мочеис-
пускания и застою мочи в мочевом пузыре.  Постоянный застой мочи в мо-
чевом  пузыре  приводит  к  его перерастяжке и потере осморегулирующей
функции,  связанной с нарушением механизма  возбуждения  -  сокращения
гладкомышечной  мускулатуры  мочевого пузыря и потерей энергетического
потенциала активного переноса катионов через мембраны клеток. Происхо-
дит понижение тонуса детрузора,  снижается скорость потока мочи, повы-
шается уретральное сопротивление. В дальнейшем происходит компенсатор-
ное  повышение внутрипузырного давления,  которое приводит к истощению
детрузора, его декомпенсации, с чем связано все большее количество ос-
таточной мочи,  ухудшение показателей уродинамики, истощение энергети-
ческого потенциала мышечных клеток, что способствует угасанию их функ-
ций.  На  фоне  застойных  явлений в мочевом пузыре зачастую возникают
воспалительные явления,  восходящие инфекционные процессы;  нарушаются
функции почек, что может в итоге привести к развитию почечной недоста-
точности.
     В механизме возбуждения и сокращения  гладкомышечной  мускулатуры
мочевого пузыря и мочеточников большую роль играет введение ионов К+ и
Са++ ("Действие ионов калия на электрогенез  и  сокращение  в  гладких
мышцах мочеточника" М.Ф.Шуба,  В.М.Тараненко, Н.Г.Кочемасова "Физиоло-
гический журнал СССР им.И.М.Сеченова N8,1980).
     Так как,  электроионизация  дает  возможность  получения микро- и
макроэлементов в ионном состоянии,  для лечения аденомы предстательной
железы нами были использованы электроионизированные растворы, насыщен-
ные ионами К+ и Са++.
     При этом были использованы следующие свойства ЭИВР-К:
     1. Иммунокоррегирующие.
     2. Свойства повышать энергообеспечение путем стимуляции и  макси-
мального сопряжения  тканевого дыхания и окислительного фосфорилирова-
ния в клетках мышечного слоя мочевого пузыря.
     3. Свойства ЭИВР-К,  насыщенного ионами К+,  Са++ стимулировать и
нормализовывать процессы возбуждения-сокращения гладкомышечной  муску-
латуры мочевого пузыря, тем самым устраняя повышенное уретральное соп-
ротивление, увеличивая скорость потока мочи, уменьшая количество оста-
точной мочи (что доказываются исследованиями, проведенными ниже).
     Действие препарата было изучено на 120 больных аденомой  предста-
тельной железы в различных стадиях болезни.  Возраст больных колебался
от 58 до 75 лет.
     Критериями эффективности  лечения  служили  субъективные  данные,
оцениваемые в баллах по международной системе i-pss: (жалобы на часто-
ту ночного мочеиспускания;  задержки перед мочеиспусканием; слабую вя-
лую струю;  ощущение неполного  опорожнения  мочевого  пузыря;  частое
дневное мочеиспускание) данные по процессам фосфорилирования и скорос-
ти поглощения кислорода в клетках мышечного слоя мочевого пузыря; дан-
ные по  показателям уродинамики - показатели внутрипузырного давления,
урофлоуметрический индекс, показатели уретрального сопротивления, пло-
щади поперечного сечения уретры, данные УЗИ.
     В первую группу вошли больные с IA, IБ и IIА стадией заболевания.
У больных  отмечались  жалобы  на 1-2-3 кратное ночное мочеиспускание,
небольшие задержки перед началом ночного и  утреннего  мочеиспускания,
остаточная моча  или  отсутствовала или достигала количества до 50 мл.
Оценка по системе i-pss =  8-12  баллов.  При  исследовании  процессов
окисления до  приема препарата (в дальнейшем О) и фосфорилирования (Р)
с использованием янтарной кислоты в качестве субстрата,  О  измерялось
величиной 0,72+0,12 мкА О в качестве на 100 мк сухого веса ткани за 30
мин при 37ОС),  а Р - 0,8+0,08 мкА Р. Отношение Р/О, показывающее сте-
пень сопряженности  процессов  окисления и фосфорилирования составляло
1,1. У этих  больных  были  выявлены следующие показатели уродинамики:
повышение внутрипузырного давления до 109,2+11,5 мм рт.ст.,  что гово-
рит о  компенсаторном  усилении эвакуаторной функции мочевого пузыря и
гипертрофии детрузора.  Урофлоуметрический  индекс  составлял  6,8+0,5
мл/сек; уменьшение  площади  поперечного сечения уретры до 0,043+0,001
см2; величина уретрального сопротивления 0,59+0,04 усл.ед.  Остаточной
мочи или не наблюдалось или до 50 мл.
     После приема препарата в течение 30 дней  у  больных  практически
исчезали жалобы на ночное мочеиспускание, задержки перед началом моче-
испускания,  остаточная моча отсутствовала.  Оценка по системе i-pss -
6-8  баллов.  После приема препарата О стала равным 0,8+0,12 мкА О,  а
скорость процесса фосфорилирования Р=1,0+0,08  мкА  Р.  Отношение  Р/О
составило 1,2.  Все данные урофлоуметрии менялись в положительную сто-
рону:  внутрипузырное давление составляло в среднем 70+3,5 мм  рт.ст.,
снижение давления происходило видимо из-за увеличения эффективной пло-
щади поперечного сечения,  урофлоуметрический индекс составлял 9,2+0,7
мл/сек, достигая нижней границы нормы; эффективная площадь поперечного
сечения увеличивалась до  0,092+0,002  см;  уретральное  сопротивление
уменьшалось  до 0,37+0,05 усл.ед.  Остаточной мочи не наблюдалось.  На
УЗИ у 90% больных отмечалось уменьшение размеров и веса аденомы. Пока-
затели снижения веса аденомы колебались от 2г до 14г. Данные по сниже-
нию размеров и веса аденомы можно объяснить снятием воспалительных яв-
лений  и оттока из-за улучшения эвакуаторной деятельности нижних моче-
вых путей.
     Таким образом, мы можем говорить о значительном улучшении показа-
телей уродинамики после приема препарата (табл.2.21).

                                                   Таблица 2.21

  Урометрические показатели у больных аденомой простаты 1-й группы.
 ш1
------------------------------T---------T------------T----------------
|         Показатели          | Ед. изм | До лечения | После лечения |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
|Частота ночных мочеиспусканий|         |    1-3     |      0        |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
|    Объем остаточной мочи    |   мл    |   0-50     |      0        |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
|    Максимальное давление    |мм рт.ст.| 109,2+11,5 |    70+3,5     |
|       мочеиспускания        |         |            |               |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
|  Урофлоуметрический индекс  | мл/сек  |  6,8+ 0,5  |    9,2+0,7    |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
| Эффективная площадь сечения |   см2   | 0,043+0,001|  0,092+0,002  |
|           уреты             |         |            |               |
+-----------------------------+---------+------------+---------------+
|  Уретральное сопротивление  |   у.е   | 0,59+0,04  |  0,37+0,05    |
L-----------------------------+---------+------------+----------------
 ш0

     Во вторую группу вошли больные  со  IIБ  стадией  заболевания.  У
больных второй  группы была выявлена гипертрофия мышц мочевого пузыря,
умеренно выраженные дизурические расстройства - 2-4 кратное ночное мо-
чеиспускание, задержка  перед началом ночного и утреннего мочеиспуска-
ния, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря,  изменение напора
мочевой струи. Количество остаточной мочи доходило до 400мл. Оценка по
системе i-pss = 16-18 баллов.  У больныух этой группы до приема препа-
рата обнаружены умеренное снижение скорости поглощения кислорода О ко-
торое равнялось  0,61+0,07 мкА и глубокое торможение процесса фосфори-
лирования Р=,24+0,05 мкА.  Коэффициент Р/О был равен 0,39, что свиде-
тельствовало  о  разобщенности процессов окисления и фосфорилирования.
Максимальное давление мочеиспускания в  среднем  достигало  90,6+5,4мм
рт.ст.,  что  вместе с другими данными уродинамики говорит о некотором
истощении детрузора, несмотря на его гипертрофию. При этом наблюдалось
уменьшение скорости мочеиспускания - урофлоуметрический индекс состав-
лял 5,8+0,6 мл/сек,  повышение уретрального сопротивления до  0,79+0,1
усл.ед.,  эффективная площадь поперечного сечения уретры - 0,038+0,002
см2.
     После приема курса препарата у больных ночное мочеиспускание сок-
ратилось до 1-2 раз, практически исчезали задержки перед началом моче-
испускания, улучшился напор мочевой струи,  исчезало чувство неполного
опорожнения мочевого пузыря,  существенно сократилось количество оста-
точной мочи - до 50 мл. Оценка по системе i-pss - 10-15 баллов.
     После приема  препарата О повысилось до 0,7+0,05 мкА,  Р увеличи-
лось вдвое и стало равняться 0,58+0,03 мкА Р, а коэффициент Р/О соста-
вил 0,8,  что  говорит об увеличении энергетической сопряженности про-
цессов окисления и фосфорилирования.  Максимальное давление мочеиспус-
кания в среднем достигало примерно тех же значений 90,2+3,0 мм рт.ст.,
при этом наблюдалось значительное увеличение скорости мочеиспускания -
урофлоуметрический индекс  составлял  7,2+0,5 мл/сек,  снижалось урет-
ральное сопротивление до 0,49+0,2 усл.ед.; повышалась эффективная пло-
щадь поперечного сечения уретры до 0,060+0,001 см2.  На УЗИ отмечалось
снижение размеров и веса аденомы.  Вес аденомы снижался в пределах  от
2г до 24г.(табл.2.22).

                                              Таблица 2.22

  Урометрические показатели у больных аденомой простаты 2-й группы.
 ш1
------------------------------T--------T-------------T----------------
|        Показатели           | ед.из  | До лечения  | После лечения |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
|Частота ночных мочеиспусканий|        |     2-4     |      1-2      |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
|    Объем остаточной мочи    |   мл   |     400     |      50       |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
|    Максимальное давление    |мм рт.ст|  90,6+5,4   |   90,2+3,0    |
|       мочеиспускания        |        |             |               |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
| Урофлоуметрический индекс   | мл/сек |  5,8+0,6    |   7,2+0,5     |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
| Эффективная площадь сечения |        |             |               |
|        уретры               | см2    | 0,038+0,002 | 0,060+0,001   |
+-----------------------------+--------+-------------+---------------+
|Уретральное сопротивление    | у.е.   | 0,79+0,1    | 0,49+0,2      |
L-----------------------------+--------+-------------+----------------
 ш0

     В третью группу вошли больные с IIБ и III стадией заболевания.  У
больных 3  группы  до  приема  препарата была констатирована гипотония
мышц детрузора,  выраженные дизурические явления  -  почти  постоянное
ощущение неполного  опорожнения  мочевого пузыря после мочеиспускания,
3-7 кратное ночное мочеиспускание, ночные и дневные задержки перед мо-
чеиспусканием, слабый  напор мочевой струи,  случались острые задержки
мочи. Оценка по системе i-pss до приема препарата 24-30 баллов.
     Скорость поглащения  тканью кислорода была прогрессивно снижена и
составляла 0,22+0,02 мкА О,  процесс фосфорилирования был мало  интен-
сивным Р=0,20+0,10 мкА Р.  Хотя отношение Р/О равнялось 0,9 при низком
О и Р это свидетельствовало о низкой выработке макроэнергетических со-
единений в  процессах окислительного фосфорилирования и сильной разоб-
щенности процессов окислительного фосфорилирования.  Максимальное дав-
ление мочеиспускания  прогрессивно  снижалось  и равнялось 75,3+3,6 мм
рт.ст., скорость мочеиспускания значительно снижена  (урофлоуметричес-
кий индекс составлял лишь 2,3+0,09 мл/сек),  эффективная площадь попе-
речного сечения уретры достигала 0,026+0,001 см2;  уретральное  сопро-
тивление резко повышено и в среднем равнялось 1,65+0,11 усл.ед.  Объем
остаточной мочи у этих больных колебался в пределах 30-970 мл.
     После 30 дней приема препарата у больных  значительно  улучшилось
состояние -  ощущение  неполного  опорожнения мочевого пузыря исчезло,
существенно улучшился напор струи мочеиспускания,  ночные мочеиспуска-
ния сократились до 1-2 раз,  почти исчезли задержки перед мочеиспуска-
нием. Оценка по i-pss системе 16-20 балов.
     Максимальное давление  мочеиспускания  оставалось примерно на том
же уровне - 74,2+3,5 мм рт.ст.
     Скорость поглощения  тканью  кислорода  стала значительно больше,
чем у больных,  не получавших препарат,  и равнялся 0,40+0,05  мкА  О,
процесс окислительного фосфорилирования был более интенсивным по срав-
нению с контрольной группой Р=0,46+0,1 мкА.  Отношение  Р/О  равнялось
1,15,  что  свидетельствует  о сравнительно низком,  но компенсаторном
макроэнергетическом  обеспечении  и  удовлетворительной  сопряженности
процессов окислительного фосфорилирования.
      Возрастала скорость  мочеиспускания  (урофлоуметрический  индекс
составлял 6,0+0,3  мл/сек),  уретральное  сопротивление снижалось - до
0,70+0,2 усл.ед.;  площадь  поперечного   сечения   уретры   достигала
0,05+0,001 см2.  Объем  остаточной мочи у больных колебался в пределах
30-500 мл.  На УЗИ наблюдалось уменьшение размеров и веса аденомы. Вес
уменьшался от 1г до 28г. (табл.2.23)

                                                Таблица 2.23
       Урометрические показатели у больных аденомой 3-й группы
 ш1
------------------------------T-------T--------------T----------------
|       Показатели            |Ед.изм.| До лечения   |После лечения  |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Частота ночных мочеиспусканий|1/ночь |    3-7       |     1-2       |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Остаточный объем мочи        |  мл   |  30-970      |   30-500      |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Максимальное давление        | мм    |              |               |
|мочеиспускания               | рт.ст.| 75,3+3,6     | 74,2+3,5      |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Урофлоуметрический индекс    |мл/сек |  2,3+0,09    |  6,0+0,3      |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Эффективная площадь сечения  |       |              |               |
|уретры                       | см2   | 0,026+0,001  | 0,05+0,001    |
+-----------------------------+-------+--------------+---------------+
|Уретральное сопротивление    | у.е.  | 1,65+0,11    |   0,70+0,2    |
L-----------------------------+-------+--------------+----------------
 ш0

     Надо отметить,  что сумарный тонус сфинктеров  при  всех  стадиях
аденомы предстательной  железы был повышен:  максимальный в среднем до
150+4,7, минимальный до 107+2,8 мм рт.ст.
     После приема  препарата  максимальный  сфинктерный тонус достигал
средних значений 109+4,5, минимальный - 82+2,5 мм рт.ст. (табл.2.24).

                                                 Таблица 2.24
       Изменения тонуса сфинктеров мочевого пузыря при лечении
              больных с аденомой простаты с применением
                   электроионизированных растворов
 ш1
-----------------T----------------------------------------------------
|      Группа    |Тонус сфинктеров(максимальный/минимальный),мм рт.ст|
|   наблюдений   +-----------------------T---------------------------+
|                |    До лечения         |   После лечения           |
+----------------+-----------------------+---------------------------+
|Объединенная    |                       |                           |
|выборка         | 150+4,7/107+2,8       |   109+4,5/82+2,5          |
L----------------+-----------------------+----------------------------
 ш0

     Таким образом, проведенные исследования по использованию электро-
ионизированных водных   растворов  в  консервативном  лечении  аденомы
предстательной железы показали их несомненную эффективность и перспек-
тивность в  смысле дальнейшего изучения и широких возможностей по под-
бору ионов различных микро- и макроэлементов. Необходимо отметить эко-
логическую чистоту применяемого метода, низкую себестоимость и простую
технологию получения,  что наряду  с  высокой  эффективностью,  делает
ЭИВР-К одним  из самых перспективных в ряду препаратов консервативного
лечения аденомы предстательной железы.


      2.9.  Использование электроактивированных водных растворов для
            профилактики послеоперационных осложнений и лечения
            гнойно-воспалительной патологии (маститов, фурункулов,
            абсцессов, карбункулов, панарициев, трофических язв,
            гидроаденитов, флегмон, остиемиелита, геморроя,
            парапроктита, послеоперационных состояний)

     Для профилактики послеоперационных осложнений в хирургических от-
делениях было использовано комплексное применение ЭВР-А и ЭВР-К.
     ЭВР-А использовали для промываний,  инстилляций, орошений, смачи-
вания турунд,  наложения  повязок  и тампонов в первом периоде лечения
чистых и гнойных ран для профилактики инфекционного процесса, воспали-
тельных явлений,  создания условий для хорошего оттока из раны и появ-
ления грануляционной ткани. Процедуры проводились в течение 2-3 суток,
3-5 раз в день. После исчезновения серозного или гнойного содержимого,
запаха, воспалительных явлений и появления грануляционной  ткани,  ис-
пользовали раствор ЭВР-К также в виде орошений,  инстилляций, промыва-
ний, смачивания повязок и тампонов для ускорения заживления ран.
     Процедуры проводились  в  течение  3-7 дней при обработке ран 3-5
раз в день.
     При анализе клинических и лабораторных данных у больных, получав-
ших терапию электроактивированными водными растворами  и  общепринятое
лечение, следует отметить, что у больных, обрабатываемых ЭВР-А, не бы-
ло гнойного отделяемого,  быстро проходила  гипермия  и  инфильтрация,
температура тела оставалась нормальной или же нормализовалась к концу
первых суток. При применении ЭВР-А не было ни одного случая нагноений,
т.е. можно  говорить об эффективности применения препарата ЭВР-А в ка-
честве антисептического средства для обработки послеоперационных ран.
     Применение ЭВР-А  в местном лечении делало ненужным использование
других антисептических и антибактериальных средств как в местном,  так
и в общем лечении.
     Характерной особенностью препарата  являлся  его  анальгезирующий
эффект - все больные отмечали быстрое исчезновение болевых ощущений.
     Применение препарата ЭВР-К ускоряло регенеративные процессы,  что
проявлялось в более быстром появлении грануляционной ткани, полном за-
живлении и сокращении койко-дней.
     Так, у  больных,  получавших общепринятое лечение средний показа-
тель полного развития грануляций равнялся 5,7+0,07 дн.,  заживления  -
7,4+0,2 дн., среднее количество койко-дней было 8,8+0,02 дн.
Для сравнения,  у больных,  получавших ЭВР, средний показатель полного
развития грануляций  был  равен  4,5+0,85  дн.,  заживления  -  6+0,82
дн.,наблюдалось уменьшение среднего показателя койко-дней -  7,96+0,36
дн.
     Для лечения больных с различными гнойными процессами  (маститами,
фурункулами, абсцессами, флегмонами, панарициями, трофическими язвами,
гидроаденитами, трофическими язвами,  остеомиелита,  геморроем, парап-
роктитами, послеоперационными состояниями) использовались электроакти-
вированные водные растворы хлористого кальция.
     Возбудителем острой  гнойной  инфекции чаще всего был стафилококк
(52%), граммотрицательная  микрофлора  (22%),  стрептококковая   флора
(12%), ассоциации микроорганизмов (14%). В основе используемого метода
лечения лежит хирургическая обработка гнойного очага (вскрытие,  иссе-
чение, удаление  гнойно-некротических  масс) с последующим промыванием
или дренировнием, а также введением тампонов или накладыванием повязок
с электроактивированным раствором анолита. При этом уже к концу первых
суток лечения в ране резко снижается количество гнойного отделяемого и
некротических тканей,  уменьшается отек и инфильтрация.  При небольших
размерах раны на 2-3 сут.  полностью отторгаются некротические ткани и
появляется сочная грануляционная ткань. При обширных гнойных поражени-
ях некротические ткани лизируются и отторгаются на 3-5 день,  что соз-
дает условия для наложения вторичных швов.  При этом у 84% больных ко-
личество микробов в 1 мл раневого экссудата уменьшалось на  4-5 поряд-
ков и было  ниже  критического уровня.  На цитограммах на 2-3 день ле-
чения резко уменьшались дистрофические и некротические  изменения
нейтрофилов, отмечалась выраженная активация фагоцитоза.  Почти в два
раза возрастал средний цитохимический коэффициент содержания катионных
белков (СЦК). В  мазках-отпечатках раневого отделяемого снижалось об-
щее количество микробных тел, преобладали  внеклеточно  расположенные
микробы. После исчезновения гнойного отделяемого несколько  раз в  те-
чении суток рану обрабатывали электроактивированным  раствором   като-
лита.  При этом, обычно, к 5-6 дню раны  небольших  размеров полностью
заживали, у больных быстро нармализовывалось общее состояние, улучшал-
ся сон и аппетит. Надо заметить, что больные леченые  электроактивиро-
ванными растворами, не  получали  никакой дезинтоксикационной терапии,
кроме  электроактивированных  растворов  и однако их состояние улучша-
лось быстрее, чем в группе больных, получавших традиционное медикамен-
тозное лечение (антибиотики, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую,
витаминную терапию, антисептическую обработку раны,  применение  мазей
метилурацила,  винилина).
Микробная обсемененность ран на 6 сут. была выше критического уровня у
80% больных.
     Применение ЭВР-А  в  качестве  антисептического  средства быстрее
ликвидировало гнойное отделяемое (3,57+0,09 дн.  в группе,  получавшей
ЭВР, и 6,32+0,005 дн. - в контрольной группе), гипермию (4,93+0,11 дн.
и 7,16+0,002 дн.  соответственно), инфильтрацию тканей (5,55+0,2 дн. и
8,11+0,006 дн.  соответственно).  Применение  ЭВР-К ускоряло появление
грануляционной ткани  (6,63+0,17  дн.  в  групее,  получавшей  ЭВР   и
10,48+0,008 дн.  -  в контрольной группе);  ускоряло полное заживление
(8,29+0,2 дн.  и 13,88+0,47 дн.  соответственно). Комплексное же при-
менение ЭВР-А  и  ЭВР-К  существенно  снижало  средний показатель кой-
ко-дней (10,3+0,22 дн. в группе, получавшей ЭВР, и 16,8+0,006 дн. - в
контрольной группе).
     Полностью оправдала себя замена  электроактивированного  раствора
хлористого натрия  на электроактивированный раствор хлористого кальция
- прекратилось появление капиллярных геморрагий и повышение  проницае-
мости капиллярной сети.










              МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР НАУЧНО-ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ
                        ФИРМЫ " Э С П Е Р О "


                      МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

                 ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
                  ВОДНЫХ РАСТВОРОВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ
                 И ЛЕЧЕНИЯ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
                          БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА


                            (1978-1998ГГ.)



                          г.Ташкент, 1998г.


1                          И Н С Т У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
            В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ И КОЛОДИСКИНЕЗИЙ


     В нашей методике лечение необходимо начинать с поддержания  соот-
ветствующей диеты.  При колитах с недостаточным опорожнением кишечника
рекомендуется свекла,  морковь,  тыква,  абрикосы, сливы, ржаной хлеб,
свежий кефир,  простокваша,  кумыс и др.  Исключаются кисели,  крепкий
чай, какао, шоколад, слизистые протертые каши, сдобное тесто. В период
обострения хронического  колита  с превалированием поносов исключаются
продукты, стимулирующие опорожнение кишечника,  разрешается -  крепкий
чай, кофе,  белые сухари,  слизистые супы,  рисовый или овсяной отвар.
Запрещаются пряности, острые и соленые приправы, овощи, фрукты, молоко
и свежие кисломолочные продукты,  жирное мясо, рыба, пироги и др. Обя-
зателен прием витаминов - лучше всего поливитаминов по 1 драже 3  раза
в день в течение 10-15 дней.  Одновременно проводится терапия электро-
ионизированными растворами.

      Раздел 1.  Применение ЭИВР-К при хроническом катаральном и
                   неспецифическом язвенном колите

     При хроническом катаральном колите применяется ЭИВР-К, насыщенный
катионами Са++ и анионами Сl-,  как в виде питья, так и в виде микрок-
лизм.
     Больные, у которых есть склонность к запорам,  должны пить ЭИВР-К
с t=18-200С по 200 мл 3 р/д за 20-30 мин до еды.
     Больные, у которых наблюдается склонность к поносам,  должны при-
нимать ЭИВР-К с t=30-400С по 200 мл через 30 мин после еды.
     Следует помнить,  что раствор после активации подогревать  нельзя
(он теряет свою активность), потому следует заливать в аппарат уже по-
догретую до t=30-400С кипяченую отстоянную воду.Готовят ЭИВР-К следую-
щим образом:  в  обе  зоны аппарата заливают кипяченую отстоянную воду
соответствующей температуры.  В анодную зону добавляют 50 мл 10%  хло-
ристого кальция.  Раствор активируют 7 мин. Затем растворы смешивают и
принимают одним из вышеописанных способов в зависимости от  склонности
к запорам или поносам. Прием ЭИВР-К такого состава способствует:
     1. Регуляции микробиоценоза кишечника.
     2. Ликвидации воспалительных явлений.
     3. Созданию иммунокоррегирующего эффекта.
     4. Усилению детоксицирующей функции цитохрома печени р-450.
     Местно, ЭИВР-К  того же состава вводится в кишечник после очисти-
тельной клизмы в количестве 250-500 мл в теплом виде (t=38-400С),  че-
рез день в течение месяца.
     Данный раствор эффективен при выраженных симптомах воспаления ки-
шечника, колитах с ежедневным стулом, колитах со склонностью к поносам
и запорам. У таких больных отмечалась быстрая регрессия симптомов вос-
паления кишечника:  на 2-е сутки уменьшался,  а на 4-е сутки полностью
проходил метеоризм,  боли в животе и в повздошной и поясничной  облас-
тях, чувство тяжести и распирания,  оформлялся стул,  исчезали примеси
крови, слизь в кале. Клиническая картина улучшения подтверждалась дан-
ными копрологического и эндоскопического исследований.

   Раздел 2.  Применение ЭИВР-К при неспецифическом язвенном колите

     Больные с неспецифическим язвенным колитом принимают ЭИВР-К, при-
готовленный по вышеописанному методу в виде питья и ректальных  клизм.
Лечебные клизмы проводят ежедневно в течении 7-10 дней, затем чередуют
их с другими ректальными процедурами (масляными растворами, ромашковы-
ми клизмами) в течение 15-20 дней.
     У больных с язвенным катаральным колитом,  получавших лечение  по
проведенной выше методике,  уже на 4-5 день лечения отмечалосьисчезно-
вение болей, метеоризма, наблюдался ежедневный оформленный стул, чувс-
тво полного опорожнения кишечника. Клиническая картина улучшения подт-
верждалась данными копрологического, эндоскопического и иммунологичес-
кого исследований.
     Контрольное эндоскопическое  исследование  следует  проводить  не
раньше месяца от начала лечения.

        Раздел 3.  Применение ЭИВР-К в лечении колодискинезий

     В патогенезе  колодискинезий ведущую роль играют нарушения мотор-
ной функции толстого кишечника.  Больные колодискинезией  жалуются  на
приступообразные или постоянные боли в животе, метеоризм, чувство дав-
ления в левой верхней части живота.  Различают гипомоторную и гипермо-
торную форму заболевания.  Гипомоторная форма характеризуется запорами
различной длительности, повышенной твердости стулом. При лечении боль-
ных колодискинезиями  такой  формы  следует формы следует использовать
ЭИВР-К, насыщенный ионами Mg++, K+, Na+, Ca++ и анионами Cl- и SO4-.
     Для того, чтобы приготовить ЭИВР-К такого состава, в обе зоны ап-
парата заливают кипяченую, отстоянную не менее 3 часов воду. В анодную
зону добавляют 30 мл 10%  раствора хлористого кальция, 20 мл 3% или 4%
раствора хлористого калия и 25 мл 5% раствора сульфата магния. Активи-
руют 7 мин. После этого, смешивают оба раствора. Препарат принимают по
200 мл 3 р/д натощак и за 30-40 мин до еды в течение месяца.  Темпера-
тура препарата должна равняться 18-200С.
     ЭИВР-К нужно сочетать с диетой.  Рекомендуются продукты, стимули-
рующие перистальтику кишечника - кефир,  ржаной хлеб, свекла, морковь,
курага, абрикосы, сливы, овощные и фруктовые соки.
     Противопоказаниями к  применению  ЭИВР-К данного состава является
гастрит с повышенной кислотностью и язва желудка в стадии обострения.
     Больные с колодискинезиями, клиническая картина которых определя-
ется поносами,  следует применять ЭИВР-К,  насыщенный катионами Ca++ и
анионами Сl-.
     ЭИВР-К нужно принимать по 200 мл 3 р/д через 30-40 мин после  еды
в течение  месяца.  Температура  раствора должна быть не ниже 40-450С.
ЭИВР-К данного состава готовят следующим образом:  в обе зоны аппарата
заливают отстоянную кипяченую и подогретую до 450С воду. В анодную зо-
ну аппарата добавляют 50 мл 10% раствора хлористого кальция. Активиру-
ют 7 мин.  После приготовления растворы смешивают вышеописанным спосо-
бом.  Лечение ЭИВР-К сочетают с диетой, включающей супы, протертые ка-
ши, кисели, горячий чай, сыр, творог, отвары кизила и гранатовой коры.


2                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              В ЛЕЧЕНИИ   ХРОНИЧЕСКИХ Г А С Т Р И Т О В

   Раздел 1. Применение электроионизированных водных растворов при
           хроническом гастрите с сохраненной и повышенной
                         секреторной функцией

     При лечении  хронического  гастрита  очень важно соблюдение соот-
ветствующей диеты.  При обострении хронического гастрита рекомендуется
дробный прием  (4-5 р/д) полужидких или желеобразных блюд без поджари-
вания. Следует исключить из рациона продукты и блюда, обладающие разд-
ражающим действием,  Ограничить употребление соли и углеводов,  котрые
повышают рефлекторную возбудимость секреторного аппарата желудка ( при
гиперацидном гастрите).  Диета включает: цельное молоко, слизистые или
молочные супы с гречневой,  овсяной,  перловой,  манной крупой; яйца в
смятку; мясные суфле; кисели; котлеты из мяса и рыбы; сливочное масло;
творог, кефир,  овощное рагу, свежие фрукты и ягоды. В последующие не-
дели и месяцы диету постепенно расширяют,  исключая однако сильные хи-
мические раздражители слизистой желудка (алкаголь, газированные напит-
ки, курение).
     Всем больным  рекомендуется  прием  ЭИВР-К,  насыщенного   ионами
Mg++, Са++,  кислородом, а также, полученной в катодной зоне в резуль-
тате ионообменных процессов,  окиси магния.  Больные, со склонностью к
поносам готовят ЭИВР-К следующим образом: в обе зоны аппарата заливают
кипяченую, отстоянную не менее 3 часов воду t=40-450С.  В анодную зону
аппарата добавляют  50  мл 10%  раствора хлористого кальция и 15 мл 5%
сульфата магния. Активируют 7 мин. Принимать следует ЭИВР-К по 200-250
мл 3 р/д за 1-1,5 до еды в течение месяца.
     Следует помнить,  что  раствор после активации подогревать нельзя
(он теряет свою активность), потому следует заливать в аппарат уже по-
догретую до t=30-400С кипяченую отстоянную воду.
     Больные, со склонностью к запорам готовят ЭИВР-К следующим  обра-
зом: в обе зоны аппарата зливают кипяченую,  отстоянную не менее 3 ча-
сов воду  с  t=20-250С.  В  анодную  зону аппарата добавляют 20 мл 10%
раствора хлористого кальция и 25 мл 5%  сульфата магния.  Активируют 7
мин. Принимать следует ЭИВР-К по 200-250 мл 3 раза в день за 15-20 мин
до еды в течение месяца.
     В динамике наблюдения за больными,  было замечено, что уже на 3-5
день заболевания большинство отмечали купирование  болевого  синдрома;
уменьшение изжоги,  тяжести в эпигастральной области,  тошноты, рвоты,
кислой отрыжки.  Обычно к 7-9 дню наступала нормализация  стула,  пол-
ностью исчезала изжога,  нормализовался аппетит. Наблюдение за данными
желудочной секреции показывало ее снижение к  нормальным  показателям.
Противовоспалительный и  регенерирующий  эффект  применения ЭИВР-К был
подтвержден также данными эндоскопического исследования. Высокий тера-
певтический эффект  применения ЭИВР-К в качестве средства базисной те-
рапии объясняется следующими факторами:
     1. Высокой регенерирующей активностью ЭИВР-К.
     2. Щелочным рН ЭИВР-К, находящимся в пределах от 9,5 до 10,5 ед.
     3. Содержанием ионов Mg++,  окиси магния, которые угнетающе дейс-
твуют на секрецию желудка и моторную функцию кишечника, а потому боль-
ные, со  склонностью к запорам,  принимают ЭИВР-К,  в составе которого
преобладают ионы Mg+.
     4. Содержанием  ионов Са++,  которые усиливают регенерирующую ак-
тивность и обладают противопоносным действием.

   Раздел 2. Применение электроионизированных водных растворов при
              гастрите с пониженной и нулевой секрецией

     Комплекс лечения  включает  диетотерапию и применение ЭИВР-К.  Из
рациона должны быть исключены трудноперевариваемые продукты (копченос-
ти, жирные  сорта рыбы и мяса).  Разрешаются супы на мясном,  рыбном и
овощном бульонах, куры, яйца, творог, квашеное молоко, мясо и рыба не-
жирных сортов  -  рубленые,  запеченые и жареные,  колбаса докторская,
постная ветчина, сыр, сельдь, нежные сорта фруктов и ягод.
     Все больные должны принимать ЭИВР-К,  насыщенный катионами Са++ и
К+ и анионами Сl- и образующейся в результате  ионообменных  процессов
соляной кислотой.
     ЭИВР-К готовят следующим образом:  в обе зоны  аппарата  заливают
кипяченую, отстоянную не менее 3 часов воду.
     В анодную зону аппарата добавляют 50 мл  10%  хлористого  кальция
и 20 мл 3%  или 4%  хлористого калия.  Активируют 7 мин.  По истечении
этого срока растворы смешивают.
     Растворы применяют за 15-30 мин до еды.
     Такая методика расчитана на стимулирующее  пилорическое  действие
ЭИВР-К, наступающее вскоре после приема.  При ускоренной эвакуации же-
лудка,наличии поносов,заболеваниях печени и желчных путей,следует при-
менять ЭИВР-К  с температурой не ниже 400С по 200-250 мл 3 р/д неболь-
шими глотками за 20-30 мин до еды в течение месяца.  При запорах  (при
условии отсутствия  поражения  других органов пищеварения и нормальной
эвакуации из желудка) больные принимали ЭИВР-К с температурой  20-250С
по 200-250 мл 3 р/д за 15-20 мин до еды. Курс лечения проходил в тече-
нии месяца.
     При динамическом  наблюдении  за больными было отмечено,  что уже
через 3-4 суток отмечалось улучшение диспептических явлений - тошноты,
отрыжки, уменьшение тяжести эпигастрии. Исчезли болевые ощущения, наб-
людалась нормализация стула.  В течение 15 дней 43 больных (86%) чувс-
твовали полное излечение, у 12 больных оставалась периодическая болез-
ненность в эпигастральной области.
     Анализ полученных результатов показал, что ЭИВР-К данного состава
стимулирует секреторную функцию желудка и почти нормализует ее. К кон-
цу лечения  больные не предъявляли жалобы на боли,  отрыжку,  тошноту,
наблюдалась нормализация аппетита,  больные прибавили в весе на  1,5-2
кг.

       Раздел 3. Применение электроионизированных растворов для
                     лечения эрозивных гастритов

     Учитывая, что эрозии в желудке чаще  всего  развиваются  на  фоне
хронического гастрита  с повышенной секрецией,  рекомендуется комплекс
лечения, указанный в разделе 1 до полного заживления эрозий (в среднем
от 25 до 40 дней).

     Раздел 4. Применение электроионизированных водных растворов
                        для промывания желудка

     В лечении больных хроническим гастритом  большое  значение  имеет
промывание желудка  с помощью желудочного зонда.  Однако это не всегда
удается сделать,  поэтому рекомендуется домашний способ промывания же-
лудка без  зонда  -  искусственно вызванная рвота.  При этом удаляется
большое количество слизи, скапливающейся в желудке и вызывающей болез-
ненные ощущения (тяжесть подложечной области,  тошноту, слюнетечение).
С целью вызывания рвоты натощак выпивается 500-800 мл  ЭИВР-К.
Для этого  в обе зоны аппарата заливают кипяченую отстоянную воду ком-
натной температуры.  В анодную зону аппарата добавляют 20 мл 10%  хло-
ристого кальция. Активируют 5 мин. Искусственно раздражая корень языка
пальцами следует вызвать рвоту, детям младшего возраста можно рвоту не
вызывать (выпить 200-300 мл ЭИВР-К).  Данная процедура проводится один
раз в неделю в течение месяца.

     Раздел 5. Применение электроионизированных водных растворов
               для купирования боли в областях желудка

     Рекомендуется употребление ЭИВР. В обе зоны аппарата заливают ки-
пяченую отстоянную воду.  В анодную зону добавляют 20 мл  5%  cульфата
магния. Активируют 5 мин. Данный раствор применяется во время приступа
болей в желудке.  Анальгезирующий, спазмолитический эффект наступает в
течение 10-15 мин.
     Весь рекомендованный выше комплекс процедур по лечению  хроничес-
ких гастритов необходимо проводить 2-3 раза в год до полного излечения
и в осенне-весенний период для профилактики обострений.

3                         И Н С Т Р У К Ц И Я
           ПО КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
       И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
                           ВОДНЫХ РАСТВОРОВ


     Рекомендуемый комплекс лечения больных хронической  язвенной  бо-
лезнью желудка и двенадцатиперстной кишки включает применение диетоте-
рапии, медикоментозного лечения и электроактивированных водных раство-
ров.
     Диетотерапия является обязательным компонентом  лечения  язвенной
болезни: назначаются столы 1а, 1б, 1в - и 1 с дробным приемом пищи 4-5
раз в день. Из пищевого рациона исключаются продукты и блюда, обладаю-
щие раздражающим и сокогонным действием, жареные и острые блюда, гази-
рованные напитки, курение, алкаголь. Поваренную соль ограничивают до 5
гр в сутки.  Пищу принимают в желеобразном или полужидком теплом виде.
Рекомендуется: цельное молоко,  слизистые или молочные супы с  гречне-
вой, перловой,  овсяной, манной крупой; яйца в смятку, кисели, паровые
катлеты из мяса и рыбы,  сливочное масло, творог, кефир, овощные рагу,
свежые фрукты и ягоды.  Широко назначают сырые,  овощные,  фруктовые и
ягодные соки.  Картофельные или капустный  сок  пьют  по  1/4  стакана
2-3р/д до  еды  в  течение 3-4 недель.  В последующем диету постепенно
расширяют, приближаясь к рациональному питанию.
     Витаминотерапия является обязательным фоном лечения:  витамин  В1
по 1 мл 5% раствора в/м (20 инъекций на курс), аскорбиновая кислота по
0,2 гр 3 р/д после еды.  Тепловое лечение (если нет кровотечения и под
контролем кала  на скрытую кровь) проводят в период обострения в форме
согревающих компрессов на живот (вазелиновые компрессы, а в фазе зати-
хающего обострения - в виде грелок на живот по 1 часу 3 р/д или припа-
рок по 1 часу 3 р/д в течение 10 дней (на  влажное  отжатое  полотенце
кладут горячую грелку).
     Лечение элетроактивированными водными растворами проводят по раз-
ному, в зависимости от локализации язвы,  кислотности и секреции желу-
дочного сока.

     Раздел 1. Применение электроактивированных водных растворов
                при язвенной болезни желудка у больных
        с пониженной секрецией и кислотности желудочного сока

     Для того, чтобы приготовить раствор, в аппарат заливают кипяченую
отстоянную в течение 3 часов водопроводную воду комнатной температуры.
В анодную зону аппарата к воде добавляют 20 мл 10% раствора хлористого
кальция и 20 мл 4% или 3% хлористого калия.
В катодную зону аппарата к воде добавляют 20 мл 0,01% раствора перман-
гата калия.  Активируют 7 мин. ЭВР-К пьют по 250 мл 3 р/д за 30 мин до
еды. Данный раствор способствует ускорению репаративных процессов сли-
зистой оболочки желудка.
     Заживление язв при данной методике лечения происходит в период от
11 до  17 дней в зависимости от исходных размеров.  Лечение продолжают
до полного заживления язвы и далее указанный раствор применяют 2  раза
в неделю для предупреждения рецидивов.

     Раздел 2. Применение электроактивированных водных растворов
               при язвенной болезни желудка у больных с
         повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока

     Для того,  чтобы приготовить раствор в аппарат заливают дистилли-
рованную или кипяченую отстоянную в течение 3 часов водопроводную воду
t=370C. В анодную зону к воде добавляют 20 мл 5%  раствора любой неор-
ганической соли магния и 20 мл 10%  раствора хлористого кальция.
ктивируют в течение 7 мин..  Пьют по 200-250 мл за 30 мин до еды, приналичии изжоги - после еды, 3 р/д в течение 20-25 дней до полного руб-цевания язвы.  Для предупреждения рецидивов лечение  проводят  в  видепитья указанного раствора 2 раза в неделю в течение года.

          Раздел 3. Применение электроактивированных водных
           растворов при язвенной болезни 12-перстной кишки

     Язвенная болезнь 12-перстной  кишки  наблюдается  при  повышенной
секреторной активности  желудочного содержимого вследствие отрицатель-
ного влияния соляной кислоты на слизистую оболочку 12-перстной кишки.
Поэтому лечение  язвы этой локализации направлено на нейтрализацию по-
вышенной секреторной активности желудка, так и на ускорение репаратив-
ных процессов слизистой оболочки 12-перстной кишки. Лечение проводится
по методике, описанной в разделе 2. Раствор ЭВР-К пьют по 200-250 мл 3
раза в  день  после еды в течение 20-25 дней,  далее 2 раза в неделю в
течение 1 года для предупреждения рецидивов болезни.

     Раздел 4. Применение электроактивированных водных растворов
        при послеоперационных состояниях и рецидивах язвенной
                               болезни

     Одним из радикальных методов лечения  язвенной  болезни  является
удаление части желудка. В 1-3% при этой операции наблюдается образова-
ние рецидивирующих язв в области швов  с  последующим  развитием  Дем-
пинг-синдрома, синдрома неполноценной усвояемости пищи с прогрессирую-
щим истощением  больного.  Это  состояние  хорошо  купируется  приемом
ЭВР-К. Раствор  готовится  согласно  методики,  описанной в разделе 1,
принимается по 250 мл 3 р/д в течение 20-22 дней и 3 раза в неделю для
профилактики рецидивов болезни пожизненно.

     Раздел 5. Применение электроактивированных водных растворов
      для купирования желудочной колики и болевого приступа при
                           язвенной болезни

     Для купирования  желудочной колики и болевого приступа при язвен-
ной болезни рекомендуется прием ЭВР-К. Раствор готовят на основе кипя-
ченой отстоянной в течение 3 часов водопроводной воды с добавлением 30
мл 3%  сульфата магния.  Активируют 5 мин. Раствор принимают по 200 мл
во время приступа.  Анальгезирующий,  спазмалитический, антоцидный эф-
фект наступает в течение 5-15 мин.

4                         И Н С Т Р У К Ц И Я
                ПО ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЮ  И З Ж О Г И
           С ПОМОЩЬЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ

     Лечение изжоги проводят путем приема ЭВР-К.  Для того ,чтобы при-
готовить раствор, в обе емкости аппарата заливают кипяченую отстоянную
не  менее 3 часов воду комнатной температуры.  В анодную зону аппарата
добавляют 20 мл 3%  раствора сульфата магния. Активируют 5 мин. Прини-
мают  по 150-200 мл при изжоги и по 100 мл 3 р/д через час после еды в
течение 10 дней после изжоги.  Этот курс лечения можно  повторить  3-4
рназа  в год больным с лабораторно подтвержденной повышенной секрецией
желудочного сока.
     При лечении хронических гастритов и язвенной болезни данное лече-
ние применяется в комплексной терапии этих заболеваний.

5                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
                    В ЛЕЧЕНИИ   А Б С Ц Е С С О В

     При лечении абсцессов и флегмон рекомендуется как внутреннее, так
и наружное  применение  электроактивированных  водных  растворов.   Во
внутрь применяется ЭВР-К.  Для приготовления ЭВР-К в обе зоны аппарата
заливают дистиллированную или кипяченую и отстоянную не менее 3  часов
воду.  В  анодную зону аппарата к воде добавляют 20 мл 10%  хлористого
кальция.  Активируют 6 мин.. Употребляют раствор из большой емкости по
300-350  мл 3 р/д в течение всего периода болезни за 20-30 мин до еды.
У больных пожилого возраста и имеющих склонность к гипертонической бо-
лезни,  прием  ЭВР-К проводится под контролем АД (артериального давле-
ния).  Прием ЭВР-К заметно ускоряет выздоровление  больного,  улучшает
его общее самочувствие, снижаются симптомы интоксикации, падает темпе-
ратура,  т.к. ЭВР-К указанной рецептуры обладает иммуностимулирующим и
детоксицирующим действием.
     Процесс формирования абсцесса из инфильтрата происходит в течение
3-6 дней.  В это время рекомендуется использовать примочки ЭВР-А.  Для
приготовления ЭВР-А в обе зоны аппарата заливают кипяченую  отстоянную
не  менее 3 часов воду t=45-550С.  В анодную зону добавляют 1/3 чайной
ложки поваренной соли.  Активируют 12 мин. Примочки накладывают на об-
ласть инфильтрата на 20-30 мин 4-5 р/д.  Примочки ЭВР-А оказывают про-
тивововспалительное,  обезболивающее действие и в 60-70%  способствуют
рассасыванию или отграничению инфильтративного процесса.
     В случае неэффективности консервативного лечения и  перехода  ин-
фильтрата в абсцесс показано оперативное его вскрытие и удаление нек-
ротических тканей.  После этого рану промывают раствором ЭВР-А, приго-
товленным по  вышеописанному  методу,  и на 6-8 часов оставляют в ране
стерильную сальфетку, смоченную тем же раствором. Эти процедуры прово-
дят 3-4  раза в день в течение 2 суток.  За это время полость абсцесса
очищается от гнойного содержимого, исчезает запах, появляется грануля-
ционная ткань.  С 3-х суток рану обильно (в течение 3-5 мин) промывают
раствором ЭВР-К.  Методику приготовления используют ту же,  что и  при
приготовлении ЭВР-А с той разницей, что употребляют ЭВР-К.
     Промывание лучше проводить резиновой медицинской грушей (150  мл)
3-5 р/д. На 5-6 сутки проведения терапии ЭВР-К полость обычно заполня-
ется грануляционной тканью. При больших исходных размерах полости абс-
цесса на 5-6 сутки накладывают вторичные швы,  которые в течение 3 су-
ток 1 р/д обрабатывают раствором ЭВР-К вышеуказанных параметров и нак-
ладывают салфетку, смоченную в ЭВР-К.
     Применение ЭВР-К существенно ускоряет процессы репаративной реге-
нерации и стимулирует местные факторы иммунитета (фагоцитоз), что зна-
чительно уменьшает сроки заживления.  Лечение абсцессов электроактиви-
рованными водными растворами более эффективно,  чем традиционной меди-
каментозной терапией.  Так, у больных, получавших ЭВР очищение полости
абсцесса от гнойного отделяемого происходило на 2-3 сутки,  заживление
раны - на 7-9 сутки,  в то время, как у больных, получавших традицион-
ную терапию,  очищение раны происходило на 5-6 день, а заживление - на
16-18 сутки.


6                         И Н И Т Р У К Ц И Я
                 ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
          РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ  Т Р О Ф И Ч Е С К И Х   Я З В

     При лечении  трофических  язв рекомендуется наружное и внутреннее
применение электроактивированных водных растворов. Во внутрь принимают
ЭВР-К.  Для приготовления ЭВР-К в обе зоны аппарата заливают кипяченую
отстоянную воду,  в анодную зону добавляют 20 мл 10%  хлористого каль-
ция. Активируют 6 мин. Пьют по 300-350 мл 3 р/д за 30-40 мин до еды, в
течение  всего периода лечения.  У больных пожилого возраста и имеющих
склонность к гипертонии,  прием ЭВР-К проводится под контролем артери-
ального давления. ЭВР-К указанных параметров обладает иммуностимулиру-
ющим и  детоксицирующим  действием,заметно  улучшает  общее  состояние
больных,  ускоряет  их выздоровление.  В случае необходимости прием во
внутрь ЭВР-К можно повторить в течение 3-4 недель через 2-3 месяца.

                 Раздел 1.  Венозные трофические язвы

     Лечение начинают  с местного применения ЭВР-А.  Для приготовления
ЭВР-А в  обе  зоны  аппарата  заливают  водопроводную  кипяченую  воду
t=350С, в анодную зону добавляют 1/3 чайной ложки поваренной соли. Ак-
тивируют 12 мин.  Раствором ЭВР-А рану промывают в течение 3-5 мин 4-5
р/д  до  исчезновения  гнойного отделяемого и признаков инфицирования.
Иногда (при глубоком инфицировании) обработка ЭВР-А  оказыватся  неэф-
фективной. В этом случае следует использовать методы и средства тради-
ционной терапии,  позволяющие очистить рану от инфекции и гнойного от-
деляемого.
     Как только исчезнут признаки инфицирования, следует начать промы-
вание раны ЭВР-К с последующей ванночкой из ЭВР-К и накладыванием при-
мочки из стерильной салфетки, смоченной в ЭВР-К. Для его приготовления
в обе зоны аппарата заливают кипяченую отстоянную воду, в анодную зону
аппарата добавляют 30 мл 10%  хлористого кальция.  Активируют 10  мин.
Промывание раны и примочки проводят 4-5 р/д, ванночку - 1-2 раза. Пос-
ле этих процедур производят эластичное бинтование ноги.
     В последующем, при выраженных явлениях сухости появившейся грану-
ляционной ткани,  после примочки рану смазывают стрептомициновой, син-
томициновой мазью или стерилизованным хлопковым маслом.
     После полного заживления трофической язвы, профилактическое лече-
ние в виде ванночек ЭВР-К через день N 10-12 на курс следует повторять
каждые 3 месяца в течение 2 лет рекомендуется постоянное ношение элас-
тичных чулок или бинтов.

           Раздел 2.  Травматические нейротрофические язвы

     Это вид трофических язв чрезвычайно трудно поддается любой, имею-
щейся в настоящее время терапии. Применение ЭВР в данном случае не да-
ет столь яркого эффекта, как в предыдущем случае, однако дает анальге-
зирующий эффект и ускоряет эпителизацию язвы.
     ЭВР рекомендуется  применять по вышеописанной методике в комбина-
ции с другими традиционными методами и средствами лечения.

        Раздел 3.  Трофические язвы на фоне сахарного диабета

     Лечение проводят по вышеописанной  методике,  комбинированное,  с
внутриартериальным введением антибиотиков,  применением спазмалитичес-
ких, анальгезирующих средств, инсулилинотерапии.
     При данном  виде  трофических  язв лечение электроактивированными
растворами является очень эффективным,  т.к. дает быструю эпителизацию
небольших язв  с последующим длительным ремиссионным периодом и демар-
кацию в случае начала гангрены.


7                         И Н С Т Р У К Ц И Я
              ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ
                РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ГНОЙНЫХ
                  РАН И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ НАГНОЕНИЙ

     При лечении гнойных ран и послеоперационных нагноений  рекоменду-
ется как наружное, так и внутреннее употребление ЭВР.
     Во внутрь  употребляют ЭВР-К.  Для приготовления ЭВР-К в обе зоны
аппарата заливают кипяченую отстоянную воду,  в анодную зону  аппарата
добавляют 30 мл 10% хлористого кальция. Активируют 6 мин. Раствор пьют
из большой емкости по 300-350 мл 3 р/д за 30 мин до еды в течение все-
го периода болезни.
     Местное применение ЭВР. После вскрытия гнойной полости или нагно-
ившейся раны проводится механическое удаление некротических  тканей  и
обработка раны раствором ЭВР-А.Для приготовления раствора в  обе  зоны
аппарата  заливают кипяченую воду t=350С,  в анодную зону аппарата до-
бавляют 1/3 чайной ложки поваренной соли.  Активируют  12  мин.
Рану  обрабатывают ЭВР-А в течение 2-3 мин из резиновой груши (150мл),
затем закладывают на 1 сутки стерильный тампон, смоченный в ЭВР-А.
     При выраженной  гидратации перевязку проводят 2 р/д (первые сутки
после операции или вскрытия гнойного очага). Со вторых суток обработка
раны проводится  ЭВР-А  в  течение 3-5 мин,  после чего рану осушают и
орашают ЭВР-К. ЭВР-К готовят по вышеописанной методике. После орошения
в ране на 1 сутки оставляют стерильный тампон,  смоченный ЭВР-К вышеу-
казанных параметров. На 3,4 и если нужно 5-е сутки обработку раны про-
водят раствором ЭВР-К, не оставляя в ране тампона.
     Уже к концу первых суток лечения электроактивированными раствора-
ми в  ране  резко снижается количество гнойного отделяемого и некроти-
ческих тканей,  исчезает гнилостный  запах,  уменьшается  выраженность
воспалительных яалений  окружающих тканей.  При небольших ранах обычно
на 2-3 сутки полностью отторгаются нектротические ткани  и  появляется
сочная грануляционная ткань.  При обширных гнойных поражениях некроти-
ческие ткани лизируются и отторгаются обычно на 3-5 день,  что создает
условия для  наложения вторичных швов.  У больных быстро нормализуется
температура тела и общее состояние, улучшается сон и аппетит.


8                         И Н С Т Р У К Ц И Я
              ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ
               РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ   П Р О Л Е Ж Н Е Й

           Раздел 1.  Улучшение общего состояния больного,
             стимуляция иммунной реактивности организма,
                   регулирование функции кишечника

     Больным рекомендуется высококаллорийная и легкоусвояемая диета, а
также питье  ЭВР-Кпарате "Эсперо-1" Для того,  чтобы приготовить ЭВР-К
таких параметров,  в аппарат заливают кипяченую отстоянную воду t=300С
с добавлением  20  мл 10%  раствора хлористого кальция в анодную зону.
Активируют 7 мин.Пьют ЭВР-К по 300 мл 3 р/д за 20-30 мин до еды в  те-
чение месяца.
     ЭВР-К, приготовленный по вышеописанной методике,  эффективно сти-
мулирует иммунную систему организма,  улучшает общее состояние больно-
го, регулирует деятельность желудочно-кишечного тракта (вызывает ежед-
невный самопроизвольный оформленный стул,  устраняет метеоризм и запо-
ры).
        Раздел 2. Местное лечение пролежней на начальном этапе

     На начальном этапе возникновения пролежня при появлении  воспали-
тельных зон,  на участки поражения накладываются примочки ЭВР-А. ЭВР-А
готовят  на  водопроводной воде t=35-400С с добавлением в анодную зону
аппарата 1/4 чайной ложки поваренной соли. Активируют 12 мин. Примочки
делают  3-4 р/д на 3-4 часа в течение 3-5 дней,  перед наложением при-
мочки зону пролежня обрабатывают йодным раствором.
     После очищения раны,  стихания воспалительных явлений для ускоре-
ния регенерации применяют ЭВР-К.  ЭВР-К готовят на водопроводной  воде
t=35-400С с добавлением 1/4 чайной ложки поваренной соли в анодную зо-
ну. Активируют 12 мин. Таким раствором ЭВР-К делают примочки 4-5 р/д в
течение 5-10 дней, на ночь проводят масляный массаж пораженной зоны.

     Раздел 3. Местное лечение пролежней в гнойно-нектротической
                                стадии

     Оперативным путем удаляются все нектротические ткани  в  пределах
здоровой зоны.  Затем рана тщательно промывается ЭВР-А, приготовленным
по методике, описанной в разделе 2. Рану промывают 2-3 р/д, после каж-
дого орошения накладывают марлевую примочку с ЭВР-А (3-4 дня). Начиная
с 4-5 дня в течение 6-7 дней такие же манипуляции проводят ЭВР-К, при-
готовленным по методу,  описанному в разделе 2. Если пролежни размером
5-10 см2 в диаметре,  тогда эти зоны закрываются самопроизвольно в те-
чение 10-12 суток;  если пролежни в диаметре более 10 см2, тогда после
появления сочной грануляционной ткани иногда делают аутодермопластику.
Затем ,  после  пересадки кожи,  больному накладывается повязка ЭВР-К,
которую смачивают 2 р/д, не меняя. На четвертые сутки повязку удаляют.
Если кожа хорошо прижилась, накладывается масляная повязка на 3-4 дня.
Параллельно проводится общеукрепляющая терапия и ЛФК.


9                         И Н С Т Р У К Ц И Я
              ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ
                РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ   Г Е М О Р Р О Я

     Лечение геморроя следует начинать с поддержания  щадящего  режима
регулирования стула и устранения запоров.
     В борьбе с запорами важен режим питания и соблюдение диеты.  Сле-
дует больше употреблять жидкости,  овощей (летом-это свекла,  морковь,
свежая капуста;  зимой-квашеная капуста),  фруктов, соков, простокваши
(или однодневного  кефира).  Необходимо  исключить  из рациона острые,
горькие, соленые блюда,  спиртные напитки. Важно приучиться не ужинать
вечером; последний  прием  пищи должен происходить не менее чем за 2-3
часа до сна.
     Очень эффективным средством,  регулирующим стул,  является  прием
ЭВР-К.
     ЭВР-К готовится на основе кипяченой отстоянной воды до  t=30-350С
с добавлением 20 мл 10% хлористого кальция и 20 мл 3% или 4% хлористо-
го калия в анодную зону. Активируют 7 мин. Принимается ЭВР-К по 300 мл
3 р/д первые 10 дней, по 300 мл 2 р/д следующие 10 дней и 250 мл 1 раз
в 2-3 дня,  если у больного возобновляются запоры.
     При геморрое  с  выраженными воспалительными явлениями и незначи-
тельными кровянистыми выделениями с целью санации постоянно травмирую-
щихся стенок заднепроходного канала, в качестве противовоспалительного
и обезболивающего средства проводят примочки,  микроклизмы и  ванночки
ЭВР-А. ЭВР-А готовят на основе водопроводной воды t=350С с добавлением
1/3 чайной ложки поваренной соли в анодную зону.Активируют 10 мин.
     Лечебные микроклизмы с раствором ЭВР-А делают после очистительной
клизмы или  акта  дефектации в количестве 30-40 мл маленькой спринцов-
кой, обильно смазывая ее наконечник маслом.  Раствор  в  прямой  кишке
следует удерживать  как можно дольше,  для этого надо принять на 15-20
мин положение лежа на спине, подкладывая под таз подушку.
     Примочки с раствором ЭВР-А можно накладывать 4-6 р/д на 15-20 мин
вводя смоченный в ЭВР-А конец стерильного бинта  или  марли  в  задний
проход на 3-4 см.
     Сидячие теплые ванночки с раствором ЭВР-А в  течение  12-20  мин.
2-3 р/д помогают больным безболезненно и нетравматично вправить выпав-
шие во время стула геморроидальные узлы и имеют выраженное противовос-
палительное действие.  После  ванночки  с  ЭВР-А рекомендуется сделать
теплую ванночку с ЭВР-К, приготовленном на основе водопроводной воды с
добавлением 30 мл 10%  раствора хлористого кальция в анодную  зону  по
вышеуказанной методике. Ванночку ЭВР-К делают по 20 мин 2-3 р/д.
     После принятия ванночки 2 р/д рекомендуется ввести в заднепроход-
ный канал геморроидальную свечку с гливенолом,  тромбином,  "Анузол" и
др.

                         
10                         И Н С Т Р У К Ц И Я
                 ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
            ВОДНЫХ РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ   Г И Н Г И В И Т А

     Лечение гингивита должно проводится общее и местное.  В общем ле-
чении рекомендуется поддержание диеты  и  прием  ЭВР-К.  Диета  должна
обеспечивать щажение  слизистой  полости  рта.  Не следует употреблять
острую, горькую пищу,  очень холодные и горячие блюда, спиртные напит-
ки. Исключается курение.  Необходимо употреблять больше овощей и фрук-
тов, которые содержат витамины и различные микроэлементы.
     ЭВР-К применяется  в  виде питья по 250-300 мл 3 р/д за 30 мин до
еды в течение всего курса лечения.  Готовят ЭВР-К на основе  кипяченой
отстоянной  воды  t=350С  с  добавлением 30 мл 10%  хлористого кальция
в анодную зону. Активируют 6 мин.
     Местное лечение  гингивита  начинается с удаления зубного камня и
налета, полировки пришеечной области зубов и антисептической обработки
десен, зубодесневых карманов и полости рта ЭВР-А. ЭВР-А готовят на ос-
нове водопроводной воды с добавлением 1/3 чайной ложки поваренной соли
в анодную зону. Активируют 7 мин.
     Слизистую оболочку  десен и межзубные промежутки орошают ЭВР-А из
шприца (20-40 мл).  После орошения  проводят  полоскание  полости  рта
ЭВР-А указанной  рецептуры  в течение 3-5 мин.  ЭВР-А обладает сильным
антисептическим и противовоспалительным действием.
     Использование ЭВР-А  рекомендуется  также врачам-стоматологам при
снятии некротического налета с краев десны  при  язвенно-некротическом
гингивите. Как известно, эта процедура сопровождается резкой болезнен-
ностью и имеет большой риск вторичного инфицирования. Применение ЭВР-А
в данном случае дает хороший обезболивающий и антисептический эффект.
     После полоскания ЭВР-А рот в течение 2-3 мин полощут  теплой  во-
допроводной водой,  чтобы убрать кислотное воздействие анолита и избе-
жать коррозии эмали зубов.  Потом рот в течение 3-5 мин полощут  ЭВР-К
t=35-400С. ЭВР-К готовят на основе водопроводной воды с добавлением 30
мл 10%  хлористого кальция в анодную зону. Активируют 5 мин.
     Указанный комплекс  процедур  (полоскание  рта анолитом в течение
3-5 мин,  теплой водопроводной водой в течение 1-3 мин,  католитом - в
течение 3-5  мин) проводят 4-5 р/д до полного исчезновения клинических
признаков гингивита (в среднем 8-10 дней).
     В течение  всего срока лечения больным рекомендуется обязательная
двухразовая (утром и вечером) чистка зубов противовоспалительными зуб-
ными пастами ("Фтородент", "Поморин" и др.).

11                       И Н С Т Р У К Ц И Я
                 ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
          ВОДНЫХ РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ   П А Р О Д О Н Т И Т А

     Лечение пародонтита можно разделить на общее и местное. Общее ле-
чение состоит из приема ЭВР-К в виде питья и соблюдения  диеты.  Диета
должна обеспечивать химическое и механическое щажение полости рта.  Не
следует употреблять острую,  горькую пищу,  жирные блюда, спиртные на-
питки. Исключается  курение.  Необходимо  употреблять  больше овощей и
фруктов, которые содержат витамины и различные микроэлементы.
     ЭВР-К применяется  в  виде  питья по 300 мл 3 р/д за 20-30 мин до
еды в течение всего курса лечения.  Готовят ЭВР-К на основе  кипяченой
отстоянной воды с добавлением 30 мл 10%  хлористого кальция в  анодную
зону. Активируют 5 мин.
     Местное лечение пародонтита начинают с обработки десен и зубодес-
невых карманов и полоскания полости рта ЭВР-А. ЭВР-А готовят на основе
водопроводной воды t=35-400С с добавлением 1/3 чайной ложки поваренной
соли в анодную зону. Активируют 7 мин. Полоскание полости рта проводят
ЭВР-А указанной рецептуры в течение 3-5 дней.
     Рекомендуется использование ЭВР-А врачам-стоматологам при  удале-
нии поддесенных зубных отложений и грануляционной ткани из зубо-десне-
вых карманов.  Применение  ЭВР-А  для обработки зубо-десневых карманов
при помощи шприца и введении турунд с ЭВР-А в корневой канал дает  хо-
роший антисептический и обезболивающий эффект.
     После полоскания ЭВР-А рот в течение 2-3 мин полощут  водопровод-
ной водой,  чтобы убрать кислотное воздействие анолита и избежать кор-
розии эмали зубов.  Затем рот в течение 3-5 мин полощут  ЭВР-К.  ЭВР-К
готовят на основе водопроводной воды Т=35-400С с добавлением 30 мл 10%
хлористого кальция в анодную зону. Активируют 5 мин.
     Указанный комплекс  процедур  (полоскание  полости рта анолитом в
течение 3-5 мин, теплой водопроводной водой в течение 1-3 мин, католи-
том -  в  течение 3-5 мин) проводят 3-4 р/д.  После первого полоскания
рекомендуется провести массаж десен.
     Массаж десен  проводят  зубной  щеткой движениями сверху вниз для
верхней челюсти и снизу вверх для нижней челюсти в течение 3-5 мин.  3
р/д на  десны  накладывают лечебные пародонтальные примочки.  Примочки
готовят из двухслойного стерильного бинта длиной 5-7 см,  смачивают  в
растворе ЭВР-К указанных выше параметров, слегка отжимают и накладыва-
ют на 10-15 мин.
     Указанный комплекс процедур (поочередное полоскание анолитом, во-
допроводной теплой водой,  католитом, массаж десен, накладывание паро-
донтальных повязок) проводят до полного исчезновения клинических приз-
наков пародонта ( в среднем 10-15 дней).


12                         И Н С Т Р У К Ц И Я
                 ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
    ВОДНЫХ РАСТВОРОВ В ЛЕЧЕНИИ   А Л Л Е Р Г О Д Е Р М А Т И Т О В

     Лечение аллергического дерматита начинают с прекращения возможно-
го контакта  человека  с  аллергеном,  после  этого принимают меры для
быстрого выведения аллергена из организма. Общее лечение заключается в
применении десенсибилизирующих (хлористый кальций 10%  по 2 ст.ложки 3
р/д после еды в течение 15-18 дней или глюконата кальция по 0,5 3  р/д
в течение 15-18 дней);  антигистаминных (димидрол, супрастин, диазолин
по 0,05 на ночь в течение 3 недель). Всем больным рекомендуется обиль-
ное питье  витаминных отваров и зеленого чая и обязательное применение
мочегонных средств с целью более быстрого выведения аллергена из орга-
низма. В качестве мочегонных средств применяют отвары березовых почек,
цветков бузины черной, василька синего, травы зверобоя, кукурузных ры-
лец, толокнянки.
     Местное лечение ЭВР  следует  начинать  с  накладывания  примочек
ЭВР-А.  Для  приготовления ЭВР-А в аппарат заливают водопроводную воду
t=250С в анодную зону, добавляют 1/3 чайной ложки поваренной соли. Ак-
тивируют 10 мин.  Для примочек используют раствор анодной зоны. Марле-
вую салфетку смачивают в этом растворе и накладывают на пораженные об-
ласти на 5-15 мин 4-5 раз в сутки. При эффективности лечение продолжа-
ют до исчезновения аллергических высыпаний.
     При недостаточном эффекте лечение продолжают накладыванием примо-
чек ЭВР-А из электроактивированных травяных настоев. Для приготовления
такого  настоя  используют следующие травы:  кору дуба,  траву душицы,
траву зверобоя,  корни лопуха,  корневища лапчатки,  цветки календулы,
листья и семена поддорожника,  цветки ромашки аптечной,  хвощ полевой,
череду, корень солодки и т.д. Настои трав готовят из расчета 1 ст.лож-
ка травяного порошка на 0,5 литра воды.  После выдерживания на кипящей
водяной бане в течение 10 мин и настаивания в течение 1  часа,  настой
процеживают,  разбавляют  кипяченой  водой  до  объема  300  мл  и при
t=35-400С заливают в анодную зону аппарата.  В катодную зону  аппарата
заливается  водопроводная вода t=35-400С.  Активируют в течение 7 мин.
Для примочек используется раствор ЭВР-А.
     Для того,  чтобы  приготовить  примочку из ЭВР-А,  четырехслойную
марлевую салфетку смачивают в растворе и накладывают на пораженную по-
верхность, покрывая  сверху  однослойной  бинтовой повязкой.  Примочки
накладывают 4-5 раз в сутки. Обработка травяного настоя в аппарате да-
ет значительное усиление его противовоспалительных свойств за счет ак-
тивации фенольных гидроксильных и карбонатных групп.  В  то  же  время
травяной раствор после активации приобретает свойства, характерные для
ЭВР-А - противозудные,  иммунокоррегирующие, высушивающие, уменьшающие
проницаемость сосудов. Все эти свойства быстро купируют проявления ал-
лергического дерматита (высыпания, раздражения кожи, отечность, зуд) и
предохраняют от развития вторичной инфекции и возникновения гнойничко-
вых элементов на месте высыпания. В случае сильного стягивания кожи, с
3-4 дня применения электроактивированных водных растворов,  можно при-
менять смягчающие мази или вазелин.
     Эффект усилится, если в мазь, питательный крем или вазелин ввести
2 мл 1%  раствора димедрола (инъекционного) и 2 мл 50% раствора аналь-
гина (инъекционного)  из  расчета  на 25 гр крема или мази.  Раствор и
крем (или мазь) смешивать до получения однородной консистенции,  осто-
рожно втирать смесь на пораженные участки после снятия примочки ЭВР-А.
Этот комплекс процедур проводят до  полного  исчезновения  клинических
признаков дерматита.

13                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
        В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ   Д Е Р М А Т О М И К О З О В

     Лечение дерматомикозов можно условно разделить на общее  и  мест-
ное. В  общем лечении мы рекомендуем прием ЭВР-К по 300 мл 3 р/д за 30
мин до еды в течение всего курса лечения.  ЭВР-К готовят на основе ки-
пяченой отстоянной  воды  с  добавлением 30 мл 10%  хлористого кальция
в анодную зону аппарата. Активируют  6 мин.
     Местное лечение в остром периоде микоза начинают с примочек ЭВР-А
на область поражения. ЭВР-А готовят на основе водопроводной воды с до-
бавлением 1/3 чайной ложки поваренной соли в анодную зону.  Активируют
12 мин.  Для того,  чтобы приготовить примочку из ЭВР-А четырехслойную
марлевую салфетку  смачивают в нем и накладывают на пораженную поверх-
ность,  покрывая сверху однослойной бинтовой повязкой. По мере высыха-
ния марлевую салфетку вновь смачивают ( в среднем 1 раз 2 часа). Такую
процедуру повторяют 5-8 р/д до полного исчезновения явлений мокнутия и
отечности ( в среднем 3-4 дня).
     На следующем этапе следует перейти к применению аппликаций ЭВР-К.
ЭВР-К готовится аналогично ЭВР-А по методике описанной выше.  Для при-
готовления аппликации четырехслойную марлевую  салфетку,  смоченную  в
ЭВР-К, накладывают на пораженный очаг на 25-30 мин, не покрывая сверху
бинтовой повязкой. Процедуру повторяют 3-4 р/д до полного исчезновения
всех клинических симптомов микоза ( в среднем 12-14 дней).  Применение
ЭВР-К приводит к быстрому улучшению трофики ткани и хорошему  кератоп-
ластическому эффекту, т.е. восстановлению кожного покрова. В промежут-
ках между аппликациями ЭВР-К 2-3 р/д в кожу втирают 0,1% клотримазоло-
вую мазь.  Если нет этой мази, можно в любой питательный крем добавить
4 раскатанные скалкой и растворенные в 1 чайной ложке  ЭВР-К  таблетки
леворина или нистатина (без оболочки),  из расчета 4 таблетки на 25 гр
крема или смягчающей мази.  ЭВР-К и мазь смешивают до однородной  кон-
систенции.
     Для профилактики дерматомикоза рекомендуются следующие меры:  ин-
фицированную обувь тщательно протирают ватным или  марлевым  тампоном,
смоченным в ЭВР-А. ЭВР-А готовят на основе водопроводной воды с добав-
лением 7-10 гр поваренной соли в анодную зону. Активируют 15 мин. Пос-
ле этого обувь на 2-3 часа помещают в целофановый пакет, который плот-
но закрывают,  затем обувь проветривают и просушивают.  Носки,  чулки,
нижнее белье замачивают в ЭВР-А указанной рецептуры на 30  мин,  затем
стирают обычным способом,  ополаскивают в водопроводной воде, выжимают
и высушивают. Надо иметь в виду, что ЭВР-А обладает отбеливающим дейс-
твием, поэтому не следует смешивать цветные и белые вещи. Инфицирован-
ные предметы обихода помещают в ванну,  заливают ЭВР-А из расчета  300
мл на 1 м3 на 15-20 мин, затем смывают горячей водой.

14                        И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
       В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ   Э К З Е М Ы
                         В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

     Лечение экземы условно подразделяется на общее и местное. Осново-
полагающими принципами общего лечения являются применение десенсибили-
зирующих (хлористый кальций 10%  по 1 ст.ложке 3 р/д после еды в тече-
ние 15-18 дней или глюконат кальция по 0,5 г 3 р/д после еды в течение
15-18 дней); седативных (настойка корня валерианы, травы пустырника по
30 капель после еды 3 р/д в течение 3 недель); антигистаминных (димед-
рол, супрастин, диазолин по 0,05 на ночь в течение 3 недель); витамин-
ных препаратов (поливитамины - декамевит, аэвит по 1 драже 3 р/д после
еды в течение 3 недель) и других,  патогенически обоснованных препара-
тов.
     В остром периоде  экземы  лечение  следует  начинать  с  примочек
ЭВР-А. ЭВР-А готовитчся на основе водопроводной воды с добавлением 1/3
ч.ложки поваренной соли в анодную зону.  Активируют 10 мин.  Для того,
чтобы  приготовить  примочку из ЭВР-А четырехслойную марлевую салфетку
смачивают в нем и накладывают на пораженную поверхность покрывая свер-
ху однослойной бинтовой повязкой.  По мере высыхания марлевую салфетку
вновь смачивают ( в среднем 1 раз в 1,5 часа).  Такую процедуру повто-
ряют 5-8 р /д до полного исчезновения явлений мокнутия и отечности ( в
среднем 3-4 дня).
     На следующем этапе следует перейти к применению аппликаций ЭВР-К,
аналогичным образом по описанной выше методике. Для приготовления апп-
ликации четырехслойную марлевую салфетку,  смоченную в растворе ЭВР-К,
накладывают на пораженный очаг на 25-30 мин, не покрывая сверху бинто-
вой повязкой. Процедуру повторяют 3-4 р/д до полного исчезновения всех
клинических симптомов экземы (в среднем 12-14 дней).  Применение ЭВР-К
приводит к быстрому кератопластическому эффекту,  т.е.  восстановлению
кожного покрова. В промежутках между аппликациями ЭВР-К 2-3 р/д в кожу
втирают 0,1%  гидрокортизоновую мазь. При отсутствии гидрокортизоновой
мази - в любую смягчающую мазь или питательный крем вводят две  ампулы
1%  р-ра димедрола (2мл) и 1 ампулу 50%  р-ра анальгина (2мл).  Крем и
растворы смешивают до однородной консистенции, затем втираю в кожу.

15                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
            В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ВИРУСНОГО И ХРОНИЧЕСКОГО
                          Г Е П А Т И Т О В

     Раздел 1. Лечение ЭВР вирусного гепатита

     Лечение вирусного гепатита  обязательно  проводится  стационарно.
Лечение проводят  по  общепринятым схемам в зависимости от степени тя-
жести заболевания.  Подключение к традиционным способам  и  препаратам
ЭВР является патогенически обоснованным,  т.к. они обладают детоксици-
рующим (снимающим интоксикацию) и регенерирующим действием.
     Прием ЭВР проводят в виде питья ЭВР-К.  В обе зоны аппарата зали-
вают кипяченую отстоянную воду,  в анодную зону добавляют  30  мл  10%
хлористого кальция и 30 мл 3% или 4% хлористого калия. В катодную зону
добавляют 30 мл 0,01%  раствора марганцовки.  Активируют 6 мин.  ЭВР-К
принимают  по  200  мл  5  р/д за 20 мин до еды.  Детям до 12 лет дозу
уменьшают в 2-2,5 раза (70-100 мл 5 р/д). При выраженных симптомах ин-
токсикации  (рвоте,  тошноте)  ЭВР-К принимают по 1 ст.ложке каждые 30
мин в течение 1-2 суток.

     Раздел 2. Лечение ЭВР хронического гепатита

     Все больные  с  хроническими  гепатитами в стадии ремиссии должны
находиться под диспансерным наблюдением.  В стадии обострения  болезни
больные с  ХПГ получают в комплексе с заместительной,  общеукрепляющей
терапией ЭВР,  а больные с ХАГ - дезинтоксикационную терапию, гепатоп-
ротекторы, витамины, белки и ЭВР.
     Терапия ЭВР заключается в питье ЭВР-К.  Для приготовления ЭВР-К в
обе зоны  аппарата заливают кипяченую отстоянную воду.  В анодную зону
добавляют 25 мл 10% раствора хлористого кальция. Активируют 7 мин. Пь-
ют по 250 мл 3 р/д через 20-30 мин после еды.
     ЭВР-К пьют не менее 2-3 месяцев, делают месячный перерыв, а затем
курс лечения повторяют.

16                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
            В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ
                         Д И З Е Н Т Е Р И И

     Лечение дизентерии условно подразделяется на общее и  местное.  В
общем лечении важно питание,  которое должно обеспечивать химическое и
механическое щажение желудочно-кишечного тракта. Из рациона исключают-
ся продукты,  богатые  растительной клетчаткой:  сырые овощи и фрукты,
способствующие усилению перистальтики кишечника.  Питание должно  быть
высококаллорийным, показано   употребление  легкоусвояемых  углеродов:
гречневой, овсяной и перловой круп. Рекомендуется также обильное питье
в виде  зеленого  чая,  настоя шиповника.  Из лекарственных препаратов
больным назначаются антибактериальные средства (фуразолидон по 0,1  4
р/д в течение 5 дней,  ЭВР-А по 70 мл 3 р/д за 30 мин до еды в течение
2 недель),  иммуностимулирующие  и  ускоряющие  регенерацию  препараты
(ЭВР-К по 70 мл за 30 мин до еды 3р/д,  начиная с третьего дня лечения
в течение 5 дней).  Местное лечение проводят  в  виде  лечебных  клизм
ЭВР-А в  течение  2 дней и ЭВР-К,  начиная с 3 дня лечения в течение 5
дней.
     Лечение больных   острых   дизентерией  начинают  с  питья  ЭВР-А
t=30-350С. Для приготовления ЭВР-А - в обе емкости  аппарата  заливают
кипяченую отстоянную воду,  в анодную зону добавляют 1/3 ч.ложки пова-
ренной соли.  Активируют 12 мин. Пью по 70 мл 3 р/д за 30 мин до еды в
течение 2 дней.
     В это же время начинают делать лекарственные клизмы с ЭВР-А,выше-
описанным  способом.  Клизмы  с  ЭВР-А делают в количестве 50 мл через
15-20 мин после очистительной клизмы. Очистительную клизму делают сла-
бым  раствором  марганцовки,  фурациллина или просто кипяченой водой в
количестве 1-1,5 литров. Начиная с 3 дня лечение проводят ЭВР-К.
     Питье ЭВР-К осуществляется р/д по 100 мл за 30 мин до еды в тече-
ние 3-5 дней.  Готовят ЭВР-К на основе кипяченой отстоянной воды с до-
бавлением  1/3  ч.ложки  поваренной соли в анодную зону.  Активируют 6
мин.  Также с 3 дня рекомендуется применение лечебных  клизм  с  ЭВР-К
(t=40-450С), приготовленного аналогичным образом.
     Лечебные клизмы  с  ЭВР-К в объеме 30-50 мл вводят в прямую кишку
через 15-20 мин после очистительной клизмы,  методика которой  описана
выше. ЭВР-К обладает выраженным противовоспалительным,  регенерирующим
и иммуностимулирующим эффектом и уже к 4 дню купирует болевой синдром,
к 3 дню приводит к исчезновению примесей гноя,  крови и слизи из кала,
способствует более быстрому заживлению язв слизистой кишечника.
     Лечение хронической  дизентерии  в  стадии обострения проводят по
указанной выше схеме,  но при этом увеличивают число  дней  применения
ЭВР-А в виде питья и лечебных клизм по 5 дней и применение ЭВР-К в ви-
де питья и лечебных клизм до 22-24 дней (лечение  продолжают  и  после
исчезновения клинических признаков заболевания).
     В целях профилактики дизентерии рекомендуются следующие меры:
Перед едой мыть овощи и фрукты в течение 3 мин раствором ЭВР-А, приго-
товленным на основе водопроводной воды с добавлением 1/2 ч.ложки пова-
ренной соли.  Активируют 15 мин. Потом овощи и фрукты промыть водопро-
водной проточной водой.
     Грязные руки моют в течение 3-4 мин в растворе ЭВР-А тех же пара-
метров.
     Питьевую воду  при подозрении на инфицирование обеззараживают до-
бавлением ЭВР-А,  указанных выше параметров,  в соотношении 1:15  (  1
часть ЭВР-А  и  15 частей воды).  При таком соотношении вода сохраняет
свои органолептические свойства и соответствие требованиям ГОСТа  2874
"Вода питьевая"  и  подвергается  полному  обеззараживанию в отношении
возбудителей дизентерии. Если возможность инфицирования возникла в до-
ме, то кроме дезинфекции проводимой органами санитарного надзора, сле-
дует замочить посуду и предметы обихода в ЭВР-А указанных  выше  пара-
метров на 20-30 мин. Белье, полотенца и наружные вещи также замачивают
в ЭВР-А на 30 мин,  затем ополаскивают водопроводной водой.  При  этом
нельзя смешивать белые и цветные вещи,  т.к. последние при замачивании
в ЭВР-А могут полинять.
     Ванну, унитаз  и  др.  предметы,  куда  могли попасть испражнения
больного человека, заливают ЭВР-А из расчета 300 мл на 1 кв.м на 25-30
мин, смывают горячей водой.


17                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
         В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ   С А Л Ь М О Н Е Л Л Е З А

     Лечение сальмонеллеза должно быть комплексным,  включающим в себя
диетотерапию, патогенетическое лечение, в том числе ЭВР. Диета больных
сальмонеллезом должна  быть  высококаллорийной,  щадящей,  исключающей
продукты, содержащие растительную клетчатку, жареную и острую пищу.
     Общее лечение направлено на снятие интоксикации.  Для  этого  ис-
пользуются солевые растворы: "Трисоль","Ацессоль","Лактосоль", раствор
Рингера. Применяются препараты нитрофуранового  ряда:  фуразолидон  по
0,1 3 р/д в течение 5 дней.
     Всем больным в первые часы болезни показано  промывание  желудка.
На фоне этого лечения очень хороший эффект дает применение ЭВР.
     Лечение ЭВР начинают с первых часов болезни (после промывания же-
лудка) с питья ЭВР-А t=30-350С,  приготовленного на  основе  кипяченой
воды с добавлением 1/3 ч.ложки поваренной соли в анодную зону. Активи-
руют 12 мин.  ЭВР-А пьют по 70-100 мл 3 р/д в течение 2 дней за 30 мин
до еды.
     ЭВР-А, приготовленный  аналогично,  применяется  в  виде лечебных
клизм по 30-50 мл через 15-20 мин после предварительной  очистительной
клизмы. Очистительную клизму делают раствором слабой марганцовки,  фу-
рациллина или просто кипяченой водой в количестве  1-1,5  л  сразу  же
после первого  приема  ЭВР-А.  Данный комплекс процедур (очистительную
клизму, клизму из ЭВР-А) повторяют через 16-18 часов в течение 2 дней.
С 3 дня начинают лечение ЭВР-К.
     ЭВР-К готовят  на основе кипяченой воды с добавлением 1/3 ч.ложки
поваренной соли в анодную  зону.  Активируют  6  мин.  Пьют  ЭВР-К  по
100-150  мл 3 р/д за 30 мин до еды до полного клинического выздоровле-
ния ( в среднем 5-6 дн).  Один раз в сутки, лучше вечером, в течение 5
дней ЭВР-К t=35-400С вводят в прямую кишку в количестве 30-50 мл через
15-20 мин после очистительной клизмы.  Очистительную клизму делают  по
описанной выше методике. ЭВР-К для клизмы готовят аналогичным образом.
     В целях профилактики сальмонеллеза рекомендуются следующие меры:
Мясо крупного и мелкого рогатого скота, птицы и т.д. при подозрении на
заражение сальмонеллезом,  замочить на 15-20 мин в ЭВР-А, приготовлен-
ным на  основе водопроводной воды с добавлением 1/2 ч.ложки поваренной
соли. Активируют 12 мин. После чего продукты тщательно промыть проточ-
ной  водой в течение не менее 5-7 мин.  Яйца перед употреблением также
замачивают в ЭВР-А таких же параметров на 15-20 мин.  При сильном заг-
рязнении яйца  сначала моют раствором ЭВР-К,  приготовленным на основе
водопроводной воды с добавлением 1/3 ч.ложки поваренной соли в анодную
зону. Активируют 7 мин.  ЭВР-К таких парметров обладает высокой моющей
способностью.  После этого яйца замачивают в ЭВР-А на 15-20 мин, потом
промывают под проточной водой.
     Питьевую воду обеззараживают, добавляя ЭВР-А приведенных выше па-
раметров из расчета 1:15 (часть ЭВР-А и 15 частей воды). Такое соотно-
шение сохраняет органолептические свойства воды и соответствие  требо-
ваниям ГОСТа 2874 "Вода питьевая", но в то же время обеззараживает во-
ду, обсемененную сальмонеллой тифи мириум в концентрациях, характерных
для открытых нехлорированных водоемов.


18                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
                     В ЛЕЧЕНИИ   М А С Т И Т О В

     В лечении больных с любыми формами мастита важным является приме-
нение детоксицирующей и иммуностимулирующей терапии.
     С этой целью рекомендуется питье ЭВР-К. В обе зоны аппарата зали-
вают кипяченую отстоянную воду t=35-400С,  в анодную зону добавляют 30
мл 10%  хлористого кальция.  Активируют 5 мин. Пьют по 70-100 мл 3 р/д
за 20-30 мин до еды в течение периода болезни.
     Лечение также проводят и с накладывания примочек ЭВР-А. ЭВР-А го-
товят на основе водопроводной кипяченой воды t=30-350С, в анодную зону
добавляют 9 г/л хлористого калия или  поваренной  соли.  Активируют  7
мин. Примочки накладывают на 20-25 мин 4-7 р/д.

                     П о д к о ж н ы е    маститы

     После вскрытия гнойной полости, рана в течение 8-10 мин обрабаты-
вается раствором ЭВР-А.  ЭВР-А готовят на основе водопроводной воды, в
анодную зону добавляют 15 г/л поваренной соли. Активируют 12 мин. Пос-
ле обработки из раны удаляются  некротические  ткани  и  закладывается
марлевая салфетка с ЭВР-А. Обработку проводят 2 р/д.
     Начиная со 2 суток после обработки раны ЭВР-А,  в рану закладыва-
ется салфетка с ЭВР-К. ЭВР-К готовится на основе водопроводной воды, в
анодную зону добавляют 15 г/л поваренной соли.  Активируют 12 мин. Об-
работку проводят 2 р/д в течение 2 суток.
     С 4 суток, после появления грануляционной ткани, на рану наклады-
ваются вторичные швы, сверху - повязка ЭВР-К. Повязки делают в течение
2 суток.  Показано кормление грудью со следующего дня  после  вскрытия
гнойной полости, кормление проводится поочередно одной и другой грудью
каждые 3 часа.

                 И н т р а м о м м а р н а я   форма

     В течение 1-х и 2-х суток после вскрытия гнойной полости рану об-
рабатывают ЭВР-А, вышеуказанных параметров и закладывают марлевую сал-
фетку с ЭВР-А.  Начиная с 3 суток рану обрабатывают ЭВР-А, закладывают
тампон ЭВР-К, приготовленном вышеуказанным способом. В следующие дни -
обработки и закладывание тампона проводят только с ЭВР-К.  Перевязки в
течение всего  времени  делают 2 р/д.  После проявления грануляционной
ткани (обычно на 6 сутки),  на рану накладывают вторичные швы,  на швы
накладываются примочки  ЭВР-К вплоть до 9 суток ( 3 р/д проводят пере-
вязки). На 14-15 день снимают вторичные швы. Рекомендуется кормление и
сцеживание груди со 2-3 суток после вскрытия гнойной раны, а также ог-
раничение питья и соли,  применение мочегонных средств  и  препаратов,
уменьшающих лактостаз в течение 3-5 дней после вскрытия гнойника.

              И н т р а к а н и к у л я р н а я   форма

     После широкого вскрытия гнойной полости рану орошают в течение 5-
8 мин ЭВР-А,  приготовленным по вышеуказанной методике, и удаляют нек-
ротические ткани. В течение 2-3 суток раны обрабатывают ЭВР-А 2 р/д, в
рану закладывают тампон ЭВР-А.  В течение 4-6 суток рану  обрабатывают
ЭВР-А, закладывают тампон ЭВР-К, приготовленным по вышеуказанной мето-
дике. В последующие дни рану обрабатывают ЭВР-К и  закладывают  тампон
ЭВР-К. Обработку проводят 2 р/д.  После появления грануляционной ткани
(9 сутки) на руны накладывают вторичные швы, которые 2 р/д обрабатыва-
ют ЭВР-К с наложением на швы примочек ЭВР-К.
     Рекомендуется применение доксикационной терапии,  обильное  питье
(витаминных сборов и отвара шиповника), сцеживание молока 1 раз в 3ча-
са (кормление при данной форме послеродового мастита не желательно).

                Р е т р о м а м м а р н ы е   маститы

     После вскрытия гнойной полости разрезом Барденгейра широко  раск-
рывается ретромаммарная зона, производится удаление некротических тка-
ней и обработка раны в течение 10-15 мин ЭВР-А,  приготовленным по вы-
шеописанной методике.  В  рану закладывается тампон с ЭВР-А и вводится
дренажная двухпросветная трубка. В течение 2 суток гнойную полость ка-
пельно орошают  ЭВР-А t=40-450С,  тампон меняют 2 р/д.  С 3 суток рану
обрабатывают ЭВР-А, закладывают тампон ЭВР-К, приготовленным по вышео-
писанной методике,  капельное орошение проводят еще двое суток раство-
ром ЭВР-К.  С 5 суток тампоны удаляют и рану орошают ЭВР-К (грушей или
шприцем), сверху  накладывают салфетку с ЭВР-К (такие процедуры прово-
дят 2 р/д в течение 3 суток).  На 8-9 сутки проводят наложение вторич-
ных швов и наложение повязки с ЭВР-К на двое суток. С 3 суток позволя-
ется кормление грудью.


19                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
           В ЛЕЧЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ  К О Л Ь П И Т О В   И
                      ЭНДОЦЕРВИЦИТОВ ШЕЙКИ МАТКИ

     Раздел 1. Схема лечения кольпита

     Лечение неспецифических ьактериальных и дрожжевых кольпитов начи-
нают с санации местных воспалительных очагов ЭВР-А.  ЭВР-А готовят  на
основе  водопроводной воды t=4-450С с добавлением 1/3 ч.ложки поварен-
ной соли  в анодную зону. Активируют 10 мин.
     Указанным ЭВР-А  проводят  влагалищные ванночки в течение 5 мин в
условиях женской консультации или стационара или спринцевания влагали-
ща в  количестве  500-800  мл 2 р/д в домашних условиях.  Ванночки или
спринцевания проводят в течение 4-5 дней. Обычно после 2-3 обработок с
использованием ЭВР-А исчезают признаки воспалительной реакции влагали-
ща: гипермия, отек тканей, снимается зуд, выделения становятся светлы-
ми и прозрачными.  С 4-5 дня проводится лечение ЭВР-К, приготовленным
по выше описанному способу.
     Лечение ЭВР-К проводят в виде влагалищных ванночек или спринцева-
ний в течение 4-5 дней 1-2 р/д.
     Практические рекомендации:
     1. В комплексе лечения воспалительных заболеваний влагалища у бе-
ременных и  гинекологически больных,  одновременно страдающих воспали-
тельными заболеваниями мочевыводящей системы (пиелонефриты, гломеруло-
нефриты, циститы,  мочекаменная болезнь), следует кроме местного лече-
ния ЭВР включать уросептики (фуродонин,  невиграмон,  уросульфан, нит-
роксолин и т.д.).
     2. Применять ЭВР женщинам, страдающим хроническими воспалительны-
ми процессами половых органов (аднекситами,  эндометритами, параметри-
тами) следует на фоне антибиотиков.  Антибиотики использовать с учетом
спектра их чувствительности.

     Раздел 2. Схема лечения эндоцервицитов шейки матки

     Лечение эндоцервицита  шейки матки начинают с купирования местных
воспалительных явлений во влагалище и на влагалищной части шейки  мат-
ки. Для  этого проводят влагалищные ванночки или спринцевания по мето-
дике, описанной в разделе 1.
     Далее проводят лечение непосредственно эндоцервицита, причем если
первый этап лечения можно было проводить и в домашних  условиях  ,  то
второй этап  лечения проводят в условиях женской консультации или ста-
ционаре.
     Лечение проводится ЭВР-К. ЭВР-К готовится на основе водопроводной
воды с добавлением 1/3 ч.ложки поваренной соли в анодную зону. Активи-
руют 10 мин.
     После обследования влагалищной части шейки матки в зеркалах (зер-
калом Куско) делается ванночка с ЭВР-К на 5-10 мин, после чего во вла-
галище оставляют тампон,  смоченный раствором ЭВР-К, приготовленным по
вышеописанной методике, на 5-6 часов.
     На курс проводят 8-10 таких ежедневных процедур.  ЭВР-К таких па-
раметров усиливает  процессы  тканевого  дыхания,  улучшает капилярное
кровообращение и трофику тканей,  оказывает стимулирующее действие  на
местные факторы иммунитета и значительно ускоряет процессы регенерации
слизистой шейки матки,  что ведет к быстрой эпителизации дефектов сли-
зистой, повышает уровень иммуноглобулинов в цервикальной слизи.

20                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
                В ЛЕЧЕНИИ  А Н Г И Н Ы  И ХРОНИЧЕСКОГО
                         Т О Н З И Л Л И Т А

     Раздел 1. Схема лечения ангины

     Лечение ангины условно можно подразделить на общее и  местное.  В
общем лечении с первого же дня заболевания важно обильное питье тепло-
го раствора ЭВР-К. ЭВР-К готовят на основе кипяченой отстоянной воды с
добавлением 30 мл 10%  хлористого кальция в анодную зону. Активируют 6
мин. ЭВР-К пьют по 350-400 мл 3 р/д через 30 мин после еды. Детям до 7
лет дозу ЭВР-К снижают в 3 раза.
     Местное лечение ангины начинают с санации горла путем  полоскания
ЭВР-А. ЭВР-А готовят на основе водопроводной воды t=40-450C c добавле-
нием 1/3 ч.ложки поваренной соли и 5 капель йода или раствора Люголя в
анодную зону.  Активируют  10 мин.  Полоскание горла следует проводять
5-6 р/д.  2-3 р/д лакуны миндалин следует промывать ЭВР-А, набранным в
шприц без  иглы.  Со  2 суток следует проводить поочередное полоскание
горла сначала ЭВР-А (в течение 3-5 мин),  а  затем  ЭВР-К  (3-5  мин).
ЭВР-К готовят на основе водопроводной воды t=40-450C c добавлением 1/3
ч.ложки поваренной соли в анодную зону и 5 капель йода  -  в  катодную
зону.  Активируют  10 мин.  Поочередное полоскание проводят до полного
выздоровления 5-6 р/д.
     В связи с тем,  что инфеккционный процесс сопровождается повышен-
ным расходом витаминов,  больные ангиной  нуждаются  в  дополнительном
введении этих веществ, особенно аскорбиновой кислоты и витаминов груп-
пы В,  можно применять также поливитаминные драже по 2-3 р/д 4-5  дней
или витаминизированные травяные настои.

     Раздел 2. Схема лечения хронического тонзиллита

     Лечение обострения хронического тонзиллита начинают с поочередно-
го полоскания зева ЭВР-А и ЭВР-К вышеуказанных  параметров  в  течение
3-5 мин 5-6 р/д. Полоскание проводят в течение 2 суток с начала болез-
ни после приема пищи. С третьих суток полоскание проводят только ЭВР-К
3-5 мин  4-5  р/д в течение 5 дней.  Кроме того с первых суток болезни
проводят промывание лакун миндалин с помощью шприца, снабженного каню-
лей в течение 2-3 мин 1 р/д. Промывание лакун проводят ЭВР-А указанных
выше параметров в течение 2-3 дней, в последующие 2-3 дня для промыва-
ния лакун применяется ЭВР-К.

21                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
               В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО  Б Р О Н Х И Т А

      Лечение хронического бронхита должно быть комплексным.  В первую
очередь надо избегать раздражающих бронхи факторов -  курения,  токси-
ческих паров и газов, экологически неблагоприятных воздействий.
     Лечение ЭВР лучше начинать вне периода обострений,  тогда это ле-
чение можно проводить без применения антибиотиков. Если же лечение ЭВР
совпало с периодом обострения,  то к нему  подключают  медикаментозную
терапию. Из медикаментозной терапии в период обострения используют ам-
пициллин, тетрациклин, левомицетин и др. антибактериальные препараты.
     ЭВР при  лечении  хроническогобронхита применяют в виде следующих
процедур:
     1.Полоскание зева  раствором  ЭВР-А  в  течение 5-6 дней 1-2 р/д.
ЭВР-А готовят следующим образом: в обе зоны аппарата заливают водопро-
водную воду t=50-600С. В анодную зону добавляют 1/4 ч.ложки поваренной
соли. Активируют  8  мин.  Полоскание  проводят ЭВР-А в течение 3 мин,
после в течение 1 мин прополоскать горло водопроводной теплой водой.
     2.Питье ЭВР-К  по  250  мл 3 р/д через 20 мин после еды в течение
1 месяца. Для детей до 12 лет дозу следует уменьшать в 2 раза. При не-
обходимости прием  ЭВР-К можно провести в 2-3 курса с месячным переры-
вом. ЭВР-К готовят следующим образом: кипяченую воду t=45-500С залива-
ют в обе зоны аппарата.  В анодную зону добавляют 1 столовую ложку 10%
хлористого кальция, в катодную зону аппарата добавляют 5 капель 2% йо-
дистого калия.  Активируют 6 мин.  Обычно уже на 4-5 день приема ЭВР-К
больные чувствуют значительное улучшение общего состояния,  исчезнове-
ние слабости, вялости, прилив энергии.
     3.Ингаляции. Через день проводят ингаляции раствором ЭВР-К. Инга-
ляции проводят обычным способом.  Раствор готовят следующим образом: в
обе зоны  аппарата  заливают  горячую (70-850С) водопроводную воду,  в
анодную зону  добавляют 1/3 чайной ложки поваренной соли ,  в катодную
зону -10 капель йодида калия. Активируют 15 мин. Затем выливают в при-
готовленную  емкость и добавляют кипяток в таком же количестве.  После
2-3 таких ингаляций ЭВР-К начинается усиленное выделение мокроты, при-
чем  мокрота отделяется свободно без затруднений.  Изменяется характер
мокроты:  из гнойной она становится вначале слизистой, затем серозной,
прозрачной.
     4.Грелки. Являются очень эффективным фактором лечения.  Для того,
чтобы приготовить раствор для грелки, в обе зоны аппарата заливают го-
рячую водопроводную воду (70-850С), в обе зоны к воде добавляют по 1/2
чайной ложки поваренной соли. Активируют 15 мин. После чего ЭВР-К раз-
бавляют кипятком в соотношении 1:1  и  наливают  в  резиновую  грелку.
Грелку прикладывают к груди перед сном на 10-15 мин. Время подбирается
для каждого индивидуально-сигналом,  что пора убирать грелку,  служит
наступающая слабость и потоотделение. Обычно после 2-3 сеансов прогре-
вания наблюдается незатрудненное обильное отхождение мокроты, исчезает
отдышка. Грелки нужно делать через день до полного исчезновения мокро-
ты и кашля.


22                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
            В ЛЕЧЕНИИ   С А Х А Р Н О Г О   Д И А Б Е Т А

     Лечение сахарного диабета ведется комплексно.  Основной и  обяза-
тельный принцип  лечения  сахарного диабета - максимальная компенсация
нарушенных обменных процессов,  наиболее доступными показателями кото-
рой являются нормализация содержания сахара в крови и устранение выде-
ления сахара с мочой.  Главными методами лечения сахарного диабета яв-
ляются диетотерапия, инсулинотерапия и терапия сахаропонижающими перо-
ральными препаратами.

            Раздел 1. Применение ЭВР при сахарном диабете

     При сахарном диабете применяется питье ЭВР-К. В обе зоны аппарата
заливают водопроводную воду. В анодную зону добавляют 25 мл 4% раство-
ра хлористого калия,  а в катодную зону 50 мл 0,01% раствора перманга-
ната калия.  Активируют 8 мин. Пьют ЭВР-К по 150 мл 3 р/д за 20-30 мин
до еды в течение 4 недель.
     Данный эффективен при неосложненных формах диабета. У таких боль-
ных отмечается постепенное снижение уровня сахара крови,  который нор-
мализуется к 4-5 неделе заболевания.
     При сахарном диабете,  резистентном к общепринятой терапии, лече-
ние ЭВР-К  продолжают в течение месяца,  затем повторяют ежеквартально
по вышеизложенной методике.
     После достижения  нормальных цифр сахара в крови для профилактики
прогрессирования заболевания рекомендуется постоянное питье  ЭВР-К  не
менее 2-3 раз в неделю.

        Раздел 2. Применение ЭВР при диабетической невропатии

     При сахарном  диабете  довольно  часто наблюдается склеротическое
поражение артерий  нижних  конечностей,  вследствие  чего  развиваются
нервные и сосудистые растройства.
     Для данного лечения необходимо сочетать питье ЭВР-К с ежедневными
ванночками пораженной конечности.  Также можно применять примочки дан-
ного раствора с теплым укутыванием конечности на 30-40 мин. ЭВР-К при-
готавливать по схеме, приведенной в разделе 1.
     ПРИМЕЧАНИЯ: У больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патоло-
гией  или гипертонической болезнью лечение проводят следующим образом:
первые 15 дней пьют ЭВР-К,  приготовленный по  методике,  указанной  в
разделе1.  В последующем больные пьют ЭВР-К,  приготовленный на основе
дистиллированной воды (или водопроводной кипяченой воды,  отстоянной в
течение 1-2 часов) с добавлением 50 мл 0,01% раствора перманганата ка-
лия в катодную зону.  Активируют 8 мин.  Пьют ЭВР-К по 150 мл 3 р/д за
20-30 мин до еды в течение 15-20 дней.


23                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
      В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ  А Д Е Н О М О Й  ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
              И ВОССТАНОВЛЕНИИ ИХ СЕКСУАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

     Лечение аденомы предстательной железы следует начинать с острого-
го соблюдения диеты с исключением перца, горчицы, консервов, копченос-
тей, алкоголя.  Полезны молочные продукты и растительная пища. Ограни-
чивают употребление мясных продуктов,  а также яиц. Для предупреждения
застойных явлений в органах таза,  важно следить за работой кишечника,
стремиться, чтобы стул был ежедневно, систематически заниматься утрен-
ней зарядкой,  ежедневно совершать пешие прогулки. Не следует задержи-
вать мочеиспускание,  т.к.  сильное  растяжение  мочевого пузыря может
привести к острой задержке мочи.
     Всем больным рекомендуется питье ЭВР-К. Для приготовления ЭВР-К -
в обе зоны заливают кипяченую остоянную воду. В анодную зону добавляют
25 мл 10% хлористого кальция и 25 мл 3% или 4% хлористого калия. Акти-
вируют  7  мин.  Пьют по следующей схеме:  1-5 день по 250 мл х 3 р/д;
5-11 день по 300 мл х 3 р/д;  11-30 день по 350 мл х 3  р/д.  Препарат
применяют  за  20  мин до еды.  Последний прием препарата проводить не
позже 18 часов.
     Примечание: При язве желудка и 12 перстной кишки и гастрите с по-
вышенной кислотностью препарат применяют через 20 мин. после еды.
     Цикл лечения составляет 1 месяц с перерывом в 3 недели. В зависи-
мости от эффекта лечения можно проводить 3-5 месячных циклов лечения в
течение года.
     У больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, чтобы не созда-
вать нагрузки на сердце из-за большого объема жидкости, объем принима-
емого раствора можно сократить до 1 литра.
     У больных аденомой предстательной железы  с  цистостомой  лечение
проводится по той же методике,  однако цикл лечения удлиняется до трех
месяцев с месячным перерывом.В течение года можно провести  2-3  цикла
лечения.

24                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
         В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ  П Р О С Т А Т И Т О М
              И СТИМУЛИРОВАНИИ ИХ СЕКСУАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

     Раздел 1.  Схема комплексного лечения хронического  инфекционного
простатита.

     Лечение проводится по следующей схеме:
     1.Антибактериальная терапия.  При обострении инфекционного хрони-
ческого простатита главным является инфекционный процесс,  который вы-
зывается специфической (гонорейной, трихомонадной) или неспецифической
(бактериальной) микрофлорой. Поэтому больным с обострением хроническо-
го простатита  помимо  лечения  ЭВР  необходим прием антибактериальных
препаратов. Право выбора того или иного антибиотика принадлежит  леча-
щему врачу.  Лечение специфического процесса одновременно проводится и
у партнерши.
     2.Питье ЭВР-К.  ЭВР-К готовят следующим образом: в обе зоны аппа-
рата заливают кипяченую отстоянную воду,  в анодную зону добавляют  25
мл 10%  хлористого кальция,  25 мл 3%  или 4% хлористого калия и 0,1 г
аптечного порошка сульфата цинка.  В катодную  зону  добавляют  25  мл
0,01%  раствора марганцовки.  Активируют 7 мин. ЭВР-К пьют по 300 мл 3
р/д за 20-30 мин до еды в течение месяца.
     3.Гидромассаж ЭВР-А в течение первых 10 дней лечения.
Гидромассаж осуществляют за 1-2 часа до сна.  С помощью клизмы в 1-1,5
литра кипяченой воды очищают прямую кишку, через 10-15 дней после очи-
щения кишечника ректально вводят от 200 до 700 мл ЭВР-А комнатной тем-
пературы. Берется такой объем жидкости, который вызывает позыв к дефе-
кации, но удерживается в прямой кишке.  Раствор следует  удерживать  в
прямой кишке 20-40 мин.
     Для того ,  чтобы приготовить ЭВР-А, в обе зоны аппарата заливают
водопроводную воду  t=35-370С,  в  анодную зону аппарата добавляют 1/3
чайной ложки поваренной соли. Активируют 7 мин.
     4.Гидромассаж ЭВР-К  -  через  день в течение последующих 20 дней
лечения.
     Проводят аналогично гидромассажу с ЭВР-А. В обе зоны аппарата за-
ливают водопроводную воду t=35-370С, в анодную зону добавляют 1/3 чай-
ной ложки поваренной соли,  в катодную добавляют 25 мл 0,01%  раствора
марганцовки.  Активируют 10 мин.  Лечение проводят в течение 30  дней,
цикл повторяют 2-3 раза в течение года.

     Раздел 2. Схема комплексного лечения "застойного" простатита.

     Проводится по следующей схеме:
     1. Питье  ЭВР-К.  Готовят  и принимают по рецептуре,  указанной в
разделе 1, пункт 2.
     2.Гидромассаж ЭВР-К - через день в течение 30 дней лечения.  При-
меняют согласно методике, указанной в разделе 1, пункт 4.
     3. Проведение лечебной гимнастики.
_ш1
---------------------------------------------------------------------
Исходное   |    У п р а ж н е н и я                     |   Кол-во
положение  |                                            | повторений
---------------------------------------------------------------------
1.Лежа на   Поднять правую ногу в сторону, вверх.
  боку      То же с другой ноги                               10

2.Лежа на   Поднять ноги вверх на 15-20 см от пола,одновре-
  спине     менно развести их - выдох, вернуться в исходное
            положение - вдох                                  5-6

3.Лежа на   Одновременно поднять таз вверх и правую ногу
спине,ноги  отвести в сторону. То же с левой ногой.           5-6
согнуты в
коленях

4.Лежа на
животе,ру-
ки под го-
ловой               Втягивать задний проход                   8-10

5. -"-      Шагнуть правой ногой за левую, втянуть задний
            проход. То же левой ногой.                        6-8

6.Лежа на   Развести широко ноги, руки поднять вверх, принять
спине       сидячее положение-вдох, сгибая туловище, коснуться
            обеими руками носка правой ноги-выдох,то же, касаясь
            левой ноги.                                       6-8

7.Колено-   Поочередно привести колено и бедро к туловищу,
локтевое    поднять и отвести назад правую ногу, то же левую ногу
положение                                                     6-10

8.Стоя на   Присесть между ног на пол -выдох,вернуться в исходное
коленях     положение - вдох                                  8-10

9.Стоя на       Ходьба на коленях (вперед,назад)
коленях,                                                      1 мин.
руки на поясе

10.Сидя на   Достать правым коленом левую пятку, то же левым
полу, ноги
согнуты в
коленях и                                                    15-20
разведены

11.Сидя на    Сидя на ягодицах, передвигаться вперед
полу,ноги     и назад на расстояние 2 м
прямые,ру-
ки вытянуты                                                   8-10
вперед

12.Основная   Одновеременно отвести правую ногу назад, руки
стойка        поднять вверх-вдох, вернуться в исходное поло-
              жение-выдох. То же левой ногой.                 8-10

13.Основная   Поочередно бедро привести с помощью рук к
стойка        туловищу, коленом коснуться подбородка            10

14.Основная   Поочередно выпады вперед ногой, присесть,
стойка(руки   вернуться в исходное положение                    10
на поясе)

15.Стоя,ноги    Глубокие приседания, не отрывая пяток от пола
на ширине плеч                                                  6-12

16.То же        Круговые движения тазом                         10

17.Стоя         Дыхательные упражнения                           4-5
---------------------------------------------------------------------
_ш0

     Лечение проводят в течение 30 дней, цикл повторяют 3 раза в год.



25                            И Н С Т Р У К Ц И Я
           ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
         В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ  П И Е Л О Н Е Ф Р И Т О М

     При латентном течении, а также при нормальной функции почек реко-
мендуется калорийный режим питания,  включающий молочные продукты, яй-
ца, большое количество свежих фруктов и овощей. В начальной стадии по-
чечной недостаточности,  при наличии высокого артериального  давления,
следует ограничить прием жидкостей и поваренной соли.
     При наличии  гиперазотемии,  уремии  рекомендуется  малобелковая,
преимущественно углеводистая  пища.  Больным  разрешаются  овощи,фрук-
ты,растительное и сливочное масло, говядина, телятина, баранина,мучные
и молочные продукты.
     Обязательным компонентом лечения как во время обострения ,  так и
во время ремиссии является прием препарата ЭВР-К.
     Для приготовления ЭВР-К,  в обе зоны аппарата заливают кипяченую,
отстоянную не  менее 3 часов воду.  В анодную зону добавляют 30 мл 10%
раствора хлористого кальция и 25 мл 4%  раствора хлористого калия. Ак-
тивируют 7 мин. Пьют ЭВР-К по схеме: с 1 по 5 день по 200 мл 3 р/д,
с 6 по 11 день по 250 мл 3 р/д,  с 12 по 31 день по 300 мл 3 р/д. Пре-
парат применять  за 20 мин до еды.  Последний прием проводить не позже
18 часов.
     ПРИМЕЧАНИЕ: 1.  При язве желудка и 12 перстной кишки и гастрите с
повышенной кислотностью препарат применяют через 20 мин после еды.
     Лечение ЭВР-К  проводится  в течение 30 дней с 15 дневным переры-
вом. Курс лечения может составлять от 2 до 5 циклов в год.
     Уже после  недели лечения у больных нормализуется мочеиспускание,
проходят боли в поясничной области, исчезает утомляемость и слабость.


26                            И Н С Т Р У К Ц И Я
           ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЩЕЛОЧНЫМИ   Ц И С Т И Т А М И

     Больным проводится  последовательное  орошение  мочевого   пузыря
ЭВР-А и ЭВР-К в количестве 200 мл каждого раствора.  Для приготовления
препаратов в обе зоны аппарата заливают водопроводную воду  t=35-370С,
в анодную  добавляют  1/3 чайной ложки поваренной соли.  Активируют 10
мин. Орошение проводят в течение 7-10 суток.
     За это время у больных исчезают боли и императивные позывы,  нор-
мализуются показатели щелочности,  исчезают лейкоциты, эритроциты, бе-
лок, нормализуются данные бактериологического посева.
     Для профилактики циститов надо регулярно проводить туалет половыз
органов, соблюдать правила личной гигиены,  своевременно лечить воспа-
лительные заболевания.  Желательно  избегать переохлаждения (купание в
холодной воде, ношение одежды не по сезону), частого употребления кон-
сервированных и чрезмерно солевых продуктов, копченостей и алкагольных
напитков.

                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              В ЛЕЧЕНИИ ДЕФОРМИРУЮЩИХ   А Р Т Р О З О В

     В лечении  больных  деформирующим артрозом большое место занимают
мероприятия двигательно-разгрузочного  характера.  При  этом   больные
должны временно  при ходьбе пользоваться палкой или костылем со сторо-
ны, противоположной больному суставу.  Такая разгрузка  обеспечивается
на все время проведения курса лечения, в дальнейшем нагрузку осторожно
увеличивают.
     Применение ЭВР  заключается  в регулярном приеме во внутрь ЭВР-К.
Для приготовления ЭВР-К в аппарат заливают  кипяченую  остоянную  воду
t=370С, в анодную зону добавляют 30 мл 4% или 3% хлористого калия. Ак-
тивируют 5 мин.  Пьют ЭВР-К по 250 мл 3 р/д за 30 мин до еды в течение
1 месяца.
     Местное лечение ЭВР следует начинать  с  накладывания  компрессов
ЭВР-А. В обе зоны аппарата заливается водопроводная вода t=40-450С,  в
анодную зону добавляют 1/4 чайной ложки поваренной соли.  Активируют 7
мин.  В начале накладывают 2-3 компресса по 20-30 мин через 3-4  часа.
При  отсутствии  каких-либо неприятных ощущений (жжения,  покраснения,
аллергической реакции) приступают к регулярному  наложению  компрессов
ЭВР-А с большей активностью, приготовленного в течение 12 мин.
     После приготовления ЭВР-А в нем замачивают четырехслойную  марле-
вую повязку, слегка отжимают и накладывают на пораженные участки. Смо-
ченная ЭВР-А марля и вощеная бумага окутываются  толстым  слоем  марли
или полотенцем. Экспозиция компрессов ЭВР-А от 45 мин до 1 часа. После
снятия компресса необходимо вытереть поверхность  досуха,  дать  покой
суставам в  течение  30-40 мин.  Компрессы накладываются в среднем 4-6
дней. Обычно на 2-3 день наступает обострение: сустав распухает, появ-
ляется болезненность.  В последующие дни все болезненные симптомы про-
ходят, суставы перестают болеть,  исчезает скованность,  увеличивается
амплитуда движения.  Процедуру проводят 4-5 р/д. Начиная с 6-7 дня де-
лают примочки ЭВР-А из электроактивированных травяных настоев (полевой
хвощ, медуница). Настои трав готовят из расчета: 1 столовая ложка тра-
вяного порошка на 0,5 л воды.  После выдерживания на  кипящей  водяной
бане в течение 5 мин и настаивания в течение 1 часа, настой процежива-
ют и при t=40-450С заливают в анодную зону. В катодную зону заливается
водопроводная вода той же температуры. Активируют 12 мин.
     Компрессы с ЭВР-А на травяном настое делают по описанной выше ме-
тодике 3-5 р/д до полного исчезновения всех клинических симптомов вос-
паления (болезненности,  отечности,  восстановления амплитуды движения
сустава). В  среднем это составляет 12-14 дней,  а полный курс лечения
занимает 19-21 день.
     Весь рекомендуемый  выше  комплекс  процедур необходимо проводить
2-3 раза в год.


                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              В ЛЕЧЕНИИ  П Е Р Е Л О М О В   К О С Т Е Й

     Раздел 1. Применение ЭВР в лечении закрытых переломов костей

     Рекомендуется питье ЭВР-К. В обе зоны аппарата заливают кипяченую
и отстоянную в течение 3-х часов водопроводную воду,  в  анодную  зону
добавляют 30 мл 10% раствора хлористого кальция и 20 мл 0,01% раствора
марганцовки. Активируют 7 мин.  ЭВР-К пьют по 200-250 мл 3  р/д  после
еды в течение 20-25 дней после наложения гипса.
     В местном лечении рекомендуется прикладывание резиновых грелок  с
ЭВР-К t=50-550С  к  области перелома (гипсовой повязки) на 1 час через
каждые 3 часа в течение первых 10-15 дней лечения. В обе зоны аппарата
заливают водопроводную воду и добавляют по 1/2 чайной ложки поваренной
соли. Активируют 15 мин.
     При применении такого лечения у больного уже на 2-3 день уменьша-
ется боль в области перелома, полное заживление перелома происходит на
15-18 дней раньше, чем при традиционном лечении.

     Раздел 2. Применение ЭВР при открытых переломах, ушибах и
               кровоизлияниях мягких тканей

     При открытых переломах рекомендуется как  общее,  так  и  местное
применение ЭВР. Во внутрь принимают ЭВР-К, приготовленный по методике,
описанной в разделе 1. Кроме того, при открытых переломах инфицирован-
ность прилежащих мягких тканей,  местные очаги кровоизлияний, экссуда-
тивные процессы нарушают трофику костой ткани и замедляют  образование
костной мозоли.
В качестве антисептического средства рекомендуется местное  применение
ЭВР-А; в качестве средства,  ускоряющего рассасывание местных воспали-
тельных очагов, ушибов, кровоизлияний рекомендуется местное применение
ЭВР-К.
     Для приготовления ЭВР-А и ЭВР-К в обе зоны аппарата заливают  фи-
зиологический раствор  или  кипяченую и отстоянную в течение 3-х часов
водопроводную воду с добавлением в нее 9 г поваренной соли.  В анодную
зону аппарата добавляют 30 мл 10% раствора хлористого кальция. Активи-
руют 7 мин.  Открытые раны обрабатывают ЭВР-А в течение 1-2 мин,  если
имеются гнойные  выделения - в 1 день на рану накладывается стерильная
салфетка, смоченная в растворе ЭВР-А с  последующей  перевязкой  раны.
Обработку производят 3-4 р/д.  Со 2 дня рана орошается последовательно
ЭВР-А в течение 1-2 мин,  затем ЭВР-К в течение 3-4 мин с  последующей
перевязкой раны стерильным материалом. Обработку производят 2-3 р/д.
     Для лечения ушибов,  местных очагов кровоизлияний применяют  при-
мочки из ЭВР-К на 30-45 мин 3-4р/д в течение 4-5 дней.
     Для лечения спицевых ранений и нарушений местного  кровообращения
рекомендуется ежедневное  орошение области повреждения ЭВР-А в течение
1-2 мин и с последующим наложением повязки из ЭВР-К 4-4 мин в  течение
недели.

                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
                       В ЛЕЧЕНИИ   О Ж О Г О В

     При ожогах I-II степени с небольшой площадью поражения рекоменду-
ется следующая схема лечения:
     1. Первичный туалет раны (если рана загрязнена) проводится тампо-
нами, смоченными раствором ЭВР-А.  В обе зоны аппарата заливают водоп-
роводную воду t=200С,  в анодную зону добавляют 1/4 чайной ложки пова-
ренной соли.  Активируют 15 мин.  В асептических  условиях  тампонами,
смоченными ЭВР-А, кожу вокруг ожога очищают от загрязнения, с обожжен-
ной поверхности удаляют инородные тела и отслоившейся эпидермис.  Нап-
ряженные пузыри надрезуют и выпускают их содержимое.  Мелкие и средние
пузыри можно не вскрывать. Ожоговую поверхность высушивают стерильными
салфетками.
     2. В дальнейшем рекомендуется местное применение ЭВР-К. В обе зо-
ны аппарата заливают водопроводную воду t=150С,  в анодную зону добав-
ляют 1/4 чайной ложки поваренной соли и 30 мл 10%  хлористого кальция.
Если, сразу после ожога,  в доме нет 10%  раствора хлористого кальция,
ограничиваются добавлением только поваренной соли.
Раствором ЭВР-К  делают  ванночки  на обожжонную поверхность в течение
15-20 мин сразу же после получения ожога и  каждые  5-6  часов.  После
ванночки накладывают  марлевую  повязку с ЭВР-К,  которую смачивают не
снимая каждый час после высыхания.  Такие процедуры проводят в течение
первых двух  суток при ожогах I степени и в течение 3-6 суток при ожо-
гах II степени.
     3. При ожогах I-II степени,  а также при ожогах III степени,  об-
ширных площадях поражения, наступившем инфицировании и ожоговой болез-
ни рекомендуется подключение терапии ЭВР в общий комплекс лечебных ме-
роприятий. Применяется питье ЭВР-К,  приготовленного на основе кипяче-
ной отстоянной  воды  с добавлением 1/3 чайно1 ложки поваренной соли и
15 мл 10%  раствора хлористого кальция и 20 мл 4%  хлористого калия  в
анодную зону.  Активируют 6 мин.  Пьют ЭВР-К по 300-350 мл 3 р/д через
30 мин после еды.
     Местное применение ЭВР-К при ожогах III степени назначают для ус-
корения процессов регенерации после отторжения струпа.  Готовят  ЭВР-К
на основе  водопроводной воды с добавление 1/3 чайной ложки поваренной
соли и 30 мл 10% раствора хлористого кальция в анодную зону по методи-
ке, описанной в разделе 2. Схема лечения такая же как в разделе 2.


                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И КОРРЕКЦИИ  М О Р Щ И Н

                         Профилактика морщин

     Раздел 1.  Ежедневное  умывание по утрам мягкой водой.  Для того,
чтобы приготовить мягкую воду,  в аппарат заливают водопроводную  воду
t=360С, добавляют в анодную зону 1/2 чайной ложки поваренной соли. Ак-
тивируют 20 мин.  Полученный ЭВР-К отстаивают в течение 10-12 часов  в
открытой посуде для осаждения солей жесткости,  а вода приобретает вы-
сокую моющую способность и биологическую активность аналогично  талой,
снеговой и дождевой воды.
     Для умывания применяют такую мягкую воду  комнатной  температуры.
При повышенной чувствительности кожи к воде при сухой коже лица,  сле-
дует умываться мягкой водой,  разведенной пополам с молоком 2-3 раза в
неделю. В остальные дни применять для очистки кожи рафинированные рас-
тительные масла.
     Раздел 2. Два раза в неделю на кожу лица и шеи накладывают теплые
компрессы ЭВР-К t=35-400С. ЭВР-К готовится на основе водопроводной во-
ды с добавлением 1/3 чайной ложки поваренной соли в анодную зону.  Ак-
тивируют 5 мин.
     Для того,  чтобы сделать компресс надо 2-3 слойную марлю, смочен-
ную в ЭВР-К слегка отжать и наложить на лицо и шею на 20-25  мин.После
снятия компресса  лицо промокнуть мягким полотенцем и наложить одну из
нижеперечисленных масок:
     а) маска дрожжевая: - пекарские дрожжи разводят молоком или ЭВР-К
указанной выше рецептуры до консистенции густой сметаны. Смесь наносят
на лицо на 10-15 мин, затем смывают теплым ЭВР-К.
     б) маска медово-желтковая: - пчелиный мед подогревают и смешивают
с желтком свежего яйца.  Смесь наносят на лицо на 5-10 мин, затем пос-
ледовательно смывают теплым и холодным ЭВР-К.
     в) фруктовые (витаминизированные) маски: - к 1 столовой ложке ов-
сянной муки доюавляют процеженный сок одного  помидора  (или  персика,
1/2 лимона,  одну столовую ложку огуречного сока) и некипяченое молоко
до консистенции сметаны.  Смесью намазывают лицо и шею,  оставляют  на
10-15 мин, после чего моют лицо и шею холодным ЭВР-К.

                           Коррекция морщин

     Это комплексная  методика  для  нормальной,  сухой и жирной кожи,
включающая в себя следующие разделы:
     1. Ежедневное умывание по утрам мягкой водой (техника приготовле-
ния мягкой воды описана выше).
     2. Накладывание  на  лицо  и шею 3 раза в неделю компрессов ЭВР-К
(техника приготовления описана выше).
     3. Накладывание  после компресса 3 раза в неделю одной из нижепе-
речисленных масок:
     I. Маски для увядающей пористой и расслабленной кожи:
Медово-лимонная. К 1 чайной ложке растопленного  меда  добавить  30-40
капель лимонного сока и 1 столовую ложку муки, развести холодной водой
до консистенции кашицы.  Нанести на лицо шпателем на 15-20 мин.  Смыть
холодным ЭВР-К, затем сделать компресс из холодного ЭВР-К.
Творожная маска. Яичный желток стереть с 1 чайной ложкой растопленного
меда и 1/2 чайной ложки овсяной муки до вязкой консистенции.  Добавить
5 капель растительного масла и 10 капель лимонного сока.  Снять  маску
через 15-20 мин. холодным ЭВР-К, наложить компресс из холодного ЭВР-К.
     II. Крем и маски для сухой увядающей кожи:
Крем для сухой кожи.  Все или некоторые из перечисленных трав:  свежие
листья крапивы,  рябины,  петрушки, смородины, лепестки жасмина и розы
взятые в  равных соотношениях пропустить через мясорубку.  В отдельной
посуде расплавить на водяной бане 50 г маргарина и 50 г пчелиного вос-
ка; взбить в смесь 1 столовую ложку растительного масла. Смешать все в
однородную массу. Добавить 1 чайную ложку сока моркови.
Одну столовую ложку мелко нарезанного укропа размешать с 1 чайной лож-
кой оливкового масла,  добавить овсяной муки до  консистенции  кашицы.
Нанести на лицо толстым слоем. Смыть прохладной водой через 15 мин.
     Для повышения эластичности и тонуса мышц лица,  уменьшения морщин
и отвислости кожи рекомендуется следующий комплекс упражнений:
     1. Для мышц лица:
     1.1. Исходное положение стоя.  Перед губами пускают пушинку и вы-
пускаемой через напряженные губы струей воздуха меняют  ее  положение.
Повторяют 5-12 раз.
     1.2. Исходное положение стоя.  Щеки  втягивают  между  нижними  и
верхними зубами. Повторяют 4-12 раз.
     1.3. Исходное положение стоя.  2-4 пальцами (3 палец касается уг-
лов рта)  кожу  оттягивают  назад так,  чтобы губы растянулись в узкую
щель. Последовательно растягивают и  сокращают  мышцы  губ.  Повторяют
4-12 раз.
     1.4. Исходное положение стоя.  Зубы легко касаются друг  друга  и
дыхание производится  через  рот.  Делают  усиленный выдох через губы,
сложенные воронкой. Повторяют 4-12 раз.
     1.5. Исходное положение стоя. Последовательно закусывают верхнюю,
потом нижнюю губы. Повторяют 4-12 раз.

                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
              В ЛЕЧЕНИИ ЖИРНОЙ СЕБОРЕИ ЛИЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ
                      У Г Р Е В О Й   С Ы П Ь Ю

     Учитывая, что жирная себорея кожи,  осложненная вульгарными угря-
ми, тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (особенно
часто встречаются атонические колиты, сопровождающиеся запорами), вос-
палительными изменениями половой сферы, нужно обратить внимание на вы-
явление и устранение этих факторов.  Следует ограничить прием острых и
жирных блюд, спиртных напитков, пряностей, т.к. вещества, содержащиеся
в них,  всасываясь через желудочно-кишечный тракт, раздражают железис-
тый аппарат кожи и  усиливают  активность  сальных  желез.  Необходимо
больше употреблять в пищу продуктов, содержащих витамин А (цельное мо-
локо, сливки, печень животных, яичный желток), каротин (морковь,капус-
та,разнообразная зелень,  плоды шиповника,  щавель), витамины В1(дрож-
жи,ржаной и пшеничный хлеб из муки грубого помола,крупы, бобовые, оре-
хи), витамин В2(яйца, печень,мясо,почки,черный хлеб,капуста,молоко).
     Для регулярного опорожнения кишечника, лечения воспалительных яв-
лений в  нем  и  для  стимуляции  иммунной системы рекомендуется прием
ЭВР-К. ЭВР-К готовят на основе кипяченой отстоянной воды с добавлением
1 столовой ложки 10% раствора хлористого кальция и 1 столовой ложки 3%
или 4% раствора хлористого калия в анодную зону. Активируют 8 мин. Пь-
ют ЭВР-К по 250-300 мл 3 р/д за 20-30 мин до еды.
     Местное лечение жирной себореи, осложненной угревой сыпью, следу-
ет начинать  с  правильного  умывания и наложения примочек.  Умываться
нужно обязательно мягкой, биологически активной водой. Для приготовле-
ния мягкой,биологически активной воды в обе зоны аппарата заливают во-
допроводную воду t=30-350С,  в анодную зону добавляют 1/3 чайной ложки
поваренной соли.  Активируют  15 мин.  ЭВР-К используют для умывания и
наложения примочек.
     Кроме мягкой, биологически активной воды в утреннем умывании обя-
зательно нужно использовать косметическое мыло.
     Рецепт косметического мыла для жирной кожи с угревой сыпью:
100 г туалетного мыла натереть на мелкой терке,  добавить 200 мл ЭВР-К
t=40-450С, приготовленного  по  рецептуре,  описанной выше.  Тщательно
смешать ложкой,  а затем взбить венчиком до консистенции густой  пены,
добавить 1 чайную ложку пищевой соды и 1 чайную ложку 33% перекиси во-
дорода. После умывания с косметическим мылом на лицо следует  наложить
примочку с ЭВР-К.
     Для того, чтобы приготовить примочку четырехслойную марлевую сал-
фетку смачивают  в  ЭВР-К  и  накладывают на лицо на 15 мин,  покрывая
сверху однослойной бинтовой повязкой.  При поражении спины и груди де-
лают катодную  рубашку  из  двухслойной марли с отверстием для головы.
Эту марлю предварительно смачивают в ЭВР-К, отжимают и одевают на тело
на 15-20 мин. Сверху одевают сделанную таким же образом сухую марлевую
рубашку.
     Вечером проводят  следующий комплекс процедур:  1.Наложение одной
из нижеперечисленных ниже масок.  2.Примочка из настоя лекарственного,
активированного.
     Маска для жирной пористой кожи.  1 чайную ложку талька развести с
1 чайной  ложки  морковного  сока,  нанести кисточкой на лицо на 15-20
мин, затем смыть ЭВР-К.
     Маска для жирной морщинистой кожи.  Желток одного яйца и 1 столо-
вую ложку спирта тщательно смешать до однородной массы, нанести на ли-
цо на 15-20 мин, затем смыть поочередно теплем и холодным ЭВР-К.
     Настой для жирной кожи с угревой сыпью. Арнику сушеную 0,5 чайной
ложки или отвар коры дуба (1 столовую ложку прокипятить предварительно
в течение 15 мин в 200 мл воды) смешивают с 1 столовой ложкой  листьев
шалфея, заваривают  кипятком  (1  стакан) и дают настояться 15-20 мин.
После этого раствор процеживают, добавляют кипяченую воду t=40-450С до
объема 1500 мл и заливают в катодную зону аппарата. В анодную зону за-
ливается водопроводная вода t=40-450С.  Активируют 10 мин.  Примочки с
ЭВР-К на  травяном  настое делают через 10-15 мин после примочек ЭВР-К
по описанной выше методике.  При активации противовоспалительное дейс-
твие трав  значительно  усиливается,  что  ускоряет заживление угревых
элементов.


                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
           В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВЫПАДЕНИЯ В О Л О С  ПРИ
       Ж И Р Н О Й  СЕБОРЕЕ (ПОВЫШЕННОЙ ФУНКЦИИ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ)

           Профилактика выпадения волос при жирной себорее

     Сводится к своевременному и правильному мытью головы, гигиеничес-
кому содержанию головных уборов,  гребня, правильному расчесыванию во-
лос.
     Мыть голову  рекомендуется  мягкой водой,  не содержащей большого
количества солей, т.к. жесткая вода приводит к раздражению кожи, нару-
шению в ней водно-солевого и минерального обмена,  ухудшению трофичес-
ких процессов.
     Для того,  чтобы приготовить мягкую воду, в обе зоны аппарата за-
ливают водопроводную воду любой температуры, добавляют 1/2 чайной лож-
ки поваренной соли.  Активируют 10 мин.  Полученный ЭВР-К отстаивают в
течение 10-12 часов в открытой посуде. В результате происходит осажде-
ние солей жесткости, вода приобретает высокую моющую способность.
     Правильное мытье головы мягкой водой - ЭВР-К нередко бывает  дос-
таточным для устранения начавшейся себореи с выпадением волос.

              Лечение выпадения волос при жирной себорее

     Лечение начинают  с  втирания  в  волосистую  часть головы ЭВР-К.
ЭВР-К готовят на основе водопроводной воды t=55-600С.  В анодную  зону
добавляют 1/3 чайной ложки поваренной соли.  Активируют 10 мин.  ЭВР-К
используют для втирания и приготовления компрессов.
     Втирание раствора производят следующим образо:  на одной из боко-
вых сторон головы,  вблизи уха, делают гребнем продольный пробор. Ват-
ным тампоном, смоченным раствором ЭВР-К, протирают кожу. Затем, отсту-
пая на 2 см, делают следующий пробор и также протирают его.Таким обра-
зом обрабатывают всю кожу волосистой части головы. Затем голову накры-
вают полиэтиленом и полотенцем и оставляют  такой  компресс  на  15-20
мин. После  снятия компресса волосы споласкивают мягкой водой.  Способ
приготовления мягкой воды приведен выше в разделе "Профилактика  выпа-
дения волос при жирной себорее".
     Компрессы с ЭВР-К делают 1 раз в 3-4 дня до снятия зуда, исчезно-
вения воспаления и уменьшения сальности волос.  Обычно достаточно сде-
лать 6-8 таких компрессов.
     У лиц,  склонных к гипертонии, компрессы с ЭВР-К делают под конт-
ролем артериального давления.


                         И Н С Т Р У К Ц И Я
         ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ
            В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВЫПАДЕНИЯ  В О Л О С
                    ПРИ  С У Х О Й  С Е Б О Р Е Е

     Раздел 1.  Мытье волос 1 раз в 7-8 дней мягкой активированной во-
дой.
     Для того,  чтобы приготовить мягкую воду, в обе зоны аппарата за-
ливают водопроводную воду t=до 360С, в анодную зону добавляют 1/2 чай-
ной ложки поваренной соли.  Активируют 20 мин. ЭВР-К, полученный в ре-
зультате электрообработки, отстаивают в течение 10-12 часов в открытой
посуде для осаждения солей жесткости,  а вода приобретает высокую мою-
щую способность и биологическую активность аналогично талой,  снеговой
и дождевой воды. При употреблении воду можно подогреть.
     При сухой  себорее  надо с большей осторожностью пользоваться мы-
лом, т.к. продолжительное мытье (намыливание кожи несколько раз и при-
менение горячей  воды)  сильнее  разрыхляют  роговой слой эпидермиса и
резче обезжиривают кожу. Поэтому, рекомендуется в мягкой воде пригото-
вить мыльную пену, вымытьголову и сполоснуть также мягкой водой.
     Раздел 2. Два раза в неделю в течение 3 недель проводят следующий
комплекс процедур:
     1. В кожу волосистой части головы втирают один из следующих  сос-
тавов: а)можжевеловый  деготь  - 6г,  сера осажденная - 9г,  вазелин -
100г; б) сера осажденная - 10г, вазелин - 100г; в) подогретое касторо-
вое, репейное или любое масло растительного происхождения.
     Втирание происходит следующим образом: на одной из боковых сторон
головы, вблизи уха,  делают гребнем продольный пробор. Ватным тампоном
смоченным одним из вышеперечисленных составов,  протирают кожу. Затем,
отступая на 2 см, делают следующий пробор и также протирают его. Таким
образом обрабатывают всю кожу волосистой части головы.  Втирание выше-
перечисленных мазей  искусственно восполняет недостаточное поступление
в поверхностные слои эпидермиса жировых веществ и восков.
     2. Через  2-3  часа  после  втирания одного из указанных составов
аналогичным образом производят втирание раствора ЭВР-К t=40-450С.ЭВР-К
готовят на  основе  водопроводной  воды с добавлением 1/2 чайной ложки
поваренной соли в анодную зону. Активируют 5 мин.
     3. После втирания ЭВР-К голову заматывают полиэтиленом и полотен-
цем и оставляют такой компресс на 20-30 мин.  У лиц, склонных к гипер-
тонии, компрессы из ЭВР-К делают под контролем артериального давления.
     Весь рекомендуемый выше комплекс процедур  по  лечению  выпадения
волос при  сухой себорее проводят в течение месяца до исчезновения су-
хости волос и их выпадения, повторяют в случае появления признаков ги-
пофункции сальных  желез 2-3 раза в год.  В остальное время в качестве
меры профилактики проводят мытье головы мягкой водой 1 раз в 8-9  дней
с мыльной пеной по методике,  описанной в разделе 1.  Правильное мытье
головы мягкой водой нередко бывает достаточным для устранения начавше-
гося выпадения волос при сухой себорее.


                         И Н С Т Р У К Ц И Я
                ПО ПРИМЕНЕНИЮ ДЕЗИНФЕКТАНТА "ЭСАН" ДЛЯ
         ПРОФИЛАКТИКИ,ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ И ДЕЗИНФЕКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ
                ОБЪЕКТОВ, ВОДЫ И ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ ОТ
                    ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХОЛЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ

           1. РЕЖИМЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДЕЗИНФЕКТАНТА "ЭСАН" ДЛЯ
      ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ ВОДОПРОВОДНОЙ И ДРУГИХ ВОД

     1.1. Для  эффективного  антихолерного действия на зараженную воду
дезинфектант "ЭСАН" должен соответствовать следующим требованиям:
     - исходное  количество добавляемой поваренной соли должно быть не
менее 20 г на литр,
     - процесс активации должен вестись до поступления следующих пара-
метров дезинфектанта:
     рН от 1,8 до 2,8 ед.
     ОВП от +1100 до +1200 мВ
     процесс активации должен вестись не менее 20 мин.
     1.2. Дезинфектант "ЭСАН" должен иметь время контакта с зараженной
водой не менее 5 мин.
     1.3. Дезинфектант "ЭСАН" вносится в зараженную воду в соотношении
1:15. В  этом  случае зараженная холерным вибрионом вода в максимально
исследованной дозе 200 млн. микробных клеток полностью обеззараживает-
ся и по органолептическим показателям соответствует ГОСТу 2874-82 "Во-
да питьевая".

           2. РЕЖИМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЗИНФЕКТАНТА "ЭСАН" ДЛЯ
             ДЕЗИНФЕКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЪЕКТОВ, МЕДИЦИНСКИХ
                ИНСТРУМЕНТОВ, А ТАКЖЕ ФРУКТОВ И ОВОЩЕЙ

     2.1. Дезинфектант "ЭСАН" для эффективного антихолерного  действия
на объекты должен соответствовать следующим требованиям:
     а) исходное количество добавляемой поваренной соли должно быть не
менее 20 г на литр,
     б) процесс активации должен вестись до получения следующих  пара-
метров дезинфектанта:
     рН от 1,8 до 2,8 ед,
     ОВП от +1100 до +1200 мВ,
     в) процесс активации должен вестись не менее 20 мин.
     2.2. Кратность  разведения  дезинфектанта,  время  воздействия на
предмет, способ обработки указаны в табл.1 для  каждого  из  указанных
объектов.
                                                    Таблица 1
_ш1
---------------------------------------------------------------------
Наименование |Объект,подлежа- |Разве-|Время   | Способ
возбудителя  |щий дезинфекции |дение |контакта| обработки
             |                |"ЭСАН"|"ЭСАН" с|
             |                |      |объектом|
---------------------------------------------------------------------
Холерный виб-
рион Эльтор
(вирулентный и
авирулентный)
штаммы,
классический
штамм холерно- 1.Суспензия     1:6     60 мин   Погружение в "ЭСАН"
го вибриона

     -"-       2.Обработка
                 рук           1:3     3-5 мин  Погружение

     -"-       3.Стол плас-                     Заливание поверхности
                 тиковый       1:6     5-10 мин стола

     -"-       4.Посуда
                 столовая      1:3     30 мин   Погружение

     -"-       5.Посуда
               лабораторная    1:3     60 мин   Погружение

     -"-       6.Инструменты
               медицинские     1:3     60 мин   Погружение с обяза-
                                                тельным последующим
                                                ополаскиванием в
                                                щелочном растворе во
                                                избежание коррозии

     -"-       7.Фрукты,
                 овощи         1:6     3-5 мин  Погружение
---------------------------------------------------------------------
_ш0


























П Е Р Е Ч Е Н Ь
             научно-исследовательских и клинических работ
        проведенных творческим коллективом Медицинского центра
  НПФ "ЭСПЕРО" по тематике "Механизмы действия электроактивированных
         водно-солевых растворов и их применение в медицине"

                   НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЕ РАБОТЫ:

     1. Отчет "Применение ЭВР в медицине" - ТФ ВМЦХ  АМН  СССР  -  НПФ
"ЭСПЕРО" - акад.  В.В.Вахидов,  д.м.н.  Касымов,  к.м.н. И.М.Байбеков,
к.т.н. С.А.Алехин, к.м.н. Х.И.Исхакова, к.м.н. И.В.Овчинников, 1979г.
     2. Заключение  Ташкентского  филиала  Всесоюзного научного центра
хирургии АМН СССР о нетоксичности электроактивированных жидкой  систе-
мы, используемой в качестве биологически активной системы 15.06.81г.
     3. Разрешение фармакологического комитета Министерства  здравоох-
ранения СССР  на клинические испытания электрохимического активирован-
ного раствора хлорида калия в качестве наружного средства для  лечения
ран и ожогов N 211-2524/1615 от 18.04.88г.
     4. Отчет Всесоюзного  научно-исследовательского  института  меди-
цинской техники  о  токсикологических  испытаниях биоэлектроактиватора
"ЭСПЕРО-1" от 15.06.90г. - директор Б.И.Леонов. Исполнители - В.Г.Лап-
по, В.И.Тимохина, С.Я.Ланина.
     5. Отчет к механизму биологических эффектов ЭВР. "Степень ненасы-
щенности липидного матрикса спленоцитов мышей под влиянием ЭВР" - Инс-
титут биохимии Академии наук Республики Узбекистан - зав.лаб. радиаци-
онной биохимии и цитологии,  доктор биологических наук,  проф. Турдыев
А.А.; ведущий научный сотрудник, доктор биологических наук Иванов В.И.
     6. Отчет "Изучение механизмов влияния ЭВР на клетки теплокровных"
- кафедра биофизики ТашГосУниверситета - зав.кафедры, проф. Гагельганс
А.И. Исполнители - доцент, к.б.н. М.М.Казымов; ст.н.с., к.б.н. З.З.Ги-
затулина; ст.н.с., к.б.н. А.К.Тонких; аспирант З.С.Орынбаева; ст.инже-
нер Х.Абдуллаев.
     7. Отчет "Экспериментальное испытание  общетоксического  действия
электроактивированных водных  растворов"  -  МЭТ  ЦНИЛ  - З.З.Хакимов;
к.м.н. А.Х.Рахманов; с.н.с., к.м.н. Р.А.Азимов.
   7.1. Промежуточный  отчет  "О токсикологических и фармакологических
исследованиях электроактивированных водных растворов" - авторы те же.
     8. Отчет  "Изучение механизма действия ЭВР на иммуногенез" - Инс-
титут иммунологии - директор,  проф.  М.Н.Ризаев.  Исполнители - проф.
Ф.Ю.Гариб; нач. ППО Т.В.Лазарева, д.м.н. А.А.Батырбеков, науч. сотруд-
ник НПФ "ЭСПЕРО" Э.Р.Збрижер, лаборант М.Н.Тахирова, лаборант Р.И.Лих-
манова.
     9. "Иммуностимулирующие  свойства  электроактивированных   водных
растворов и  перспектива  применения  их  в  медицине"  - руководитель
д.м.н., проф. Ф.Ю.Гариб.
   9.1. Отчет "Изучение влияния электроактивированных водных растворов
на иммуногенез у животных со вторичными иммунодефицитными состояниями"
- кафедра  микробиологии  с  вирусологией и иммунологией II ТашГосМи -
научный куроводитель,  проф.  Ф.Ю.Гариб; старший преподователь, д.м.н.
А.А.Батырбеков; ассистент Ф.Х.Расулов.
   9.2. Отчет "Изучение влияния электроактивированных водных растворов
на кооперативное  взаимодействие Т и В-лимфоцитов" - кафедра микробио-
логии с вирусологией и микробиологией II ТашГосМи - старший преподова-
тель, д.м.н.  А.А.Батырбеков;  ассистент Ф.Х.Расулов,  соискатель каф.
Э.Р.Збрижер.
    10. Отчет  "Изучение  возможности использования спектроскопических
методов для изучения физико-химических  свойств  электроактивированных
водных растворов" - г.Санкт-Петербург, НИИОП ВНЦ ГОИ им. С.И.Вавилова,
лаборатория люминесценции  и  фотохимии   -   с.н.с.,   к.физ.мат.наук
Т.А.Шахверзов; с.н.с., к.физ.мат.наук П.Л.Шахверзов.
    11. Отчет "Коррекция дисбактериоза кишечника крыс при помощи  ано-
лита" - ЦНИЛ II ТашГосМи - с.н.с.,  к.м.н.  И.О.Норбаева; А.И.Бектими-
ров.
    12. Отчет  "Микробиологические исследования эффективности примене-
ния ЭВР для санации зева у беременных  с  хроническим  тонзиллитом"  -
ЦНИЛ II ТашГосМи - с.н.с., к.м.н. И.Э.Норбаева.
    13. Отчет "Микробиологические исследования по эффективности приме-
нения водных растворов при лечении эндоцервицитов,  кольпитов,  эрозии
шейки матки" - ЦНИЛ II ТашГосМи - с.н.с., к.м.н. И.Э.Норбаева.
    14. "Гигиеническая оценка влияния процессов биоэлектроактивации на
качество воды по  бактериологическим  показателям"  (экспериментальные
исследования) - НИИ санитарии,  гигиены и профзаболеваний МЗ РУз - ди-
ректор Р.Х.Халметов.  Исполнители  -  зав.лаб.гигиены  воды  и  почвы,
д.м.н., проф.  И.И.Ильинский; зав.мед.отделом НПФ "ЭСПЕРО" Д.С.Гитель-
ман; с.н.с.,  лаб.гигиены и почвы,  д.м.н. И.А.Усманов; м.н.с., к.м.н.
М.И.Хасанов.
  14.1. "Гигиеническое изучение эффективности обеззараживающего  дейс-
твия ЭВР при дезинфекции питьевой воды". База и исполнители те же.
  14.2. "Гигиенические рекомендации по применению ЭВР (анолита) в  ка-
честве дезинфектанта". База и исполнители те же.
  14.3. "Гигиенические рекомендации по дополнительному обеззараживанию
(дезинфекции) питьевой водопроводной воды на приборе "Эсперо-1".  База
и исполнители те же.
  14.4. Отчет  о  проделанной НИР "Гигиеническая оценка качества воды,
обработанной на биоэлектроактиваторе "Эсперо-1" и "ЛХА-002"  (промежу-
точный). База и исполнители те же.
  14.5. Отчет по хоздоговорной работе "Гигиено-токсикологическая оцен-
ка воды,  обработанная способом активации" - Академия наук РУз,  Центр
"ЭКОХИМ" -  дир.,  проф.  В.Б.Данилов.  Исполнители  -   У.А.Маджидов,
В.М.Хасанова.
    15. Отчет "Исследование механизма активации ЭВР". Молодежный центр
"ТЕХНА".Москва, 1990г.
    16. Промежуточный отчет "Выявление связи биоритмологической струк-
туры иммунной  системы с динамикой гравитационного поля Земли и оценка
влияния на биоритмы ЭВР" - каф. микробиологии, вирусологии и иммуноло-
гии -  проф.  Ф.Ю.Гариб.  Исполнители - А.П.Ризопулу,  Г.И.Бортникова,
Х.А.Ташпулатов, Д.А.Мусаходжаева, О.И.Сипко.
    17. Отчет "Антибактериальное действие анолита,  полученного элект-
рохимическим путем на холерный вибрион и гигиеническая  оценка  эффек-
тивности обеззараживающего  действия  анолита при дезинфекции питьевой
воды" - Узбекская противочумная станция -  директор  М.М.Хакимов,  НИИ
санитарии, гигиены  и  профзаболеваний МЗ РУз - директор Р.Х.Халметов,
НПФ "ЭСПЕРО" - директор С.А.Алехин.  Исполнители  -  зав.мед.отд.  НПФ
"ЭСПЕРО" Д.С.Гительман;  к.м.н.,  н.с. Узбекской противочумной станции
И.Б.Островский; д.м.н.,  проф.,  зав.лаб.питьевой воды НИИ  санитарии,
гигиены и профзаболеваний РУз М.И.Хасанов.
    18. Отчет "Морфологическое исследование органов тканей эксперимен-
тальных животных после применения электроактивированного водного раст-
вора" - Научный центр хирургии МинРУз, отд.пат.анатомии. Исполнители -
д.м.н. Ворожейкин С., Збрижер Э.
    19. Отчет "Экспериментальные исследования,  характеризующие специ-
фическую активность  ЭВР" - каф.микробиологии с вирусологией и иммуно-
логией II ТашГосМи - проф. Ф.Ю.Гариб.
    20. Отчет  "Исследования  по  применению  дезинфектанта "ЭСАН" для
профилактики, обеззараживания и дезинфекции различных объектов, воды и
продуктов питания  от возбудителей холерной инфекции" - Узбекская про-
тивочумная станция - нач.  М.М.Хакимов; НИИ Санитарии, гигиены и проф-
заболеваний -  дир.  Р.Х.Халметов;  Медицинский центр НПФ"ЭСПЕРО" ген.
дир. С.А.Алехин.

                         КЛИНИЧЕСКИЕ РАБОТЫ:

     1. Отчет "Применение электроактивированных водных  растворов  при
лечении кольпитов,  эндоцервитов  и истинных эрозий шейки матки" - ка-
федра акушерства и гинекологии II ТашГосМи - зам.гл.врача Рахимова.
Исполнители -  зав.кафедрой проф.  Ю.К.Джаббарова;  ассистент,  к.м.н.
Ж.Е.Пахомова.
     2. Отчет  "Применение  электроактивированных водных растворов при
лечении хронического тонзиллита у беременных" - кафедра  акушерства  и
гинекологии II ТашГосМи и кафедра ЛОР-заболеваний.  Исполнители - зав.
каф., проф.  Ю.К.Джаббарова;  доц.  ЛОР-кафедры  К.Д.Джаббаров;   зав.
отд.микробиологии ЦНИЛ,  с.н.с. И.Э.Норбаева; ассистент Л.М. Абдуллае-
ва.
     3. Отчеты по стоматологии:
   3.1. "О результатах применения ЭВР в комплексном  лечении  стомати-
тов" - НИИ санитарии,  гигиены и профзаболеваний МЗ РУз - дир., к.м.н.
Р.Х.Халметов. Исполнители  -  к.м.н.,  с.н.с.   У.Ж.Жуматов;   мл.н.с.
Ю.С.Собиров.
   3.2. "О результатах применения ЭВР в комплексном  лечении  гингиви-
тов". База и исполнители те же.
   3.3. "О результатах применения ЭВР в комплексном лечении больных  с
парадонтом" - НИИ санитарии, гигиены и профзаболеваний МЗ РУз, отделе-
ние стоматологии.  Исполнители - д.м.н.  У.Д.Жуматов,  зав.мед.отделом
НПФ "Эсперо" Гительман Д.С.
     4. "Клиническая эффективность электроактивированных водных  раст-
воров в  процессе  лечения  псориаза"  - кафедра дерматовенерологии II
ТашГосМи - гл.врач Т.Руми. Исполнитель - ассистент, к.м.н. М.А.Насимо-
ва.
     5. "Клиническая эффективность ЭВР в лечении хронической экземы  в
стадии обострения"   -   кафедра   дерматовенерологии  II  ТашГосМи  -
гл.вр.Т.Руми. Исполнитель - ассистент, к.м.н. Н.Ю.Таланин.
     6. "Клиническая  эффективность применения ЭВР при лечении микозов
стоп" - кафедра дерматовенерологии IIТашГосМи - гл.вр.  Т.Руми. Испол-
нитель - ассистент каф., д.м.н. М.К.Кан.
     7. "Изучение влияния ЭВР на течение  хронического  бруцеллеза"  -
каф. инфекционных болезней II ТашГосМи - гл.вр.  И.Г.Гулямов. Исполни-
тели - зав.каф.инфек.болезней, д.м.н., проф. Ш.Н.Назаров; ассистенты -
И.А.Касымов, Ф.А.Арипходжаева; зав.отд. Д.Т.Зокиров.
     8. "Изучение влияния ЭВР на течение сальмонеллеза  гастроинтести-
нальной формы"  -  каф.  инфекционных  болезней  II  ТашГосМи - гл.вр.
И.Г.Гулямов. Исполнители - доцент каф.инфек.болезней,  к.м.н.  М.С.Ба-
баджанова; ассистент каф.  Т.Ю.Устемирова; зав.отд.острых кишечных ин-
фекций О.Н.Махкамова, Д.Ш.Гафурова.
     9. "Изучение влияния ЭВР на течение острой бактериальной дизенте-
рии" - каф. инфекционных болезней II ТашГосМи - д.м.н., проф.Ш.Н.Наза-
ров. Исполнители - доц.,  к.м.н.  М.С.Бабаджанова; гл.вр. И.Г.Гулямов;
зав.отд. О.Н.Махкамова, Д.Ш.Гафурова.
    10. "Изучение  влияния  электроактивированных  водных растворов на
больных расстройствами половой функции различной этиологии" -  городс-
кой психоневрологический диспансер. Исполнители - гл.вр. Гуламов Д.Г.,
зам.гл.вр. Зильберштейн А.А.
    11. Методические  рекомендации  "Комплексное  лечение хронического
простатита с использованием электроактивированных  водных  растворов".
Исполнители - к.м.н.  Ю.В.Шеремет; д.м.н., проф. А.А.Асляев; медицинс-
кий центр "Консилиум" г.Днепропетровск.
    12. Отчет  "Изучение  влияния ЭВР на клинико-биохимические особен-
ности течения вирусных гепатитов А и В"- каф. инфекционных болезней II
ТашГосМи - гл.вр.  И.Г.Гулямов.  Исполнители - доцент Р.У.Ташходжаева;
аспирант Туляганова Ф.
    13. Отчет  "О  возможности  применения  ЭВР  в комплексной терапии
больных хроническими заболеваниями кишечника" - клиническая инфекцион-
ная больница  НИИЭМИЗ - гл.вр.  И.Г.Гулямов.  Исполнители - зав.  каф.
Ш.Н. Назаров, Ф.А.Арипходжаева, Д.Т.Закирова.
    14. Отчет  "Применение  ЭВР в комплексной терапии больных с хрони-
ческими гастритами" - каф.инфек.  болезней II ТашГосМи -  Ш.Н.Назаров,
Ф.А.Арипходжаева, каф.пропедевтики вн.бол. - Э.Ю.Касымов
    15. Отчет "О возможности применения ЭВР при  изжоге"  -  каф.  ин-
фек.болезней и   пропедевтики   вн.бол.II   ТашГосМи   -  Ш.Н.Назаров,
Ф.А.Арипходжаева, Э.Ю.Касымов - зав.каф.
    16. Отчет "По изучению влияния ЭВР 0,9% хлористого натрия на тече-
ние хронического бронхита" - каф.  пропедевтики внутренних болезней II
ТашГосМи -   зав.каф.,  проф.  Э.Ю.Касымов.  Исполнитель  -  ассистент
Д.Т.Усманова.
    17. "Применение электроактивированных водных растворов в комплекс-
ной терапии больных сахарным диабетом" - отд.эндокринологии клиники II
ТашГосМи. Исполнители - зав.отд.  И.З.Юлдашев, ассистент каф.инфек.бо-
лезней Ф.А.Юлдашев.
    18. Отчет "О результатах клинического изучения электроактивирован-
ных водных растворов к комплексном лечении больных с желудочковыми на-
рушениями ритма  сердца"  -  НИИ  кардиологии  АН  РУз  - д.м.н.,проф.
Н.Л.Мирзаев; дир.,  член-корр.,  проф.  Р.А.Каценович.  Исполнители  -
ст.н.с. лаборатории   аритмии   сердца  н.м.н.  Т.А.Абдуллаев;  м.н.с.
Н.А.Азимова.
    19. Отчет   "Клинические  испытания  электроактивированных  водных
растворов ЭВР-А, обладающего антисептическим действием, и ЭВР-К, обла-
дающего стимулирующим  регенерацию тканей действием,  для лечения пер-
вичных и вторичных гнойных ран (маститов,фурункулов,абсцессов, карбун-
кулов, панарициев, трофических язв, гидроаденитов, флегмон, остемиели-
тов, геморроя, парапроктита, гангренозных состояний)" - II ТашГосМи -
Ректор, проф. Х.Я.Каримов. Исполнители - гл.вр.НПФ"Эсперо" Д.С.Гитель-
ман, зав.каф. факультативной хирургии А.Е.Аталиев.
    20. Отчет   "Клинические  испытания  электроактивированных  водных
растворов ЭВР-А, обладающего антисептическим действием, и ЭВР-К, обла-
дающего стимулирующим  регенерацию тканей действием,  для лечения пер-
вичных и вторичных гнойных ран и послеоперационных нагноений" - I Таш-
ГосМи - ректор, член-корресп. АН РУз, проф. Т.А.Даминов. Исполнители -
ассистент каф.общей хирургии Ю.У.Хусаинов,  гл.вр. НПФ"Эсперо" Гитель-
ман Д.С.; зав.каф.общей хирургии, проф., д.м.н. А.Х.Янгиев.
    21. Отчет  "Клинические  испытания  электроактивированных   водных
растворов ЭВР-А,  обладающего антисептическим действием и ЭВР-К, обла-
дающего стимулирующим регенерацию тканей действием,  для лечения  пер-
вичных и вторичных гнойных ран" - ТашМПИ - ректор,  проф. А.С.Сулейма-
нов. Исполнители - зав.хирург.  отд.,  ассистент каф.  общей  хирургии
М.И.Акзамова; гл.вр.НПФ"Эсперо" Д.С.Гительман; зав.каф.общей хирургии,
проф., д.м.н. А.С.Саидханов.
    22. Заключительный  отчет  "Клиническое испытание Электроионизиро-
ванных водных растворов (ЭИВР-К) в лечении хронических  гастродуодени-
тов и  хронических  энтероколитов  у детей" -НИИ Педиатрии - директор,
проф.О.С.Махмудов. Исполнитель - м.н.с.  М.Болтаева; зав.отд.гастроэн-
терологии М.Н.Ахмедов.
    23. Заключительный отчет "Клиническое  испытание  электроактивиро-
ванных водных растворов (ЭВР-К) в лечении хронических гепатитов,  хро-
нических гастродуоденитов" - Центр Диетологии МЗ РУз - директор, проф.
Ш.Я.Закирходжаев. Исполнитель - м.н.с. М.Рахимов.
    24. Отчет "Клинические испытания  электроионизированного  раствора
(ЭИВР-К) - препараты минеральной воды, обладающего иммуностимулирующим
действием" - каф.инфек.  болезней с эпидемиологией -  зав.каф.,  проф.
Ш.Н.Назаров. Исполнитель - к.м.н. Ф.А.Арипходжаева.
    25. Отчет  "Клинические  испытания  электроактивированных   водных
растворов ЭВР-А, обладающего антибактериальным, антимикозным, противо-
воспалительным и антиаллергическим действием ,  и  ЭВР-К,  обладающего
стимулирующим регенерацию тканей действием, для лечения некоторых кож-
но-аллергических заболеваний (экзема,  аллергический  дерматит).  -  I
ТашГосМи, каф.  кожно-венерических болезней - ректор , член-корреспон-
дент АН РУз,  проф.  Т.А.Даминов. Руководитель - зав.каф.кожно-венери-
ческих заболеваний Р.А.Капкаев.
    26. Отчет  "Клинические  испытания  электроактивированных   водных
растворов ЭВР-А,  обладающего антисептическим действием и ЭВР-К, обла-
дающего стимулирующим регенерацию тканей действием для лечения  неспе-
цифических и кандидозных кольпитов и эндоцервитов" - II ТашГосМи, каф.
акушерства и гинекологии N1 - ректор,  проф. Х.Я.Каримов. Руководитель
- зав.каф., д.м.н., проф. Погорелова А.Б.
    27. Отчет  "Клинические  испытания  электроактивированных   водных
растворов ЭВР-А,  обладающего антисептическим действием и ЭВР-К, обла-
дающего стимулирующим регенерацию тканей действием для лечения  хрони-
ческого тонзиллита" - II ТашГосМи,  каф. ЛОР - ректор , проф.Х.Я.Кари-
мов. Руководитель - зав.каф., д.м.н., проф. А.М.Хакимов.
    28. Отчет   "Клинические  испытания  электроактивированных  водных
растворов ЭВР-А и ЭВР-К при заболеваниях  полости  рта"-  I  ТашГосМи,
каф.детской терапевтической стоматологии - зав.каф.,  доцент А.А.Зуфа-
ров. Руководитель  -  зав.каф.,  доцент,  Гл.  стоматолог   республики
А.А.Зуфаров.







С П И С О К
          НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ В ОБЛАСТИ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ
                           ВОДНЫХ РАСТВОРОВ

     1. Бахир В.М.,  Атаджанов А.Р.,  С.А. Алехин и др. Активированные
вещества. Некоторые   вопросы   теории   и  практики./  Изв.АН  УзССР,
сер.техн.наук, 1981, N 5, с.68.
     2. Бахир В.М.,  Кирпичников П.А. и др. Механизм изменения реакци-
онной способности активированных веществ./ Изв.АН УзССР,  сер.техн.на-
ук, 1982, N 4, с.70.
     3. Бахир В.М.,  Лиакумович А.Г.  и др. Физическая природа явлений
активации веществ./Изв.АН УзССР, сер.тех.наук, 1983, N 1, с.60.
     4. А.С. 1121905 СССР, 1984.
        Способ получения жидкости с биологически активными свойствами.
     5. А.С. 1121906 СССР, 1984.
        Способ получения жидкости с биологически активными свойствами.
     6. А.С. 1121907 СССР, 1984.
        Способ получения жидкости с биологически активными свойствами.
     7. Патент РУз N 642,  приоритет 20.04.93г.  Гариб  Ф.Ю.,  Каримов
Х.Я., Алехин С.А.,  Батырбеков А.А., Расулов Ф.Х., Збрижер Э.Р. "Имму-
ностимулятор".
     8. Патент РУз N 163, приоритет 25.02.93г. Абдуллаева Л.М., Алехин
С.А., Гариб Ф.Ю.,  Джаббарова Ю.К., Никобаев А.Т., Норбаева И.Э. "Спо-
соб лечения кольпитов и эндоцервитов у беременных".
     9. Патент РУз I НДР 9400759.1 приоритет 31.08.94г.  Жуматов У.Ж.,
Халметов Р.Х., Гительман Д.С. "Способ местного лечения стоматологичес-
ких заболеваний".
    10. Патент  РУз  I  НДР  9500450.1 приоритет 02.05.95г.  Гительман
Д.С., Алехин С.А. "Способ консервативного лечения аденомы предстатель-
ной железы".
    11. Патент РУз I НДР 9500539.1 приоритет 01.06.95г.  Алехин  С.А.,
Гительман Д.С. "Способ стимуляции сексуальных функций мужчины".
    12. Патент РУз I НДР 9500580.1 приоритет 19.06.95г.  Алехин  С.А.,
Гительман Д.С. "Способ лечения дерматозов".
    13. Патент РУз I НДР 9500370.1 приоритет 10.04.95г.  Алехин  С.А.,
Гительман Д.С. "Способ приготовления антисептика".
    14. Патент РУз I НДР 9500574.1 приоритет 13.06.95г.  Алехин  С.А.,
Гительман Д.С., Лагуткин А.С., Правдин В.И. "Биоэлектроактиватор Эспе-
ро-3".
    15. Патент  РУз  I НДР 9500560.1 приоритет 09.06.95г.  Алехин С.А.
"Биоэлектроактиватор Эсперо-6".
    16. Патент  РУз  I НДР 9500540.1 приоритет 01.06.95г.  Алехин С.А.
"Биоэлектроактиватор Эсперо-1".
    17. Алехин  С.А.,  Гариб  Ф.Ю.  и др.  Стимуляция иммунной системы
электроактивированными водными  растворами  (II  ТашМи,   НПФ   "ЭСПЕ-
РО")./Тез.докл.конф. "Электрохимические  методы в медицине",  Дагомыс,
1991, 15-16.
    18. Горбатенкова Е.А., Науменко К.В., Сергиенко В.И. Свойства про-
изводственных пероксидазы, полученных непрямым электрохимическим окис-
лением (НИИ физико-химич.медицины). /Тез.докл.конф. "Электрохимические
методы в медицине", Дагомыс, 1991, 5.
    19. Панасенко О.М.,  Евгина С.А.,  Сергиенко В.И.  "Взаимодействие
электрохимически полученного гипохлорита  натрия  с  липопротеинами  в
крови человека (НИИ физико-химич.мед-ны).  /Тез.докл.конф. "Электрохи-
мические методы в медицине", Дагомыс, 1991, 7.
    20. Мирощниченко А.Г., Орлов А.Б., Кочеровец В.И., Соловьева Г.И.,
Зуева Е.В. Влияние электрохимически активного физиологического раство-
ра на изменение свойств клеточных мембран (Ленинградский институт усо-
вершенствования врачей им.С.М.Кирова). /Тез.докл.конф."Электрохимичес-
кие методы в медицине", Дагомыс, 1991, 13.
    21. Петросян Э.А.,  Петросян В.А.  Влияние гипохлорита  натрия  на
проницаемость микробной    стенки    (Кубанский    медиц.   институт).
/Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине",  Дагомыс, 1991,
17.
    22. Мавлян-Ходжаев Р.Ш.,  Дехкан-Ходжаева Н.А., Байбеков И.М., Ка-
сымов А.Х.  Влияние электрохимически активированных водных растворов и
низкоинтенсивного лазерного излучения на  микроорганизмы  (Ташкентский
филиал ВНЦХ АМН СССР). /Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в ме-
дицине", Дагомыс, 1991, 19.
    23. Байбеков И.М., Касымов А.Х. Морфологическое обоснование приме-
нения электрохимически активированных водных растворов в  сочетании  с
низкоинтенсивным лезерным  излучением для стимуляции репаративных про-
цессов (Ташк.филиал ВНЦХ АМН СССР). /Тез.докл.конф. "Электрохимические
методы в медицине", Дагомыс, 1991, "!.
    24. Ушакова Т.А., Ахмеджанов Р.Г. Метод электрохимического окисле-
ния крови  -  способ элиминации продуктов ПОЛ в крови обожженных собак
(НИИ физико-химической мед-ны). /Тез.докл.конф. "Электрохимические ме-
тоды в медицине", Дагомыс, 1991, 28.
    25. Федоровский Н.М.,  Гостищев В.К.,  Сапин С.М. Непрямая внутри-
венная электрохимическая  детоксикация гипохлоритом натрия у больных с
гнойно-воспалительными процессами брюшной  полости  (Московская  меди-
цинская академия им.И.М.Сеченова).  /Тез.докл.конф. "Электрохимические
методы в медицине", Дагомыс, 1991, 34.
    26. Тараненко Л.Д., Свиридова Н.В., Верхулецкий И.Е., Головня П.Ф.
Сочетанное применение электрохимических и сорбционных методов детокси-
кации у больных обтурационным холестазом (Донецкий мед.ин-т им.М.Горь-
кого). /Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине", Дагомыс,
1991, 38.
    27.Полищук Е.С., Мельник В.М., Бондарь В.Н. Комплексное применение
гемосорбции и электрохимической детиоксикации организма во втизиопуль-
монологии (Львовский  региональный  фтизиопульмонологический   центр).
/Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине",  Дагомыс, 1991,
40.
    28. Бондарь В.Н.,  Мельник В.М. Электрохимическая детоксикация ор-
ганизма в лечении больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких
и плевры    (Львовский    региональный   центр   фтизиопульмонологии).
/Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине",  Дагомыс, 1991,
41.
    29. Грошев А., Барашков В., Войцеховский В., Шубников О., Дергунов
В. Применение  электроокислительных растворов в практике здравоохране-
ния Латвийской республики (медПар Лтд,  Латвийская медицинская  Акаде-
мия). /Тез.докл.конф.  "Электрохимические методы в медицине", Дагомыс,
1991, 43.
    30. Дергунов В.,  Дрич В., Грошев А., Шубников О., Войцеховский В.
Опыт применения раствора гипохлорита  натрия  в  лечении  алкагольного
абстинентного синдрома (МедПар Лтд, Латвийская медицинская академия ).
/Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине",  Дагомыс, 1991,
44.
    31. Зыбина В.Д., Сутурина Л.В., Зыбин А.В., Забродина Л.В., Екимов
Е.Н., Синева И.В.,  Петрова В.А.  Использование непрямого электрохими-
ческого окисления при лечении больных с нейро-эндокринной формой гипо-
таламического синдрома (Иркутский Государственный институт усовершенс-
твования врачей,  Институт педиатрии ВСФ СО АМН СССР,  Иркутский  мед.
ин-т). /Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине", Дагомыс,
1991, 46.
    32. Лисецкий В.А.,  Черный В.В., Давиденко В.А. К вопросу о приме-
нении гипохлорита при лечении онкологических больных (Киев.  НИИ онко-
логии). /Тез.докл.конф.  "Электрохимические методы в медицине",  Даго-
мыс, 1991, 48.
    33. Лелянов  А.Д.,  Касумьян  С.А.,  Грачев А.Н.,  Егоренкова С.П.
Электролизный раствор гипохлорита натрия в лечении острой гнойной  ин-
фекции (Смоленский мед.ин-т). /Тез.докл.конф. "Электрохимические мето-
ды в медицине", Дагомыс, 1991, 54.
    34. Подколзин А.А., Диденко В.И., Голубева Т.С., Томилец В.А. Опыт
применения электрохимически активированных систем (ЭХАС) в эксперимен-
тальной и клинической медицине (ММСИ им.Н.А.Семашко).  /Тез.докл.конф.
"Электрохимические методы в медицине", Дагомыс, 1991, 58.
    35. Галалу С.И., Байдала В.А., Свиридова В.В. Использование метода
электрохимического окисления в комплексном лечении  гнойно-септических
заболеваний в акушерской практике (Донецкий мед.ин-т). /Тез.докл.конф.
"Электрохимические методы в медицине", Дагомыс, 1991, 60.
    36. Герасимова Л.И.,  Смирнов С.В.  Эффективность электрохимически
активированных растворов хлорида калия в  лечении  ожоговых  ран  (НИИ
скорой помощи им.Склифасовского).  /Тез.докл.конф.  "Электрохимические
методы в медицине", Дагомыс, 1991, 61.
    37. Агаджанян  С.И.,  Симонов Н.Н.,  Кирпичников П.А.,  Лиакумовия
А.Г. Предоперационная и гигиеническая обработка рук хирургов и медпер-
сонала (Казанский    химико-технологический   ин-т).   /Тез.докл.конф.
"Электрохимические методы в медицине", Дагомыс, 1991, 79.
    38. Извекова Н.И., Баранова Н.И., Гудков Г.А., Кулешова Л.А. Проб-
лема обработки рук хирурга в медицинских учреждениях (НПО "Медоборудо-
вание"). /Тез.докл.конф.  "Электрохимические методы в медицине", Даго-
мыс, 1991, 81.
    39. Мухин Г.Б.,  Клюшкин И.В., Тюрин Б.К., Мухина И.Б. Использова-
ние дезинфецирующих растворов,  полученных электрохимическим  способом
(Республиканский мед.Диагностический     центр     ТССР,    г.Казань).
/Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в медицине",  Дагомыс, 1991,
94.
    40. Мурина М.А.,  Рощупкин Л.И. Механизм действия гипохлорита нат-
рия на тромбоциты (НИИ физико-химической медицины, 2-ой Московский ме-
динститут им.Н.И.Пирогова), Дагомыс, 1991, 11.
    41. Шилов В.Н. Физико-химические методы коррекции раневого процес-
са. (НИИ физико-химической медицины МЗ РСФСР), Дагомыс, 1991, 24.
    42. Курик М.В. Оптические свойства электрохимически активированных
водно-солевых растворов (Институт физики  АН  УССР  г.Киев),  Дагомыс,
1991, 26.
    43. Лопаткин Н.А.,  данилков А.П., Ширшов В.А. применение раствора
гипохлорита натрия  для  лечения  гнойных  ран у урологических больных
(НИИ урологии МЗ РСФСР), Дагомыс, 1991, 50.
    44. Ларенков А.Ф.,  Данилков А.П.,  Шабад А.Л., Ширшов В.А., Конд-
ратьева Е.М.  Применение раствора гипохлорита натрия для интраопераци-
онной профилактики  иофекционных  раневых осложнений после операций на
почке и верхних мочевых путях (НИИ урологии МЗ РСФСР),  Дагомыс, 1991,
52.
    45. Турсунов М.М.,  Турсунов Б.С.,  Салихбаев Б.С. Местное лечение
ожоговых ран раствором гипохлорита натрия (ГКБ N1 г.Самарканд),  Даго-
мыс, 1991, 63.
    46. Герчиков Л.Н.,  Зидра С.И., Казионова Н.А., Петрова М.Л., Пет-
росян Э.А.  Применение гипохлорита натрия в стоматологической практике
(Центр.НИИ стоматологии - МЗ СССР, Московский медицинский стоматологи-
ческий ин-т им.  Н.А.Семашко МЗ РСФСР,  Кубанский государственный  ме-
динститут им.Красной Армии), Дагомыс, 1991, 65.
    47. Петросян В.А.,  Петросян Э.А., Крючкова Г.Я. Использование ме-
тода непрямого электрохимического окисления в лечении вульгарных и ро-
зовых угрей (Кубанский мединститут им.Красной Армии,  Краевой  кожвен-
диспансер), Дагомыс,1991, 67.
    48. Громыко В.А.,  Гайдадымов В.Б., Синяк Ю.Е., Васильев Ю.Б. Исс-
ледование процессов электроокисления мочевины и других компонентов ди-
ализирующего раствора в аппаратах "искусственная  почка"  (Ин-т  меди-
ко-биологических проблем МЗ СССР,  Ин-т электрохимии им.  А.Н.Фрумкина
АН СССР), Дагомыс, 1991, 71.
    49. Рамкова Н.В.,  Рысина Э.М., Рахманова Т.Ф., Рапина Т.И. Предс-
терилизационная очистка и стерилизация изделий медицинского назначения
растворами, получаемыми  электрохимическим методом.  (ВНИИ профилакти-
ческой токсикологии и дезинфекции), дагомыс, 1991, 82.
    50. Симонова Н.Н.,  Агаджанян С.И.,  Лиакумович А.Г.,  Кирпичников
П.А. Снижение коррозионной активности дезинфицирующих и  стерилизующих
растворов при  обработке  мединструментов (Казанский химико-технологи-
ческий ин-т им.С.М.Кирова), Дагомыс, 1991, 92.
    51. Симонова Н.Н.,  Агаджанян С.И.,  Лиакумович А.Г.,  Кирпичников
П.А. Моющая  способность  растворов  предстерилизационной  очистки  на
электроактивированных растворах (Казанский химико-технологический ин-т
им.С.М.Кирова), Дагомыс, 1991, 98.
    52. Гариб Ф.Ю.,  Батырбеков А.А., Збрижер Э.Р. Коррекция иммуноге-
неза электроактивированными водными растворами  (II  ТашМи,  НПФ"ЭСПЕ-
РО"). /Тез.докл.конф.  "Факторы  гуморального  и клеточного иммунитета
при различных физиологических и патологических состояниях", Челябинск,
1992, 21-22.
    53. Алехин С.А.,  Батырбеков А.А., Гариб Ф.Ю., Збрижер Э.Р., Расу-
лов Ф.Х. Влияние электроактивированных водных растворов на иммуногенез
(II ТашМи,  НПФ"ЭСПЕРО"). /Тез.докл.конф. "Методы и средства стериали-
зации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 99-100.
    54. Алехин С.А.,  Гариб Ф.Ю., Батырбеков А.А., Збрижер Э.Р., Расу-
лов Ф.Х.  Влияние  электроактивированных  водных растворов на иммунный
ответ и кровотворение при гемолитической анемии (II  ТашМи,  НПФ"ЭСПЕ-
РО"). /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине", Москва, 1992, 103.
    55. Алехин С.А.,  Гариб Ф.Ю., Батырбеков А.А., Збрижер Э.Р., Расу-
лов Ф.Х.  Влияние электроактивированных водных растворов на кооперацию
Т- и В-лимфоцитов и активность Т-супрессоров (II ТашМи, НПФ "ЭСПЕРО").
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1992, 105.
    56. Алехин С.А.,  Батырбеков А.А., гариб Ф.Ю., Збрижер Э.Р., Расу-
лов Ф.Х. Влияние электроактивированных водных растворов на антителоге-
нез при экспериментальном токсическом гепатите  (II  ТашМи,  НПФ"ЭСПЕ-
РО"). /Тез.докл.конф.  "методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине", Москва, 1992, 107.
    57. Васильев Ю.Б.,  Гринберг В.А.,  Сергиенко В.И.,  Мартынов А.К.
Электрохимическое моделирование процессов детоксикации организма (Ин-т
электрохимии АН СССР). /Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в ме-
дицине", Москва, 1992, 4.
    58. Белова В.И.,  Соболева М.В., Цвирова И.М., Герасимов В.Н., Бе-
лова А.С.  Влияние электрохимически активированных растворов  на  уль-
траструктуру клеток  синегнойной  палочки.  /Тез.докл.конф.  "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине". Москва, 1992, 66-67.
    59. Семина Н.А.,  Ковалева Е.П., Мельникова В.М., Галжинская Л.Н.,
Беликов Г.П.,  Зарезаев О.А.,  Коршунова Г.С.  Внутрибольничные инфек-
ции,методы их профилактики и лечения с использованием электрохимически
активированных солевых растворов.  /Тез.докл.конф.  "Методы и средства
стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 70-71.
    60. Пантелева Л.Г.,  Киселева Г.А.  и др. Дезинфицирующие свойства
"кислых" анолитов,   вырабатываемых   на  установках  ЭХА-30,  СТЭЛ  и
СТЭЛ-10АК. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфек-
ции в медицине". Москва, 1992, 72-73.
    61. поликарпова С.В.,  Сухова О.И. и др. Опыт применения нейтраль-
ного анолита,  получаемого на установке СТЭЛ-МТ-1 с целью дезинфекции,
предстерилизационной очисткии и стерилизации  в  отделении  реанимации
общего профиля и ЛОР-кабинете. /Тез.докл.конф. "Методы и средства сте-
рилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 78-80.
    62. Алехин С.А., Халметов Р.Х., Хасанова М.И., Ильинский И.И., Ги-
тельман Д.С.,  Усманов И.А.  К вопросу о применении анолита в качестве
дезинфицирующего средства (НИИ Санитарии,  гигиены и проф.заболеваний,
НПФ"ЭСПЕРО", г.Ташкент). /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилиза-
ции и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 81-82.
    63. Алехин С.А.,  Жуматов У.Ж., Халметов Р.Х., Гариб Ф.Ю., Гитель-
ман Д.С. О результатах применения электроактивированных водных раство-
ров в комплексном лечении больных парадонтитом (НИИ санитарии, гигиены
и профзаболеваний,  НПФ"ЭСПЕРО", г.Ташкент). /Тез.докл.конф. "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 83-84.
    64. Алехин С.А.,  Джаббарова Ю.К.,  Норбаева И.Э., Гительман Д.С.,
Пахомова Ж.Е.  Применение электроактивированных растворов при  лечении
кольпитов (клинические и микробиологические исследования, НПФ"ЭСПЕРО",
кафедра акушерства и гинекологии II ТашМи, г.Ташкент). /Тез.докл.конф.
"Методы и  средства  стерилизации  и дезинфекции в медицине",  Москва,
1992, 85-86.
    65. Алехин С.А., Ильинский И.И. ЭСАН-новые препараты из электроак-
тивированных водных растворов для дезинфекции помещений промышленного,
сельскохозяйственного, медицинского  и  бытового назначения (НПФ"ЭСПЕ-
РО", НИИ санитарии, гигиены и профзаболеваний МЗ РУз). /Тез.докл.конф.
"Методы и  средства  стерилизации  и дезинфекции в медицине",  Москва,
1992, 87-88.
    66. Алехин С.А.,  Гариб Ф.Ю., Халметов Р.Х., Жуматов У.Ж., Гитель-
ман Д.С. О результатах применения электроактивированных водных раство-
ров в комплексном лечении стоматитов (НПФ"ЭСПЕРО",  НИИ санитарии, ги-
гиены и профзаболеваний МЗ РУз,  г.Ташкент). /Тез.докл.конф. "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции", Москва, 1992, 89-90.
    67. Алехин С.А.,  Назаров Ш.Н.,  Гариб Ф.Ю., Бабоджанова М.С., Ги-
тельман Д.С. Применение электроактивированных водных растворов в комп-
лексном лечении острой бактериальной дизентерии  (НПФ  "ЭСПЕРО",  каф.
инфекционных болезней II ТашМи,  г.Ташкент). /Тез.докл.конф. "Методы и
средства стериализации и дезинфекции", Москва, 1992, 91-93.
    68. Алехин С.А., Гариб Ф.Ю., Ташходжаева Р.У., Гительман Д.С., Ту-
ляганова Ф.Т. Применение электроактивированного водного раствора - ка-
толита в  комплексном  лечении вирусных гепатитов А и В (НПФ "ЭСПЕРО",
каф. инфекционных болезней II ТашМи). /Тез.докл.конф. "Методы и средс-
тва стерилизации и дезинфекции", Москва, 1992, 94-96.
    69. Алехин С.А.,  Жуматов У.Ж., Халметов Р.Х., Гариб Ф.Ю., Гитель-
ман Д.С. О результатах применения электроактивированных водных раство-
ров в комплексном лечении гингивитов (НПФ "ЭСПЕРО", НИИ санитарии, ги-
гиены и профзаболеваний МЗ РУз, г.Ташкент). / Тез.докл.конф. "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 97-98.
    70. Ланина С.Я. Использование электрохимически активированной воды
в технологии очистки и обеззараживания микросфер,  применяемых в уста-
новках типа  "Клинитрон"  (НИИ Мед.техники,  Москва).  /Тез.докл.конф.
"Методы и средства стерилизации и  дезинфекции  в  медицине",  Москва,
1992, 112-113.
    71. Алехин С.А.,  Назаров Ш.Н.,  Гариб Ф.Ю., Бабоджанова М.С., Ги-
тельман Д.С., Устемирова Г.Ю. Применение электроактивированных раство-
ров в комплексном лечении  сальмонеллеза  гастроинтенстинальной  формы
(НПФ "ЭСПЕРО",  каф.инфекционных  болезней II ТашМи).  /Тез.докл.конф.
"Методы и средства стерилизации и  дезинфекции  в  медицине",  Москва,
1992, 116-117.
    72. Прилуцкий В.И. Изучение возможности прямого электрохимического
регулирования рН  и  окислительно-восстановительного  потенциала (ОВП)
внутренней среды организма (НИИ Мед.техники,  Москва). /Тез.докл.конф.
"Методы и  средства  стерилизации  и дезинфекции в медицине",  Москва,
1992, 118-120.
    73. Прилуцкий В.И.,  Бахир В.М.  Место электрохимической активации
воды в системах технических средств экстремальной медицине  (НИИ  Мед.
техники, Москва).  /Тез.докл.конф.  "Методы  и средства стерилизации и
дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 128-129.
    74. Мурина М.А., Кузнецов В.Н., Рощупкин Д.И. Притивоагрегационное
действие гипохлорита на тромбоциты (НИИ физ.-хим.медицины,  Москва, II
ММИ им.Н.И.Пирогова).  /"Бюллетень  экспериментальной медицины",  N12,
1986, 676-678.
    75. Шраер Т.И., Легчило А.Н., Баженов И.П., Ан Р.Н. Способ лечения
гнойных ран (каф.  хирургических болезней N1 Кемеровского  мед.ин-та).
/"Хирургия", 1989, N8, 114-117.
    76. Белова В.И.,  Соболева М.В., Цвирова И.М. и др. Влияние элект-
рохимически активированных  растворов на ультраструктуру клеток синег-
нойной палочки.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и де-
зинфекции в медицине", Москва, 1992, 66.
    77. Беликов Г.П.,  Маттерн Р.В.,  Харченко О.И. и др. Разработка и
усовершенствование методов  практического  применения электрохимически
активированных солевых растворов в качестве дезинфицирующих,  стерили-
зирующих и   антисептических   средств   в   медицинских  учреждениях.
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1992, 68.
    78. Рамкова Н.В.,  Евтикова Л.В. Применение для стерилизации раст-
воров, получаемых электрохимическим методом. /Тез.докл.конф. "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 76.
    79. Паничева С.А.,  Прилуцкий В.И., Бахир В.М. Общемедицинский ас-
пект исследований  действия   электрохимически   активированной   воды
(ЭХА-воды) на мясопродукты.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства стери-
лизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 132.
    80. Ющенко   А.А.   Лечение   инфицированных  язв  у  броненосцев.
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1992, 142.
    81. Паничева С.А.,  Суханова  Е.П.  Экспресс-методика  определения
концентрации активного хлора.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства сте-
рилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1992, 144.
    82. Алехин  С.А.,  Гуревич  Л.Е.  Промышленный биоэлектроактиватор
УЭВ-9. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине, Москва, 1994, 3.
    83. Алехин  С.А.,  Гуревич  Л.Е.   Биоэлектроактиватор   Эсперо-1.
/Тез.докл.конф. "Методы  и средства стерилизации и дезинфекции в меди-
цине", Москва, 1994, 5.
    84. Алехин С.А.,  Гительман Д.С.,  Островский И.Б.,  Халметов Р.Х.
Практическое применение анолита,  полученного на аппаратах типа "Эспе-
ро" для профилактики, обеззараживания и дезинфекции питьевой воды раз-
личных объектов и продуктов питания от возбудителей холерной инфекции.
/Тез.докл.конф. "Методы  и средства стерилизации и дезинфекции в меди-
цине, Москва, 1994, 7.
    85. Алехин  С.А.,  Зильбернштейн  А.А.,  Ширемет  Ю.В.  Применение
электроактивированных растворов для лечения больных аденомой  простаты
и стимуляции сексуальной активности.  /Тез.докл.конф. "Методы и средс-
тва стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 10.
    86. Гительман Д.С.,  Рустамов Е.Т. Клиническое применение электро-
активированных водных растворов при лечении гнойно-воспалительной  па-
тологии. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции
в медицине", Москва, 1994, 12.
    87. Алехин  С.А.,  Гительман Д.С.  Портативный биоэлектроактиватор
Эсперо-3. /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфек-
ции в медицине", Москва, 1994, 15.
    88. Гительман Д.С., Норбаева И.Э., Халметов Р.Х. Применение элект-
роактивированных растворов для лечения хронического тонзиллита у бере-
менных. /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфекции
в медицине", Москва, 1994, 16.
    89. Жуматов У.Ж., Гительман Д.С., Халметов Р.Х. Применгение элект-
роактивированных растворов при лечении острого герпетического стомати-
та у детей.  /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезин-
фекции в медицине", Москва, 1994, 18.
    90. Гительман Д.С., Халметов Р.Х. Экспериментальные исследования о
влиянии электроактивированного  раствора  католита  на  функциональное
состояние печени.  /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации  и
дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 21.
    91. Гительман Д.С., Збрижер Э.Р. Исследование влияния электроакти-
вированного раствора католита на иммунный ответ и кроветворение у суб-
летально облученных мышей. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерили-
зации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 23.
    92. Гительман Д.С. Применение электроактивированных водных раство-
ров различного микроэлементарного состава в теерапии больных хроничес-
кими заболеваниями кишечника.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства сте-
рилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 25.
    93. Гариб Ф.Ю.,  Алехин С.А.,  Гительман Д.С. Исследование влияния
электроактивированного раствора  католита  на  иммунный  ответ  у  мы-
шей-опухоленосителей. /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации
и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 28.
    94. Гительман Д.С., Норбаева И.Э. Коррекция микробиоценоза толсто-
го кишечника  крыс  при помощи электроактивированного водного раствора
анолита. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции
в медицине", Москва, 1994, 120.
    95. Алехин С.А., Гительман Д.С., Арипходжаева Ф.Т. Клиническая эф-
фективность применения   электроактивированного  раствора  католита  в
комплексном лечении  больных  хроническим  бронхитом.  /Тез.докл.конф.
"Методы и средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 122.
    96. Збрижер Э.Р.,  Гительман Д.С.,  Гуревич Л.Е. Экспериментальное
исследование влияния  электроактивированных водных растворов на иммун-
ный ответ при внутрибрюшинном и пероральном введении.  /Тез.докл.конф.
"Методы и  средства  стерилизации  и дезинфекции в медицине",  Москва,
1994, 124.
    97. Алехин С.А.,  Пироговский Н.А.  Биоэлектроактиватор Эсперо-10.
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1994, 52.
    98. Алехин  С.А.,  Гуревич  Л.Е.   Биоэлектроактиватор   Эсперо-6.
/Тез.докл.конф. "Методы  и средства стерилизации и дезинфекции в меди-
цине", Москва, 1994, 55.
    99. Алехин С.А.,  Гительман Д.С., Островский И.Б. Исследование ан-
тихолерного анолита,   полученного   на   аппаратах    типа    Эсперо.
/Тез.докл.конф. "Методы  и средства стерилизации и дезинфекции в меди-
цине", Москва, 1994, 88.
   100. Алехин С.А., Пироговский Н.А. Промышленный биоэлектроактиватор
УЭМ-2. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине", Москва, 1994, 90.
   101. Локтионова Н.В., Кавешников А.И., Мельникова В.М. и др. Приме-
нение ЭХА-растворов,  полученных на установке СТЭЛ-МТ-IМ для профилак-
тики и лечения раневой инфекции.  /Тез.докл.конф.  "Методы и  средства
стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 48.
   102. Поляченко А.П.  Наблюдение больных,  употребляющих в  лечебных
целях анолит нейтральный и католит щелочной,  синтезированные установ-
кой СТЭЛ I-35-I. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и де-
зинфекции в медицине", Москва, 1994, 55.
   103. Закомырдин А.А.  Научные достижения и  перспективы  применения
электрохимически активированных  сред  в ветеринарии.  /Тез.докл.конф.
"Методы и средства стерилизации и  дезинфекции  в  медицине",  Москва,
1994, 60.
   104. Закомырдин А.А.,  Задорожный Ю.Г., Нелюбин В.П. и др. Примене-
ние установок  СТЭЛ в животноводстве для получения моющих и дезинфици-
рующих средств.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и де-
зинфекции в медицине", Москва, 1994, 63.
   105. Ваннер Н.Э., Скворцов Ф.Ф., Закомырдин А.А. Острая и хроничес-
кая токсичность   электроактивированных   растворов   хлорида  натрия.
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1994, 65.
   106. Задорожный Ю.Г.  К определению понятия электрохимической акти-
вации. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине", Москва, 1994, 69.
   107. Спирина С.И.,  Шоль В.Г.,  Офицеров В.А., Богатова О.В. Эффек-
тивность обработки тушек электроактивированной водой.  /Тез.докл.конф.
"Методы и  средства  стерилизации  и дезинфекции в медицине",  Москва,
1994, 76.
   108. Ибрагимов В.И. Перспективы применения установок СТЭЛ для борь-
бы с пандемией холеры в масштабе регионов.  /Тез.докл.конф.  "Методы и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 85.
   109. Зарезаев О.А.,  Корнева Т.К.,  Паничева С.А. Обработка рук хи-
рурга электрохимически  активированными водными растворами и микробио-
логический контроль эффективности метода.  /Тез.докл.конф.  "Методы  и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, 88.
   110. Зарезаев О.А.,  Кочеткова А.А., Паничева С.А. Разработка анти-
септических гелей на основе электрохимически активированных растворов.
/Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в  меди-
цине", Москва, 1994, 91.
   111. Паничева С.А. Электрохимическая униполярная обработка воды как
метод управления активностью антимикробных препаратов. /Тез.докл.конф.
"Методы и средства стерилизации и дезинфекции", Москва, 1994, 93.
   112. Ланина С.Я., Паничева С.А. Влияние электрохимической обработки
на окисление метаболических продуктов водных  выделений  человеческого
организма. /Тез.докл.конф. "Методы и средства стерилизации и дезинфек-
ции в медицине", Москва, 1994, 101.
   113. Виньярд Д., Паничева С.А. Опыт использования нейтрального ано-
лита для обработки воды  открытых  бассейнов  (Лас-Вегас  шт.  Невада,
США). /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине, Москва, 1994, 105.
   114. Виньярд Д., Паничева С.А. Использование нейтрального анолита в
системах оборотного  охлаждающего   водоснабжения   (COOLING   TOWER).
/Тез.докл.конф. "Методы  и средства стерилизации и дезинфекции в меди-
цине", Москва, 1994, 108.
   115. Шац Е.И.,  Юшин М.Ю. Опыт применения ЭХА-растворов, полученных
на установке СТЭЛ.  В комплексном лечении себореи волосистой части го-
ловы. /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфекции в
медицине", Москва, 1994, 127.
   116. Ющенко А.А., Шац Е.И., Юшин М.Ю. Опыт использования ЭХА -раст-
воров в комплексном лечении  нейтротрофических  осложнений  у  больных
лепрой. /Тез.докл.конф.  "Методы и средства стерилизации и дезинфекции
в медицине", Москва, 1994, т.2, 3.
   117. Бахир В.М. Структура и физико-химическая активность электрохи-
мически активированных водных  растворов.  /Тез.докл.конф.  "Методы  и
средства стерилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, т.2, 24.
   118. Русанова Л.А.,  Нематуллаев И.,  Нестерова Н.Н., Посокина Н.Е.
Бактерицидные свойства активированных жидкостей.  /Тез.докл.конф. "Ме-
тоды и средства стерилизации и дезинфекции в медицине",  Москва, 1994,
т.2, 29.
   119. Машков О.А., Васильева Н.Ю., Машков С.О. Применение электроак-
тивированных растворов при лечении дерматозов. /Тез.докл.конф. "Методы
и средства стерилизации и дезинфекции в медицине",  Москва, 1994, т.2,
32.
   120. Закомырдин А.А, Алехин С.А., Арш Ю.М., Ваннер Н.Э., Нелюбин В.
Высокопроизводительные установки для электрохимической активации раст-
воров хлоридов в ветеринарии.  /Тез.докл.конф. "Методы и средства сте-
рилизации и дезинфекции в медицине", Москва, 1994, т.2, 93.
   121. Жуматов У.Ж., Халметов Р.Х., Гариб Ф.Ю., Гительман Д.С. Клини-
ко-иммунологическое обоснование  применения электроактивированных вод-
ных растворов в местном  лечении  гингивитов./"Новое  в  стоматологии"
Спец. выпуск N1, Москва,1992, 40-42.
   122. Рамкова Н.В.,  Рысина Э.М., Рахманова Т.Ф., Рапина Т.И. Предс-
терилизационная очистка  изделий медицинского назначения раствором по-
лучаемым электрохимическим методом. /Тез.докл.конф. "Электрохимические
методы в медицине". Москва, НИИ ФХМ МЗ РСФСР. 1991, 82.
   123. Рамкова Н.В.,  Цвирова И.М.,  Рахманова Т.Ф., Колесникова Н.И.
Обработка изделий медицинского назначения раствором, получаемым элект-
рохимическим методом в установке "СТЭЛ-МТ-I".  /Тез.докл.конф. "Элект-
рохимические методы в медицине". Москва, НИИ ФХМ РСФСР. 1991, 84.
   124. Рамкова Н.В.,  Евтикова Л.В., Репетин Е.А., Сухова О.И. Стери-
лизующая активность растворов, синтезируемых электрохимическим методом
в установках "СТЭЛ" и "СТЭЛ-МТ-I".  /Тез.докл.конф. "Электрохимические
методы в медицине". Москва, НИИ ФХМ РСФСР. 1991, 86.
   125. Пантелеева Л.Г.,  Арефьев Л.И.,  Белова В.И., Кулик Н.Н., Чер-
новская Г.Н.,  Рапина Т.И.  Антимикробная активность и дезинфицирующие
свойства растворов, получаемых электрохимическим методом на установках
"СТЭЛ" и "СТЭЛ-МТ-I".  /Тез.докл.конф. "Электрохимические методы в ме-
дицине". Москва, НИИ ФХМ МЗ РСФСР. 1991, 88.
   126. Маркитанова П.И.,  Зенин Г.С. О механизме инактивации колибак-
терий при электрообработки воды. /Химия и технология воды. Киев. 1991.
Т.12, N7, 659-661.

          Тезисы докладов Первого Международного симпозиума
                по электрохимической активации, 1997г.

   127. Поляк Э.А.,  Матусевич В.С. Физико-химические, химико-аналити-
ческие и экологические аспекты магнитной и электрохимической активации
воды и водно-солевых растворов. Москва, с.25.
   128. Бахир В.М., Прилуцкий В.И. Бесконтактная электрохимическая ак-
тивация воды различной минерализации. М.,с.26.
   129. Конюхов В.К.,  Тихонов В.И.,  Логвиненко В.П.,  Прилуцкий В.И.
Изучение метастабильных  свойств различных образцов воды с минимальным
ионом минерализации. М.,с.47.
   130. Торопков В.В.,  Пересыпкин О.И., Альтшуль Э.Б., Труш В.М., То-
ропкова Е.В.  К вопросу биологического действия электрохимически акти-
вированных растворов. М.,с.52.
   131. Мухина Л.Б.,  Дмитриева Е.Ю., Альтшуль Э.Б. Влияние электрохи-
мически активированной воды (нейтрального анолита) на жизнеспособность
санитарно-показательных бактерий. М., с.53.
   132. Агаджанян С.И.,  Усманова С.А., Лиакумович А.Г. Изучение влия-
ния электрохимически активированной воды на микрофлору  кишечника  те-
лят. М.,с.54.
   133. Агаджанян С.И.,  Ефремов Ю.Я.,  Лиакумович  А.Г.,  Кирпичников
П.А., Чикаев  В.Ф.  Изучение биологической активности электрохимически
активированных растворов. М.,с.55.
   134. Козьминых  Ю.В.,  Голендухин  А.Н.,  Осипов Л.Д.,  Людков Г.Г.
Действие активированной  воды  на  резидентную  микрофлору   человека.
М.,с.56.
   135. Соловьев А.А.,  Голендухин А.Н.,  Людков Г.Г.,  Шамшурина И.В.
Действие активированной  воды на клетки человека,  биокинетика клеток.
М.,с.61.
   136. Сухова О.И., Ровинская В.Б., Прилуцкий В.И. Оценка стабильнос-
ти физико-химических параметров электрохимически активированного раст-
вора анолит (АНК). М.,с.67.
   137. Гульницкая В.В.,  Мусин Т.В., Ивакин В.М., Билеткова Г.В. Опыт
применения электроактивированных  водных растворов в комплексном лече-
нии некоторых осложнений химиотерапии опухолей. М.,с.74.
   138. Алехин С.А., Гайбуллаев А.А., Гительман Д.С., Кариев С.С. При-
менение электроактивированных водных растворов в  лечении  хронических
циститов у больных с цистостомами. М., с.75.
   139. Блувштейн Г.А.,  Кулаков А.А. Опыт применения электрохимически
активированных растворов в лечении больных с гнойно-некротическими ос-
ложнениями сахарного диабета. М.,с.77.
   140. Чикаев В.Ф.,  Зулкарнеев Р.А.,  Анисимов А.Ю.,  Агаджанян С.И.
Роль электрохимически активированного раствора в лечении гнойных ран в
неотложной хирургии. М.,с.80.
   141. Сафин М.А.,  Шириев Р.Б., Агаджанян С.И., Харитонов М.В. Комп-
лекс противотуберкулезных мероприятий. М.,с.81.
   142. Девятов  В.А.,  Петров  С.В.  Опыт  применения  активированной
электрохимическим методом воды-анолита в гнойной хирургии. М.,с.82.
   143. Девятов В.А.,  Петров С.В.,  Корнев В.Г.,  Приб А.Н.,  Янгилев
Ф.Ш., Сивачев Ю.Г. Профилактика гнойных осложнений травм. М.,с.83.
   144. Девятов В.А.,  Корнев В.Г.,  Приб А.Н.,  Янгиев Ф.Ш.,  Сивачев
Ю.Г. Лечение  пиодермии  активированной  электрохимическим методом во-
дой-анолитом. М.,с.87.
   145. Девятов В.А.,  Корнев В.Г.,  Приб А.Н.,  Янгилев Ф.Ш., Сивачев
Ю.Г. Применение активированной электрохимическим методом  воды-анолита
при лечении больных с панарициями. М., с.89.
   146. Девятов В.А.,  Петров С.В.  Санация и одновременное  повышение
репаративной регенерации  гнойных ран при помощи настоя хвоща полевого
на активированной электрохимическим методом воде-анолите. М., с.90.
   147. Тарасенко С.В., Агапов В.С., Трухина Г.М., Беликов Г.П., Ораз-
валиев А.И.  Спектр применения электрохимически активированных раство-
ров в  клинике хирургической стоматологии в целях профилактики внутри-
больничных инфекций. М.,с.92.
   148. Алехин С.А., Гительман Д.С. О клиническихиспытаниях применения
электроактивированного водного раствора для лечения  аллергодерматита.
М.,с.94.
   149. Машков О.А., Воронцова Е.М. Опыт применения анолита и католита
в практике дерматолога. М.,с.94.
   150. Аминев В.А.,  Пылаева С.И.,  Куприянов В.А.,  Гординская  Н.А.
Применение растворов анолита,  полученных на установках СТЭЛ при лече-
нии ожогов у детей. М.,с.96.
   151. Пылаева С.И., Гординская Н.А., Синицын Л.Н. Способ приготовле-
ния вакцины для экспериментальных животных. М.,с.98.
   152. Гительман Д.С., Алехин С.А. Новый метод лечения аденомы предс-
тательной железы  электрохимически  активированными  растворами.   М.,
с.198.
   153. Маматкулов И.Х.,  Абрамов Н.В.,  Битюцков  О.П.  Бактерицидное
действие нейтрального анолита на холерный вибрион. М.,с.208.
   154. Шайхова Х.Э.,  Баженов Л.Г., Пулатова Г.Б., Битюцков О.П., Аб-
рамов Н.В. Применение нейтрального анолита при лечении гнойных средних
отитов. М.,с.209.
   155. Шайхова Х.Э.,  Баженов Л.Г.,  Шейхаметова А.А.,  Абрамов Н.В.,
Битюцков О.П.  Антимикробные средства нейтрального анолита при  хрони-
ческом тонзиллите. М.,с.210.
   156. Ющенко А.А., Шац Е.И., Юшин М.Ю. Использование ЭХА-растворов в
комплексном лечении  нейротрофических  осложнений  у  больных  лепрой.
М.,с.222.
   157. Баженов Л.Г.,  Ризаева Е.В., Ганиходжаева С.С., Битюцков О.П.,
Баженов И.Л.,  Абрамов Н.В.  Влияние  электрохимически  активированных
растворов на хеликобактер пилори и другие микроорганизмы пищеваритель-
ного тракта. М.,с.230.
   158. Байбеков И.М., Вахидов А., Юнусходжаев П. Использование в сто-
матологии католита. М.,с.236.
   159. Байбеков И.,  Вахидов А., Юнусходжаев П. Использование анолита
в стоматологии. М.,с.237.







П О Д Р И С У Н О Ч Н Ы Е
                            П О Д П И С И


Глава I.
     Рис. 1.1.  Зависимость времени релаксации  активированных  водных
     растворов от объема
     Рис. 1.2.  Зависимость времени релаксации  активированных  водных
     растворов от абсолютной величины начального отклонения от состоя-
     ния равновесия
     Рис. 1.3.  Изменение во  времени  окислительно-восстановительного
     потенциала,поверхностного натяжения  и относительной разности по-
     тенциалов на поверхности раздела вода-воздух для католита  водоп-
     роводной воды в объеме 0,5л. 1-ОВП, 2-поверхностное натяжение,
     3-разность потенциалов на границе раздела вода-воздух
     Рис. 1.4. Изменение от времени ОВП (1), поверхностоного натяжения
     (2) и относительной разности потенциалов на границе раздела фаз
     вода-воздух(3) для анолита водопроводной воды
     Рис. 1.5. Принципиальная схема диафрагменного биоэлектроактивато-
     ра
     Рис. 1.6. Биоэлектроактиватор циклического действия "Эсперо-1"
     Рис. 1.7. Биоэлектроактиватор циклического действия "Эсперо-3"
     Рис. 1.8. Биоэлектроактиватор циклического действия "Эсперо-6М"
     Рис. 1.9. Принципиальная схема биоэлектроактиватора "Эсперо-6М"
     Рис. 1.10. Биоэлектроактиватор циклического действия "Эсперо-10М"
     Рис. 1.11. Проточный электролитный модульный элемент ПЭМ-3

Глава II.
     Рис. 2.1. Изменение массы тела крыс при поении водой
     Рис. 2.2.  Изменение площади дерматомных ран площадью 0,95 см при
     облучении лазерем, обработки водой и комплексного воздействия
     Рис. 2.3.  Изменение площади дерматомных ран площадью 7,2 см  при
     облучении лазерем, обработки водой и комплексного воздействия
     Рис. 2.4.  Дерматомные раны крыс (0,95см) при различных  воздейс-
     твиях
     Рис. 2.5. Поверхностные слои раны через 1 сутки
     Рис. 2.6.  Высокое содержание гликогена и секреторных гранул. ПЯЛ
     раны, обработанной ЭВР и подвергнутой  облучению  ГНЛ.  1  сутки.
     ТЭМх10000
     Рис. 2.7.  Микробы в ПЯЛ раны, подвергнутой обработке ЭВР и облу-
     чению ГНЛ. 1 сутки. ТЭМх30000
     Рис. 2.8.  ПЯЛ с молоизмененными микробами в цитоплазме и призна-
     камии их деления,  видны скопления гликогена.  Контроль,  1сутки.
     ТЭМх30000
     Рис. 2.9.  Микрососуд с расширенным просветом.  Эритроциты вокруг
     сосуда. Контроль, 1 сутки. ТЭМх7500
     Рис. 2.10. Расширенный микрососуд раны. ПЯЛ в сосуде и межклеточ-
     ном пространстве. 1 сутки, обработка ЭВР, облучение ГНЛ.ТЭМх10000
     Рис. 2.11. Клетка типа юного фибробласта с центриолями, полисома-
     ми в цитоплазме. 1 сутки обработка ЭВР и облучение ГНЛ.ТЭМ.х30000
     Рис. 2.12. ИМЯ фибробластов при обработки ран ЭВР
     Рис. 2.13. ИМЯ эпидермиса при обработки ран ЭВР
     Рис. 2.14.  Включение  3Н-тимидина  в  ядре перицитов,эндотелия и
     фибробластов. Рана, 1 сутки обработка ЭВР.
     Рис. 2.15.  Эпителиоцит  шиповатого слоя края раны с крупными яд-
     рышками в ядре. 1 сутки раны, обработка ЭВР. ТЭМ.х20000
     Рис. 2.16.  Акантолиз клеток шиповатого слоя края раны. Контроль,
     1 сутки. ТЭМх15000
     Рис. 2.17. Гистотопограммы ран крыс через 3 суток
     Рис. 2.18.  Микробы в разных стадиях лизиса в ПЯЛ.  Рана,  3  су-
     ток,обработка ЭВР.ТЭМ.х12000
     Рис. 2.19.  Микрососуды,  фибробласты,  тучные клетки и  моноциты
     среди фибрина. Контроль, 3 сутки. Полутонкий срез.
     Рис. 2.20.  ПЯЛ и макрофаги с признаками фагоцитарной активности.
     Рана, 3 суток. Обработка ЭВР.ТЭМ.х6000
     Рис. 2.21. Зрелый, активно синтезирующий коллаген фибробласт. Ра-
     на, 3 суток обработки ЭВР.ТЭМх30000
     Рис. 2.22. ИМЯ фибробластов ран при различных воздействиях
     Рис. 2.23. ИМЯ эпидермиса базального слоя кожы у края раны и вда-
     ли от него
     Рис. 2.24. ИМЯ эпидермиса шиповатого слоя кожы у края раны и вда-
     ли от него
     Рис. 2.25.  Включение  3Н-тимидина в ядра эндотелия и первицитов.
     Рана, 3 суток обработки ЭВР
     Рис. 2.26.  Крупные, с большим ядром эндотелиальные клетки микро-
     сосуда, окруженного  фибробластами.  Рана,  3   суток   обработки
     ЭВР.ТЭМх15000
     Рис. 2.27.  Митоз эндотелиальной клетки.  Рана, 3 сутки обработки
     ЭВР. ТЭМ.х15000
     Рис. 2.28.  Выход секрета тучных клеток.  Рана, 3 суток обработки
     ЭВР. ТЭМ.х15000
     Рис. 2.29.  Выход секреторных гранул эозинофилов  в  межклеточное
     пространство. Рана, 3 суток обработки ЭВР.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.30.  То же.  Рана,  3  суток  обработки  ЭВР  и  облучения
     ГНЛ.ТЭМ.х30000
     Рис. 2.31. Малодифференцированный миоцит с большим числом полисом
     в цитоплазме,  миофибриллами, комплексом Гольджи и крупным ядром.
     Рана, 3 суток обработки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х30000
     Рис. 2.32. Клетка шиповатого слоя кожи края раны. Крупные ядрышки
     в ядре,  большое число тонофиламент. Рана, 3 суток обработки ЭВР,
     ТЭМ.х30000
     Рис. 2.33. Свечение плазматических клеток раны. 3 сутки.
     Рис. 2.34. Дно и край раны. Бесструктурные массы на дне раны, во-
     лосы кожы края раны. 3 суток, контроль.СЭМ. х120
     Рис. 2.35.  Эпителиальный вал,  наползающий на дно раны.  3 суток
     обработки ЭВР.СЭМ.х300
     Рис. 2.36.  Локализация продукта реакции на аденилатциклазу в яд-
     рышках, ядерной оболочке фибробласта. Контроль,3 суток.ТЭМ.х25000
     Рис. 2.37. Увеличение содержания продукта реакции на аденилатцик-
     лазу в ядрах фибробластов. Обработка ЭВР, 3 суток.ТЭМ.х25000
     Рис. 2.38. Высокое содержание продукта реакции на аденилатциклазу
     в эндотелиальных клетках. 3 суток обработки ЭВР.ТЭМ.х25000
     Рис. 2.39.  Локализация продукта реакции на аденилатциклазу в эо-
     зинофиле. 3 суток обработки ЭВР. ТЭМ.х25000
     Рис. 2.40. Гистотопограммы ран крыс через 5 суток
     Рис. 2.41. Грануляционная ткань на 5 сутки
     Рис. 2.42.  Большое  количество профилей ЗЭС и структур КГ в фиб-
     робласте. Рана, 5 сутки обработки ЭВР. ТЭМ.х30000
     Рис. 2.43. Профаза эндотелиальной клетки микрососуда раны. 5 сут-
     ки обработки ЭВР.ТЭМ.х20000
     Рис. 2.44.  "Почкование"  капилля  ра.  Рана,  5  сутки обработки
     ЭВР.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.45. Включение 3Н-тимидина в эпидермис края раны. 5 сутки
     Рис. 2.46. Включение 3Н-пролина в коллагеновые волокна и ЗЭС фиб-
     робластов раны через 1 час после введения. 5 суток обработки ЭВР
     Рис. 2.47. Включение 3Н-пролина в коллагеновые волокна. Единичные
     радиоавтографы над тучной клеткой. То же. х15000
     Рис. 2.48.  Метафаза клетки типа юного фибробласта. Рана, 5 суток
     обработки ЭВР.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.49. Капилляр раны с крупными эндотелиальными клетками, со-
     держащими большие ядра с ядрышками. 5суток обработки ЭВР, облуче-
     ния ГНЛ, много профилей ЗЭС.ТЭМ.х20000
     Рис. 2.50. Выход секреторных гранул тучных клеток и эозинофилов в
     глубине раны. 5 суток обработки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.51.  Активно фагоцитирующий макрофаг в глубине раны. 5 су-
     ток обработки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х20000
     Рис. 2.52. Гистотопограммы ран крыс через 7 суток
     Рис. 2.53. Грануляционная ткань ран на 7 сутки
     Рис. 2.54.  Клетка типа фибробласта,  фагоцитирующая коллагеновые
     волокна. Рана, 7 суток облучения ГНЛ и обработки ЭВР.ТЭМ.х20000
     Рис. 2.55.  Макрофаг  раны  в окружении коллагеновых волокон.  10
     сутки обработки ЭВР и облучения ГНЛ. ТЭМ.х20000
     Рис. 2.56. Клетки шиповатого слоя эпидермиса раны. 10 сутки обра-
     ботки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х20000
     Рис. 2.57.  Фагоцитоз макрофагами коллагеновых волокон.  14 сутки
     обработки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.58. ПЯЛ макрофаг, эритроциты, малодифференцированные клет-
     ки и пряди фибрина линейной раны.  1сутки обработки ЭВР и облуче-
     ния ГНЛ.ТЭМ.х5000
     Рис. 2.59.  ПЯЛ линейных ран,  выход секреторных гранул в межкле-
     точное пространство.  3  сутки  обработки  ЭВР  и  облучения ГНЛ.
     ТЭМ.х10000
     Рис. 2.60.


     Рис. 2.61.  Область рубца линейной  раны  на  5  сутки.Гематокси-
     лин-эозин
     Рис. 2.62.  ПЯЛ с хорошо выраженным комплексом Гольджи, секретор-
     ными гранулами  и  зернами гликогена.  3 сутки обработки линейной
     раны ЭВР и облучения ГНЛ. ТЭМ.х20000
     Рис. 2.63. Фибробласты, миоциты и тучная клетка раны. 3 сутки об-
     работки ЭВР и облучения ГНЛ.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.64. Тензиометрические показатели ран
     Рис. 2.65. Площади ран при различных видах обработки
     Рис. 2.66.  Ритмичное  чередование валиков и борозд,  формирующих
     микрорельеф слизистой оболочки фундального отдела  желудка  конт-
     рольной крысы СЭМ.х320
     Рис. 2.67. Переход пилорической части желудка крысы в двенадцати-
     пестную кишку . Контроль.СЭМ.х450
     Рис. 2.68. Мукоциты пилорических желез с более или менее плотными
     секреторными гранулами. Контроль.ТЭМ.х7500
     Рис. 2.69. Граница поверхности фундального отдела желудка крысы и
     дна язвы через 2 дня после ее индукции. СЭМ.х320
     Рис. 2.70. Волосы и клеточный детрит на дне язвы и ее краях через
     5 дней после индукции. СЭМ.х90
     Рис. 2.71. Отсутствие повреждений поверхностей клеток у края язвы
     при поении крыс ЭВР через 5 суток после индукции язвы. СЭМ.х2000
     Рис. 2.72. Крупные добавочные клетки с большим количеством секре-
     та в цитоплазме из края язвы через 5 дней после ее индукции и по-
     ения ЭВР.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.73.  Париетальная  малодифференцированная клетка и мукоцит
     типа клетки пилорической железы с полиморфными гранулами фундаль-
     ной железы вблизи края язвы при поении ЭВР. 10 суток индукции яз-
     вы.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.74.  ИМЯ эпитеолиоцитов края язвы через 1 час после введе-
     ния тимадина
     Рис. 2.75. То же через 24 часа
     Рис. 2.76.


     Рис. 2.77.  Профаза митоза малодифференцированной клетки,  парие-
     тальная клетка и часть клетки шейки фундальной железы при  поении
     ЭВР на 10 сутки после индукции язвы.ТЭМ.х15000
     Рис. 2.78.  Малоизмененные клетки: а) главные, париетальные и эн-
     докринные; б) фундальной железы;  в) мукоциты пилорической железы
     при поении ЭВР. 20 сутки после индукции
     Рис. 2.79. Метафазы клеток края язвы. 30 суток индукции.ТЭМ.х7500
     Рис. 2.80. Язвы желудка через 30 дней после индукции. а)Контроль,
     б) поение ЭВР.СЭМ.х90. Выраженное уменьшение размеров язв при по-
     ении крыс ЭВР
     Рис. 2.81.  Гладкая поверхность клеток,  выстилающих эпителизиро-
     ванный край язвы через 30 суток после  ее  индукции,  при  поении
     крыс ЭВР.СЭМ.х1000
     Рис. 2.82.  Эпителизация дна язвы.  60 сутки после индукции.Конт-
     роль. Гематоксилин-эозин.
     Рис. 2.83.  Эпителизация дна язвы с формированием трубчатых желез
     при поении крыс ЭВР. 60 сутки индукции. Гематоксилин-эозин.
     Рис. 2.84.  Небольшая желудочная язва у крысы,  получавшей ЭВР.90
     сутки после индукции.СЭМ.х90
     Рис. 2.85.  Рельеф клеток,  выстилающих дно язвы.  90 сутки после
     индукции, поения ЭВР. СЭМ.Х1000
     Рис. 2.86. 7 суток после внутрибрюшинного анолита. Диафрагмальная
     брюшина.  Принятие мезотелиоцитами кубической формы. Наличие сто-
     мат (Указаны стрелками). СЭМ. Ув. 2000.
     Рис. 2.87. 30 суток после введения анолита. Париетальная брюшина.
     Полиморфизм мезотелиоцитов.  Миграция клеток через стигматы (Ука-
     заны стрелкой) СЭМ. Ув. 5000.
     Рис. 2.88. 30 суток после внутрибрюшинного введе-
     ния анолита.  Висцеральная брюшина тонкой кишки.  Фиксация клеток
     (КЛ) перитонеальной жидкости к поверхности мезотелия.СЭМ. Ув.4000
     Рис. 2.89.  3 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Вис-
     церальная брюшина тонкой кишки.  Расширение  профилей  ЗЭС.  Отек
     субмезотелиального пространства. ЗЭС-зернистая эндоплазматическая
     сеть. МЦ - мезотелиоциты. МВ - микроворсинки. СМП-субмезотелиаль-
     ное пространство. М-митохондрии. ТЭМ. Ув. 5000.
     Рис. 2.90.  7 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Вис-
     церальная брюшина тонкой кишки. Расширение профилей ЗЭС. Липидные
     вакуоли  в  цитоплазме  мезотелиоцитов.  Отек  субмезотелиального
     пространства. ЗЭС-зернистая эндоплазматическая сеть. МЦ - мезоте-
     лиоциты.  ЛВ - липидные вакуоли СМП-субмезотелиальное  пространс-
     тво. Я-ядро. ТЭМ. Ув. 6000.
     Рис. 2.91.  30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Ди-
     афрагмальная брюшина. Наличие широких полостей между мезотелиоци-
     тами.  Расширение профилей ЗЭС.  ЗЭС-зернистая эндоплазматическая
     сеть.  МЦ  - мезотелиоциты.  МВ - микроворсинки.  МП-межклеточное
     пространство. М-митохондрии. Я - ядро. ТЭМ. Ув. 8000.
     Рис. 2.92. 30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Рас-
     ширение просвета лимфатической лакуны насасывающего люка диафраг-
     мы.  Отек. ЭНД - эндотелиоциты лимфатической лакуны. ПЛ - просвет
     лакуны. МЦ - мезотелиоциты. Я - ядро. КФ - коллагеновые фибриллы.
     ТЭМ. Ув. 3000.
     Рис. 2.93. 14 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Вис-
     церальная брюшина тонкой кишки.  Фибробласт с расширенными профи-
     лями ЗЭС. ФБ - фибробласт. ЗЭС-зернистая эндоплазматическая сеть.
     МЦ - мезотелиоциты. Я - ядро. М-митохондрии. ТЭМ. Ув. 5000.
     Рис. 2.94.  30 суток  после  внутрибрюшинного  введения  анолита.
     Клетки  соединительнотканной  основы брюшины.  Л - лимфоцит.  МФ-
     макрофаг. КК - кровеносный капилляр. ФБ - фибробласт. МЦ- мезоте-
     лиоциты. Я - ядро. КФ - коллагеновые фибриллы. ТЭМ. Ув. 1500.
     Рис. 2.95. 30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Фиб-
     роз соединительнотканной основы брыжейки тонкой кишки.  ПТС.  Ок-
     раска метиленовым синим и фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.96. 30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Рас-
     ширение просветов лимфатических лакун насасывающего люка диафраг-
     мы.  ПЛ-просвет лакуны. Выраженный фиброз. ПТС. Окраска метилено-
     вым синим и фуксином. Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.97. 30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Фиб-
     роз соединительнотканной основы париетальной брюшины. ПТС. Окрас-
     ка метиленовым синим и фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.98. 15 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Фиб-
     роз большого сальника. ПТС. Окраска метиленовым синим и фуксином.
     Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.99. 30 суток после внутрибрюшинного введения анолита. Фиб-
     роз большого сальника. ПТС. Окраска метиленовым синим и фуксином.
     Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.100.  30 суток после  внутрибрюшинного  введения  анолита.
     Резкое  увеличение  интенсивности метки и количества меченых ядер
     мезотелиоцитов брыжейки тонкой кишки.  Б - введение анолита.  А -
     контроль.  Через час после ведения ЗН-тимидина.  Авторадиография.
     Докраска ядер гематоксилином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.101.  10  суток  после  внутрибрюшинного введения анолита.
     Гидропическая дистрофия гепатоцитов. ПТС. Окраска метиленовым си-
     ним и фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.102.  30 суток после  внутрибрюшинного  введения  анолита.
     Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Лейкоцитарная (Л) инфильтра-
     ция перипортальных трактов.  (Указано стрелкой). ПТС. Окраска ме-
     тиленовым синим и фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.103. 7 суток после внутрибрюшинного католита. Диафрагмаль-
     ная брюшина.  Большое количество микроворсинок на поверхности ме-
     зотелиоцитов. СЭМ. Ув. 4000.
     Рис. 2.104.  30  суток  после внутрибрюшинного введения католита.
     Диафрагмальная брюшина.  Большое количество микроворсинок на  по-
     верхности  мезотелиоцитов.  Выбухание  апикальных отделов клеток.
     СЭМ. Ув. 4000.
     Рис. 2.105.  14  суток  после внутрибрюшинного введения католита.
     Висцеральная брюшина тонкой кишки.  Высокая степень пиноцитоза  в
     мезотелиальной клетке.  МЦ - мезотелиоцит.  ПП - пиноцитозные пу-
     зырьки. М-митохондрии. МВ-микроворсинки. ТЭМ. Ув. 25000.
     Рис. 2.106.  14  суток  после внутрибрюшинного введения католита.
     Висцеральная брюшина тонкой кишки.  Расширение профилей ЗЭС в ме-
     зотелиальной клетке. МЦ - мезотелиоцит. ЗЭС-зернистая эндоплазма-
     тическая сеть. М-митохондрии. МВ-микроворсинки. ТЭМ. Ув. 25000.
     Рис. 2.107.  30  суток  после внутрибрюшинного введения католита.
     Отсутствие фиброза соединительнотканной  основы  брыжейки  тонкой
     кишки. ПТС. Окраска метиленовым синим и фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.108.  30 суток после внутрибрюшинного  введения  католита.
     Расширение просветов лимфатических лакун насасывающего люка диаф-
     рагмы.  Отсутствие фиброза. ПЛ-просвет лакуны. ПТС. Окраска мети-
     леновым синим и фуксином. Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.109.  30 суток после внутрибрюшинного  введения  католита.
     Увеличение  интенсивности метки и количества меченых ядер мезоте-
     лиоцитов брыжейки тонкой кишки.  Через час после ведения ЗН-тими-
     дина. Авторадиография. Докраска ядер гематоксилином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.110.  15 суток после внутрибрюшинного  введения  католита.
     Увеличение размеров гепатоцитов. ПТС. Окраска метиленовым синим и
     фуксином. Ув. 40 х 10.
     Рис. 2.111.  30  суток  после внутрибрюшинного введения католита.
     Увеличение размеров и количества митохондрий в  гепатоците.  Я  -
     ядро. М - митохондрии. ТЭМ. Ув. 5000.
     Рис. 2.112.  5 суток после повреждения брюшины. Выраженная воспа-
     лительная  инфильтрация дна раны.  Окраска гематоксилином и эози-
     ном. Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.113. 5 суток после повреждения брюшины. Клетки (КЛ) воспа-
     лительного инфильтрата на дне раны. СЭМ. Ув. 3000.
     Рис. 2.114.  5 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения анолита. Закрытие дна раны мезотелиоцитами. СЭМ. Ув.1000
     Рис. 2.115.  5 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения анолита.  Незначительная воспалительная инфильтрация дна
     раны. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.116. 10 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения анолита. Фиброз дна раны. Окраска гематоксилином и эози-
     ном. Ув. 10 х 10.
     Рис. 2.117.  5 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения католита. Закрытие дна раны мезотелиоцитами. СЭМ.Ув.1000
     Рис. 2.118.  5 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения католита. Клетки (КЛ) перитонеальной жидкости на поверх-
     ности мезотелиоцитов. СЭМ. Ув. 1000.
     Рис. 2.119.  5 суток после повреждения брюшины и внутрибрюшинного
     введения католита. Незначительная воспалительная инфильтрация дна
     раны. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10 х 10.

Глава III.
     Рис. 3.1. Влияние ЭВР на дыхание тимоцитов. 1-Контроль, 2-тимоци-
     ты крыс которым вводили ЭВР с ОВП=-200мВ, 3-тимоциты крыс которым
     вводили ЭВР с ОВП=-600мВ

Глава IV.
     Рис. 4.1. Структурно-функциональная организация иммунной системы
     Рис. 4.2.  Принципиальная схема межклеточных  взаимодействий  при
     антительной ответе
     Рис. 4.3. Влияние ЭИВР и Тактивина на пролиферацию стволовых кле-
     ток

Глава VI.
     Рис. 6.1.  Графический компьютерный анализ влияния электроактиви-
     рованного физиологического  раствора  (анолита)  различным редокс
     потенциалом (от +400 до +1200) на выживаемость микроорганизмов.
     Рис. 6.2.   Влияние  анолита  (+900)  на  2-х  суточную  культуру
     Staph.aureus. а) контроль, СЭМ,ув.15000; б) конгломераты бактери-
     альных клеток  на поверхности колонии,  вырасшей на твердом агаре
     после 15 мин экспозиции анолита,СЭМ,  ув.5000; в) изменение формы
     микроорганизмов, стертые  клеточные границы в конгломерате бакте-
     риальных клеток,  то же,  ув.20000;  г) то же, 10 мин экспозиции,
     ТЭМ, ув. 25000
     Рис. 6.3. Влияние анолита (+900) на 2-х суточную культуру Е.coli
     а) контроль,ТЭМ,ув.20000;  б) шероховатая клеточная стенка бакте-
     рий, после 5 мин экспозиции анолита, СЭМ,ув.5000; в) дегенератив-
     ные формы  бактериальных  клеток,  то  же  ,  10  мин экспозиции,
     ув.6000; г) хлопьевидный налет на бактериальных клетках,  то  же,
     10 мин экспозиции, СЭМ, ув 20000
     Рис. 6.4. Влияние анолита (+900) на 7-х суточную культуру Candida
     albicans. а) псевдомицелий на поверхности колонии, дрожжевые фор-
     мы отсутствуют,  10 мин экспозиции,СЭМ,ув 20000;  б)  полиморфные
     дрожжевые формы гриба, контроль, ТЭМ, ув 20000; в) псевдомицелий,
     "мелкоточечный" хлопьевидный налет на клеточной мембране, дрожже-
     вые формы в виде "спущенных мячей",  после 10мин; г) гребневидные
     образования на клеточной стенке грибов, 5 мин экспозиции анолита,
     СЭМ,ув.10000
     Рис. 6.5. Влияние анолита (+1000) на 7-х суточную культуру Paeci-
     lomyces variotii. a) хлопьевидный налет на клеточной мембране ми-
     целярных структур,  после 15 мин экспозиции,СЭМ,ув 25000;  б)  то
     же, хламидоспоры  отсутствуют,  ув  15000;  в) пористая клеточная
     стенка, полиморфные незрелые хломидоспоры,  нарушение целостности
     клеточной мембраны,  экспозиция 10 мин,  СЭМ, ув 15000; г) резкое
     утончение и нарушение  целостности  клеточной  мембраны  мицелия,
     хлопьевидный материал на ее поверхности,  (х) - зачаток хламидос-
     поры, 10 мин экспозиции, ТЭМ, ув.2000
     Рис. 6.6. Комбинированное влияние ЭВР, низкоинтенсивного лазерно-
     го излучения и антибиотиков на микроорганизмы,  СЭМ. а) "стомаци-
     тоидные" грибы  Candida,  анолит (+900) и ИКНИЛИ (15 Дж/см2),  ув
     12000; б) дегенерация мицелярных структур Р.v.  - анолит (+900) и
     амфотерицин В,  ув 6000;  в) повреждение клеточной стенки Р.v.  -
     католит (-500) и амфотерицин В, ув 30000
     Рис. 6.7. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на микро-
     организмы in-vitro и in-vivo.  а) облучение культуры Е.coli,(0,63
     нм, 20 мДж/см2),  изменения отсутствуют,  СЭМ,ув 10000;  б) то же
     Candida albicans;  в) Candida albicans (пристеночная  микрофлора)
     на поверхности слизистой оболочки желудка крысы,  ПТС,ув 200;  то
     же, ТЭМ, ув 15000; г) пристеночные микроорганизмы в крипте тонкой
     кишки крысы,ТЭМ,ув 10000. я - ядро, пм-пристеночные микроорганиз-
     мы, сг-секреторные гранулы, мв-микроворсинки
     Рис. 6.8.  Сочетанное  влияние  ЭВР и низкоинтенсивного лазерного
     ИК-излучения на фагоцитарную активность нейтрофилов
     Рис. 6.9.  Фагоцитарная  активность  нейтрофилов и влияние на нее
     ЭВР и низкоинтенсивного инфракрасного магнитолазерного излучения,
     ТЭМ.  а) нейтрофил с фагоцитированными микроорганизмами и большим
     числом цитоплазматических отростков,  ув 10000;  б)  скопление  в
     нейтрофиле микроорганизмов




