             2.5.  Использование электроионизированных водных растворов
                   в лечении хронических желудочно-кишечных заболеваний
         Применение электроионизированных водных растворов в лечении
                            хронического гастрита

         Хронический гастрит составляет 80-85% от всех заболеваний желудка
    „(Н.В.Эльштейн 1972).
         Хронический гастрит - понятие клинико-морфологическое.  Он предс-
    тавляет собой  своеобразный воспалительный процесс (диффузный или оча-
    говый), поражающий слизистую и подслизистую оболочки желудка, характе-
    ризующийся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, наруше-
    нием ее регенерации,  что приводит к уменьшению количества  железистых
    клеток в  слизистой,  вплоть  до ее атрофии и замены желудочных клеток
    соединительной тканью. Атрофия слизистой часто сочетается со структур-
    ной перестройкой  ее с замещением в различных отделах желудка нормаль-
    ных желез   метаплазированными  железистыми  элементами
    (кишечная и пилорическая метаплазия).
         По классификации С.М.Рысса (1975) различают следующие формы гаст-
    рита:
         Хронический гастрит
    1. Основное заболевание
    2. Сопутствующее заболевание
         А. По функциональному признаку
    1. Гастрит с сохраненной (нормальной,повышенной) секреторной функцией.
    2. Гастрит  с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (сниже-
    ние конц.  свободной соляной кислоты ниже 20 титрационных  единиц  при
    применении сильных возбудителей секреции - гистамина, блюд из капусты,
    мясного бульона,  снижение конц.  пепсина до 1 г%,  гастромукопротеина
    ниже 23%).
    3. Гастрит с резко выраженной сектерорной недостаточностью (отсутствие
    свободной соляной кислоты после введения обычных доз гистамина,  соче-
    тающееся со  снижением  переваривающей  способности  желудочного  сока
    вплоть до отсутствия пепсина и  гастромукопротеина).
         Б. По морфологическому признаку
         I. Поражение фундального отдела желудка
    1. Поверхностный гастрит
    2. Гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий)
    3. Атрофический гастрит
       II. Поражение пилорического антрального) отдела желудка
    а) сочетающееся с поражением фундального отдела
    б) не сочетающееся с поражением фундального отдела
    1. Диффузный гастрит без атрофии пилорических желез
    2. Гастрит с очагами атрофии пилорических желез
      III. Эрозивный гастрит
         В. По клиническому течению
    1. Фаза обострения (декомпенсация)
    2. Фаза субкомпенсации
    3. Фаза ремиссии (компенсация)
         Г. Особые формы хронического гастрита
    1. Ригидный антрумгастрит
    2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрис)
    3. Полипозный гастрит
    4. Геморрагический гастрит

         Эпителий слизистой оболочки желудка обладает высокой митотической
    активностью. Физиологическая или  репаративная  регенерация  слизистой
    желудка протекает в 2 этапа: I-размножение ростковых элементов, предс-
    тавленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез; II-созрева-
    ние (дифференцировка)  новообразованных клеток,  мигрирующих в опреде-
    ленные отделы железистых образований.  В среднем этот процесс занимает
    5 суток с колебаниями от 36ч. до 6 дней (В.Х.Василенко 1970; Lipkin et
    al 1963).
         Однако, свойственная  желудочной паренхиме высокая регенераторная
    потенция предусматривает четкое функционирование регуляторных механиз-
    мов, постоянное  поступление пластических и энергетических субстанций.
    При повторении повреждающих воздействий или  их  постоянном  действии,
    процесс регенерации  может нарушаться и приобретать патологический ха-
    рактер.
         Патологическая регенерация  желудка  была  изучена  Ю.М.Лазовским
    (1948) и основные закономерности им установленные до сих пор  остаются
    в силе.  Патологическая  регенерация  проявлялась  нарушением процесса
    дифференцировки клеток, когда высокоспециализированные железистые эле-
    менты (в основном обкладочные клетки) заменялись неспецифическими сли-
    зеобразующими клетками. При более длительном повреждающем воздействии,
    регенерация начинала страдать на более раннем этапе,  что выражалось в
    резком падении интенсивности размножения клеток.
         Как было обнаружено многими исследованиями (Rubin 1966,  E.C.P cc
    1972, Zimmerman Mobius 1970), атрофия слизистой оболочки желудка может
    развиваться из-за  замедления  воспроизводства  и созревания клеток на
    почве первичного повреждения ростковых  элементов  паренхимы  желудка.
    Очевидно, что  усиленное  отмирание  зрелых клеток ведет к ускоренному
    размножению недифференцированных клеток, причем их дифференцировка мо-
    жет страдать вплоть до практического прекращения,  в связи с условиями
    крайнего напряжения энергетических и пластических процессов, необходи-
    мых для протекания репаративной регенерации.
         Кроме нарушений процессов репаративной регенерации,  в  механизме
    патогенеза хронического  гастрита большое значение имеет конституцион-
    ные особенности слизистой оболочки желудка (А.А.Фишер,  Н.Х.Фокичева,
    1969, Fo or et al 1969), нарушения иммунной системы.
         Дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка морфологичес-
    ки выражаются в вакуолизации цитоплазмы и различных изменениях ядерно-
    го аппарата железистых клеток (Л.И.Аруин 1971, Г.Масевич 1967). Конеч-
    ным следствием воспалительных, дисрегенераторных и дегенеративных про-
    цессов является гибель высокоспециализированных эпителиальных  элемен-
    тов и развитие атрофии слизистой оболочки желудка.
         По функциональному признаку принято различать гастриты  с  сохра-
    ненной  секреторной  функцией (нормальной или повышенной),  гастриты с
    умеренно выраженной секреторной недостаточностью,гастриты с резко  вы-
    раженной секреторной недостаточностью. Критериями в данном случае слу-
    жат:  общая кислотность,свободная и связанная соляная  кислота,  дебит
    соляной  кислоты,  дебит пепсина,  секреторные критерии при применении
    сильных возбудителей секреции. Ниже приводятся данные по Фишзон-Р Ю.И.
    (1974), характеризующие секреторные критерии при различных состояниях.

                                                  Таблица 2.10
                  Нормативные величины основных показателей
              базальной, субмаксимальной и максимальной секреции
                                   желудка

    ---------------------------T-----------------------------------------
    Основные показатели        |         Секреция желудка
    секреции желудка           +----------T---------------T--------------
                               |базальная |субмаксимальная| максимальная
    ---------------------------+----------+---------------+--------------
    Объем сока (в мл/ч)           50-100      100-140        180-220
    Общая кислотность(в титр/ед.) 40-60        80-100        100-120
    Свободная сол.к-та(в титр.ед.)20-40        65-85          90-110
    Кислот.продукция(в мэкв/ч)    1,5-5,5       8-14          18-26
    Пепсин по Тугалукову:
      конц. (в мг%)               20-40        50-65          50-75
      дебит (в мг/ч)              10-40        50-90          90-160
    ---------------------------------------------------------------------

         Клинически хронический гастрит характеризуется болевым синдромом,
    желудочной диспепсией,  нарушениями общего состояния организма,  желу-
    дочными кровотечениями.
         Согласно Strickland, Macrey (1973), существует аутоиммунный меха-
    низм развития хронического гастрита, при котором вырабатываются специ-
    фические аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желуд-
    ка.
         В настоящее время,  кроме этиологического фактора аутоантител ши-
    роко изучаются механизмы,  непосредственно приводящие  к  атрофическим
    изменениям.  Они заключаются не только в дефиците париетальных клеток,
    но и в общих дегенеративных изменениях эпителия желудка в  целом.  Как
    указывалось  выше в основе атрофии лежит нарушение процессов деления и
    дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки  желудка  (П.Ф.Кры-
    шень,  Ю.В.Пругло,  1978;  Л.И. Аруин, О.Л.Шаталова,1983; Ю.В.Майкова,
    1983;  И. А. Морозов, Б.Х. Рачвелишвили,1985). Основными причинами та-
    кого  нарушения считают стимулирующее действие межэпителиальных лимфо-
    цитов,  лимфоцитарно-плазмоклеточную инфильтрацию собственной пластики
    слизистой оболочки желудка (Ю.В.Пругало, Т.В.Майкова,1983). Атрофичес-
    кие изменения влияют  на  взаимосвязь  в  системе  цАМФ-простогландины
    (Л.Н.Валенкевич,  А.Ш.Зайчик,1987), которые непосредственно приводят к
    снижению базального уровня секреции  пентагастрином  из-за  выраженной
    недостаточности  гастрина.  Изменяется  и соотношение клеток слизистой
    оболочки желудка, секректирующих различные гастроинтестинальные гормо-
    ны (А.И.Аруин и соавт.  1986),  что приводит к еще большему разобщению
    элементов секреторного процесса,  возможно и к  регенерации.  Работами
    Коротько Г.Ф.1987;  был изучен механизм стимуляции и торможения секре-
    ции соляной кислоты для различных  нейротрансмистеров  гормонов.  Так,
    ацетилхолин усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем ак-
    тивации мембраной Na++,  К+ - атафазы и увеличение транспорта  и  кон-
    центрации  ионов калия в клетке,  усиления внутриклеточного транспорта
    ионов кальция и эффектов повышенного содержания внутриклеточного цГМФ,
    высвобождения гастрина и потенцирования его влияния.
         Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты посредством гистами-
    на, а  также путем воздействия на мембранные рецепторы гастрина и уси-
    ления внутриклеточного транспорта ионов кальция.  Гистамин стимулирует
    солянокислую секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2-рецеп-
    торы, систему аденилатциклаза - цАМФ.
         Усиление секреции  пепсиногена главными клетками желудочных желез
    осуществляется посредством нескольких механизмов:  увеличения переноса
    ионов кальция в клетку и стимуляция Na++, К+ - АТФ-азы; усиления внут-
    риклеточного перемещения гранул зимогена;  активации мембранной фосфо-
    рилазы,  что стимулирует эксфузии пепсиногена через апикальные мембра-
    ны,  активацию системы АЦ - цГМФ.  Рядом автороров (Горбачевская Л.  с
    соавт.1982; Boynton A.L. et al, Means A.R. 1982) на основании экспери-
    ментальных исследований,  указывается  на  регулирующую  роль  системы
    кальций - кальмодулин на митотический аппарат клетки, следовательно на
    процессы регенерации клетки.
         Другой тип хронического гастрита - антральный гастрит, характери-
    зуется наличием явлений гастрита при отсутствии антител к париетальным
    клеткам желудка с преимущественной колализацией процесса в антруме. По
    данным некоторых авторов хронический гастрит этого типа  выявляется  у
    100% больных язвенной болезнью при любой локализации язвы. Поэтому не-
    которые исследователи рассматривают его как один из факторов язвообра-
    зования (Салупере В.П. 1980; Geak et al 1971).
         В 1984 году австралийские ученые  Marshall,  Warren  выделили  из
    слизистой оболочки  желудка  больного хроническим гастритом микроорга-
    низм и назвали Compulobacter puloridis (CP). Бактерия имеет  ряд  уни-
    кальных свойств (Goodwin et al, 1986), позволяющих ей выживать в усло-
    виях агрессии желудочного содержимого.  В ответ на ее присутствие уве-
    личивается число лимфоцитов полиморфноядерных нейтрофилов, инфильтрую-
    щих собственную пластинку слизистой. Наряду с этим отмечается увеличе-
    ние числа иммунопродуцирующих плазматических клеток,  выделяемый кото-
    рыми Ig класса G являются специфичным для СР (Lambert  et  al,  1986).
    Отмечаются также повышение продукции Ig классов А и М (Rathbone et al,
    1986). Вместе с тем отмечают, что наростание числа Ig A -продуцирующих
    клеток сопровождается  воспалением,  а  скопление  Ig G -продуцирующих
    клеток совпадают с очагами атрофии (Values et al,  1986). Учитывая эту
    фазность в  появлении антител разного класса (П.Я.Григорьев,  В.А.Иса-
    ков, 1988),  предпологают,  что процессы воспаления и атрофии в данном
    случае взаимосвязаны и имеют одно и то же инфекционно-иммунологическое
    (начало) происхождение,  являясь звеньями одного патологического  про-
    цесса.
         Для антрального гастрита,  особенно при переходе его от первой ко
    второй стадии,  характерно появление эрозий, иногда бессимптомных. Они
    нередко при дальнейшем развитии формируют язвы,  что еще раз подтверж-
    дает старую истину: без гастрита нет язвы.
         Действие ЭИВР-К  было изучено на двух группах больных хроническим
    гастритом.  В первую группу вошло 52 больных хроническим  гастритом  с
    секреторной недостаточностью в возрасте от 25 до 50 лет. Продолжитель-
    ность заболевания у больных было от 2 до 15  лет.  Больных  беспокоили
    боли во время или после еды или же боли через 2-3 часа после еды,  но-
    сящие жгучий характер и напоминающие язвенные. Диспептические жалобы -
    отрыжки воздухом, пищей, горьким, иногда с запахом тухлых яиц,тошнота,
    эпизодическая рвота,  отсутствие аппетита,  поносы. С увеличением дав-
    ности  заболевания  были отмечены симптомы астенизации организма:
    слабость, головокружение, похудание, бледность кожных покровов; в кро-
    ви - картина анемии,  диспротеинемия. Больным назначалась диета, соот-
    ветствующая столу N2.  Вне фазы обострения в рацион включают кофе, ка-
    као,  супы на мясном,  рыбном и овощном бульонах, мясо и рыбу нежирных
    сортов, рубленные, запеченные и жаренные. Запрещаются копчености, жир-
    ные сорта рыбы и мяса,  острые, соленые, приправленные пряностями блю-
    да. При наличии сопутствующих заболеваний , а именно при вторичных ге-
    патитах,  холециститах, панкриатитах назначались диеты N5 или 5а и 5п;
    при колитах и энтероколитах больные в целях стабилизации процессов  на
    короткое время переводились на диету N4,  4а,  4б.  Всем больным в ка-
    честве основного медикаментозного средства назначался раствор  ЭИВР-К,
    насыщенный катионами К+ и Са++ и анионами Сl-. ЭИВР-К принимался боль-
    ными 3 раза в день до 200 мл за 20-30 мин до еды.  Такая методика была
    расчитана на  стимулирующее пилорическое действие ЭИВР-К,  наступающее
    вскоре после приема.  При ускоренной эвакуации желудка,  наличии поно-
    сов, заболеваниях печени и желчных путей,  применялся ЭИВР-К с темпера-
    турой не ниже 40ОС по 150-200 мл 3 раза в  день  небольшими  глотками.
    При запорах (при условии отсутствия поражения других органов пищеваре-
    ния и нормальной эвакуации из желудка) больные принимали ЭИВР-К с тем-
    пературой 20-25ОС по 200-250 мл 3 раза в день за 15-20 мин до еды.
    Курс лечения проходил в течении месяца.
         При динамическом  наблюдении  за больными было отмечено,  что уже
    через 3-4 суток отмечалось уменьшение диспептических явлений - тошноты,
    отрыжки, уменьшение тяжести в эпигастрии.  Исчезли  болевые  ощущения,
    наблюдалась  нормализация  стула. По  течении 15 дней 43 больных (86%)
    чувствовали полное излечение,  у 12 больных  оставалась  периодическая
    болезненность в эпигастральной области.
         Анализ полученных результатов показал, что ЭИВР-К данного состава
    стимулирует секреторную функцию желудка и почти нормализует ее. К кон-
    цу лечения  больные не предъявляли жалобы на боли,  отрыжку,  тошноту,
    наблюдалась нормализация аппетита, больные прибавили в весе на 1,5-2кг
         Сравнительные данные  по секреторной функции,  эндоскопического и
    иммунологического исследований до и после лечения у  больных  с  пони-
    женной секреторной недостаточностью отображены в таблице 2.11.

                                                        Таблица 2.11

      -------------------------T--------------------T---------------------
      |  Данные                |   До лечения       |    После лечения   |
      |  исследований          |                    |                    |
      +------------------------+--------------------+--------------------+
      |  Общая кислотность     |   12 1,4 т.е.      |     42 2,1 т.е.    |
      |  Свободная соляная     |                    |                    |
      |  кислота               |   2,8 1,6т.е.      |     13 2,3 т.е.    |
      |  Связанная соляная     |                    |                    |
      |  кислота               |    8 1,3 т.е.      |     16 1,8 т.е.    |
      |  Кислотный остаток     |    4 1,5 т.е.      |      9 1,5 т.е.    |
      +------------------------+--------------------+--------------------+
      |  Данные эндоскопическо-|Катаральный атрофи- |Умеренно и слабо вы-|
      |  го исследования       |ческий гастродуоде- |раженный катаральный|
      |                        |нит различной степе-|гастрит,участки нор-|
      |                        |ни выраженности,    |мальной слизистой,  |
      |                        |бульбит, пилорит,   |кровеносные сосуды  |
      |                        |истончение складок  |не просвечиваются.  |
      |                        |слизистой оболочки  |                    |
      |                        |желудка, сероватый  |                    |
      |                        |цвет с зеленым или  |                    |
      |                        |кофейным оттенком,  |                    |
      |                        |просвечивающие кро- |                    |
      |                        |веносные сосуды.    |                    |
      L------------------------+--------------------+---------------------
       Влияние ЭИВР-К оценивалось как по ближним, так и по отдельным ре-
    зультатам. В течение года наблюдения за указанными больными только у 4
    больных было  отмечено  обострение  хронического  гастрита.  Остальные
    больные жалоб не предъявляли.
         Положительный эффект ЭИВР-К на больных  хроническим  гастритом  с
    секреторной недостаточностью можно объяснить следующими факторами.
         1. Способностью электроионизированных водных растворов стимулиро-
    вать процессы репаративной и физиологической регенерации слизистой же-
    лудка. Эти  свойства  электроионизированных  водных растворов подробно
    морфологически изучены в экспериментальных условиях  проф.  Байбековым
    И.М. и описаны в главе 2 данной книги.
         2. Стимулирующим влиянием ЭИВР-К, содержащего ионы Са++ и Na+  на
    секреторную функцию желудка, что подтверждает данные Циммерман,1989г;о
    роли ионов кальция и калия в регуляции секреторной функции обкладочных
    клеток и  в процессах трофики слизистой оболочки у больных с секретор-
    ной недостаточностью.
         3. Корригирующим  химизм интрагастральной среды влиянием ионов Сl
    и образующейся в результате ионнообменных процессов  соляной  кислоты,
    которая является не только заместительным средством, но и активизирует
    деятельность желудочных желез.
         Группу больных  хроническим  гастритом с сохраненной и повышенной
    секрецией составило 48 мужчин и женщин в возрасте от 22 до 40  лет.  В
    среднем возрастной  состав  этой  группы был на 10-12 лет моложе,  чем у
    больных хроническим гастритом с недостаточной секреторной функцией.
         Больных беспокоили боли после приема пищи (20-30 мин) - 83,3% или
    поздние боли, отличающиеся большой интенсивностью - 8,3% больных. Час-
    то встречалась изжога - 66,6%, иногда тошнота и рвота, кислая отрыжка.
    Примерно у половины больных наблюдалась склонность к запорам.
         Всем больным  хроническим  гастритом  с  сохраненной и повышенной
    секрецией назначалась диета по столу N1 вне фазы  обострения  и  столы
    N1а и 1б последовательно при обострении.  В период обострения дополни-
    тельно назначалось медикаментозное лечение (3 больных).
         В качестве базисной терапии все больные получали ЭИВР-К, насыщен-
    ный катионами Mg++, Са++, кислородом, а также, полученных в результате
    ионно-обменных процессов  окисью  магния MgO.  Причем больные со скло-
    ностью к поносам принимали ЭИВР-К,  в составе которого преобладали ка-
    тионы Са++,  а  больные,  со склонностью к запорам употребляли ЭИВР-К,
    насыщенный ионами Мg++ и окисью Mg.  Большое значение имел температур-
    ный и  часовой  режим приема ЭИВР-К.  Применялся ЭИВР-К с температурой
    40-45ОС по 200 мл 3 раза в день за 1-1,5  часа  до  приема  пищи.  При
    этом, основывались  на  данных  влияния минеральных вод на секреторную
    функцию желудка при редких временных промежутках  приема  (Ю.С.Осипов,
    Н.К.Васильева 1980г.).
         В динамике наблюдения за больными было замечено,  что на 3-5 день
    заболевания большинство отмечали купирование болевого синдрома, умень-
    шение изжоги, тяжести в эпигастральной области, тошноты, рвоты, кислой
    отрыжки. Обычно к 7-9 дню наступала нормализация стула,  полностью ис-
    чезала изжога, нормализовался аппетит.
         Наблюдение за  данными желудочной секреции показывало ее снижение
    и приближение к нормальным показателям, что отображено в  табл.  2.12.
         Высокий терапевтический эффект применения ЭИВР-К в качествесредс-
    тва базисной терапии объясняется по нашему мнению следующими  фактора-
    ми:
         1. Высокой регенерирующий активностью ЭИВР-К.
         2. Щелочным рН ЭИВР-К, находящимся в пределах от 9,5 до 10,5 ед.
         3. Содержанием ионов Mg++,  окиси  магния,    которые  угнетающе
    действуют на  секреторную функцию желудка и моторную функцию кишечника
    (Гачкаева С., Калицева Б. с соавт. 1979, Ю.И.Финезон-Рысс 1974).
         4.  Содержанием ионов Са++, которые усиливают регенерирующую ак-
    тивность растворов и обладают противопоносным действием.

                                                    Таблица 2.12
    ---------------------------T--------------------T--------------------
    Показатели исследования    |  До лечения        |  После лечения
    ---------------------------+--------------------+--------------------
       До стимуляции
    1. Голодный остаток, мл       34,6+3,4               22,4+2,8

    2. Общая кислотность,
       титр.ед.                   84,6+2,6               36,5+2,4

    3. Свободная соляная
       кислота                    44,2+2,7               28,3+3,4

    4. Связанная соляная
       кислота                    22,3+2,2               15,1+2,9

    5. Кислотный остаток           6,5+1,9                4,0+1,1

       После стимуляции
    6. Общая кислотность         96,3+4,7                118,7+3,3

    7. Свободная соляная
       кислота                   65,1+6,1                 78,3+2.9

    8. Связанная соляная
       кислота                    4,2+2,3                 6,8+2,3

    9. Кислотный остаток          9,2+1,4                 10,3+1,9
    ---------------------------------------------------------------------
     ш0

         Проделанные исследования  применения  ЭИВР-К различного микроэле-
    ментарного состава показали высокую эффективность их и  широкие  перс-
    пективы как в свете дальнейшего изучения, так и в смысле эксперименти-
    рования с микроэлементарным составом растворов.

             Использование электроионизированных водных растворов
                        в лечении дискинезий кишечника

         Дискинезии кишечника  - это комплекс кишечных расстройств,  обус-
    ловленных нарушениями двигательной функции  кишечника  при  отсутствии
    его первичных органических изменений. Колодискинезия является функцио-
    нальным заболеванием,  при котором нарушение  моторики  толстой  кишки
    обуславливают основные  клинические проявления этого заболевания - за-
    поры, поносы, боли, метеоризм, чувство распирания, давления.
         Существует ряд  классификаций функциональных заболеваний кишечни-
    ка. На наш взгляд наиболее точна следующая.

         КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛОДИСКИНЕЗИЙ.
                              Ногаллер А.М., Юлдашев К.Ю., Малыгин А.Г.

    I. ПО ЭТИОЛОГИИ:
       1. Психогенные
       2. Неврогенные
       3. Эндокринно-гормональные
       4. Токсические
       5. Алиментарные
       6. Медикаментозные
       7. Конституционально-гиподинамические
       8. На почве инфекционных, паразитарных и аллергических воздействий
       9. Рефлекторного и висцеро-висцерального происхождения:  при язвен-
          ной болезни, холецистите, гинекологических и пр.заб.
      10. На почве аномалий развития: мегаколон, дивертикулы.
      11. Проктогенные: на почве трещин, ссадин, криптита, геморроя.
      12. На почве обменных нарушений (уремия)  и  энзимопатий  (лактазная
          недостаточность)
    II. ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
       1. Первичный: привычный запор, "медвежья болезнь".
       2. Вторичные-сопутствующие колитам, язвенной болезни и другим забо-
          леваниям.
    III. ПО ХАРАКТЕРУ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ:
       1. С  превалированием недостаточного опорожнения кишечника (гипомо-
          торные дискинезии)
       2. С  превалированием ускоренного опорожнения (гипермоторные диски-
          незии)
       3. Без нарушения моторно-эвакуаторной функций
    IV. ПО ВЕДУЩЕМУ КЛИНИЧЕСКОМУ СИНДРОМУ:
       1. С превалированием болевого синдрома
       2. С превалированием общеневротических явлений
       3. С превалированием кишечных дисфункций (запоры,  поносы, их чере-
          дование)

         В практическом отношении наиболее удобно выделять всего две формы
    дискинезий толстой  кишки  в  зависимости от характера перистальтики -
    гипомоторную (с преобладанием запоров) и гипермоторную (с преобладани-
    ем поносов).  Дискинезии с запором или изменчивым стулом (спастическая
    толстая кишка) встречаются чаще других форм ( 60-70% больных), на дис-
    кинезии с безболевым поносом приходится 18-20%  наблюдений. Форма дис-
    кинезий с изолированным болевым синдромом составляет 12-18%.
         По мнению ряда авторов в этиологии дискинезий толстой кишки веду-
    щее значение имеют  психоэмоциональные  и  неврогенные  влияния  (Almy
    1978, Chandl ry,  Jrudore 1961), изменение биоэлектрической активности
    мускулатуры различных отделов толстой кишки под влиянием эмоций  (Con-
    nel 1973, Burns 1980, К.М.Быков 1974), вегетососудистая дистония (Вейн
    А.М. с соавт.  1981),изменение активности эндокринных желез  (щитовид-
    ная, яичники,  передняя доля гипофиза), профессиональные интоксикации,
    гиподинамия, дискинетические расстройства кишечника после операций  на
    органах брюшной полости и др.
         Паразитарная инвазия,  дисбактериоз,  аллергия и энзимопатия пер-
    вичного и  вторичного  характера  (недостаточность  лактазы,  пепсина,
    трипсина, кишечных ферментов), способствуя нарушению переваривания пи-
    щи могут  приводить  к  дискинетическим расстройствам.  Наиболее часто
    дискинезия кишечника возникает рефлекторно, по типу висцеровисцераль-
    ного рефлекса  у больных с различной патологией как со стороны органов
    пищеварения (при язвенной болезни,  холецистите,  панкреатите),  так и
    при гинекологических,  урологических и иных заболеваниях вне пищевари-
    тельной системы.
         Гиподинамия снижает  эвакуаторную  способность  кишечника и также
    является этиологическим фактором гипомоторной формы колодискинезии.
         Как уже подчеркивалось, нарушения моторики кишечника являются ве-
    дущим патофизиологическим механизмом дискинезий.  Важнейшими  задачами
    деятельности толстой кишки является всасывание воды, формирование кала
    и его эвакуация из организма. Они обеспечиваются нормальной двигатель-
    ной активностью толстой кишки,  которая характеризуется 3 параметрами:
    сокращениями кишечной стенки,  внутрикишечным давлением,  эвакуаторной
    функцией.  В последнее время большое внимание уделяется миоэлектричес-
    кой активности толстой кишки,  которая  координирует  ее  моторику.  В
    гладкой мускулатуре кишечника,  как и в мышцах других отделов желудоч-
    но-кишечного тракта,  периодически образубтся  мембранные  потенциалы,
    являющиеся датчиками сокращений циркулярных мышечных волокон кишки.
         Особый интерес представляют универсальные для всех клеток молеку-
    лярные  механизмы передачи внеклеточного сигнала в клетку и реализация
    его в виде  функционального  ответа:  сокращение-расслабление,  секре-
    ция-экскреция и др.  /Федоров Н.А. с соавт. 1990/. Таким универсальным
    механизмом регуляции функций клеток обладают  вторичные  посредники  -
    циклические нуклеотиды 3|5|-АМФ и 3|5|-ГМФ, взаимодействующие с другим
    вторичным посредником:  - кальцием. Кратковременное увеличение свобод-
    ного  Са2+ внутри клетки является пусковым сигналом для различных био-
    логически важных функций и процессов сокращения мышц,  секреции гормо-
    нов и нейромедиаторов,  синтеза ДНК, изменения форм и движения клеток,
    транспорта различных ионов через клеточные мембраны,  модуляции актив-
    ности многих ферментов,  в том числе циклаз, фосфодиэстераз, цикличес-
    ких нуклеотидов и зависимых от них протеинкиназ. Такое кратковременное
    увеличение Са2+ в цитоплазме клетки возможно благодаря наличию в плаз-
    матических мембранах и эндоплазматической сети Са2+-АТФазных  насосов,
    которые  в  отсутствие  каких  либо стимулов поддерживают концентрацию
    Са2+ в клетке.  Митохондрии, эндоплазматическая сеть являются внутрик-
    леточным депо Са2+ и при определенных ситуациях кратковременные увели-
    чение концентрации Са2+ в цитозоле создаются за счет мобилизации  Са2+
    из этих депо и последующего депонирования в них. Высокая эффективность
    Са2+-АТФазных насосов необходима не только  для  быстрого  прекращения
    ответа на биологический стимул,  но и для предупреждения повреждающего
    действия внутриклеточного Са2+, т.к. известно, что избыточное его пос-
    туплении в клетки является одной из самых общих причин их гибели.
         При изучении регуляторной роли Са2+ биологами различных специаль-
    ностей было показано, что его действие посредуется белком, который по-
    лучил название "кальмодулин".  Впервые он обнаружен W.У.Chenng  1970г.
    как активатор фермента фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов. В нас-
    тоящее время установлено, что во всех немышечных клетках кальмодулин -
    это основной белок связывающий Са2+, он как и цАМФ опосредует действие
    первичных внеклеточных сигналов.
         Данные процессы нашли свое отражение в руководствах по физиологии
    желудочно-кишечного тракта (Г.Ф.Коротько,  1987),  как в регуляции мо-
    торной функции  кишечника,  так  и  секреторной ее функциях.  Моторная
    функция кишечника зависит от сложного взаимодействия сокращений прохо-
    дящих в стенке его в разном направлении гладкомышечных пучков. Гладкие
    мышцы желудочно-кишечного тракта относятся к группе унитарных -  обла-
    дают способностью  спонтанного  ритмичного  возбуждения  и  свойствами
    функционального синтиция, их растяжение вызывает деполяризацию мембран
    и мышечные сокращения.
         Нами было обследовано 60 больных от 25 до 60 лет с колодискинези-
    ями. Из них было 45 женщин и 25 мужчин.
         У каждого третьего длительность жалоб превышала 5 лет.  Большинс-
    тво больных (93%) жаловались на боли в животе от нескольких  минут  до
    нескольких часов. У 34 больных наблюдались приступообразные боли, у 22
    - боли носили постоянный характер.
         Чаще всего боли ощущались в нижних отделах живота,  больше слева,
    примерно у половины больных боли появлялись или усиливались после еды.
         Большинство больных (52 чел.) жаловались на метеоризм.  Около по-
    ловины больных предъявляли жалобы на чувство распирания или давления в
    левом верхнем отделе живота (синдром селезеночной фиксуры).
         Расстройства стула встречались у 58 из 60 больных.  У 42  больных
    наблюдался запор - стул был в малом количестве, повышенной твердости и
    сухости.
         У 12 больных наблюдались поносы-учащенное опорожнение кишечника с
    выделением разжиженных испражнений (3 раза в сутки и чаще).  У 4 боль-
    ных наблюдалась циклическая смена поносов и запоров.
         Копрологические исследования у 12 обследованных больных были  без
    изменений, у  48 больных в кале обнаруживались единичные нейтрофильные
    лейкоциты, эпителиальные клетки, слизь в незначительном количестве.
         Кишечная микрофлора была изучена нами у 30 больных. У большинства
    (25 человек) отмечались небольшие отклонения в видовом составе -  сни-
    жалось количество кишечных палочек,  лактобактерий,  бифидум-бактерий,
    незначительно увеличивалась доля гемолитического стрептококка, протея,
    патогенного стафилококка.
         Показатели неспецифических факторов иммунологической защиты  (фа-
    гоцитарный индекс  и фагоцитарное число) незначительно,  но достоверно
    были изменены по сравнению с группой здоровых. Уровень лизоцима в кро-
    ви и  титра  комплимента не изменялся.  Показатель Т и Б-лимфацитов в
    перефирической крови у обследованных больных не отмечались от  таковых
    у здоровых.
         Колоноскопия (проведенаая у 30 больных) показывала  картину  нор-
    мальной слизистой оболочки (у 8 больных), умеренно выраженную гипермию
    и отечность складок с наличием слизи ( у 12 больных).
         В лечении  колодискинезий нами был применен электроионизированный
    водный раствор католита, насыщенный определенными ионами в зависимости
    от  формы дискинезии кишечника (гипомоторной или гипермоторной).
         При лечении колодискинезий,  клинически  проявляющихся  запорами,
    нами был  использован электроионизированный раствор католита (ЭИВР-К),
    насыщенный ионами Mg++, K+, Na+, Ca++ и анионами Cl-и SO42-.
         Выбор вышеназванных ионов основан на данных литературы,  экспери-
    ментальных данных и подобран опытным путем в результате многочисленных
    эскпериментов. Наличие  в составе ЭИВР-К катионов Mg++ и анионов SO42-
    cтимулирует перистальтику кишечника за  счет  повышения  осматического
    давления, увеличения кишечной секреции и раздражения рецепторов кишеч-
    ной стенки. Этому способствует также образование из сульфата сероводо-
    рода, который является естественным стимулятором кишечной перистальти-
    ки.
         Наличие в  препарате  катионов K+ и Са++ регулирует механизм воз-
    буждения - сокращения клеток гладкомышечной мускулатуры  ЖКТ,  который
    обеспечивается двумя основными потенциалозависимыми ионными каналами -
    кальциевым и калиевым.  Возбудимость гладкомышечных клеток, амплитуда,
    длительность и  форма  потенциала действия в большей мере определяются
    калиевой проводимостью.  Она изменяется под влиянием многих факторов в
    частности действия  на мембраны и их рецепторы медиаторов и физиологи-
    чески активных веществ.  Это составляет механизм их модулирующих влия-
    ний на гладкомышечные клетки.
         Роль потенциалов действия состоит в обеспечении  проведения  воз-
    буждения вдоль гладкой мышцы и активации сократительного механизма мы-
    шечных клеток с помощью ионов кальция,  входящих в клетку во время по-
    тенциала действия.  Облегчение или,  наоборот, блокада проведения воз-
    буждения регулируется преимущественно путем изменения амплитуды потен-
    циала действия,  а  величина сокращения-длительностью потенциала дейс-
    твия (Шуба М.Ф., 1984).
         Медленность сокращений  гладких  мышц  объясняется  низкой актив-
    ностью АТФазы,  слабой выраженностью саркоплазматического  ретикулума,
    малым запасом  в  нем ионов кальция и потому необходимостью его транс-
    порта извне для реализации сократительного акта, неупорядочностью про-
    тофибрилл.
         Вегетативные нейроны оказывают на гладкомышечные клетки возбужда-
    ющие и тормозные влияния. В зависимости от вида медиаторов, мембранных
    рецепторов и вида гладкомышечных клеток в них генерируются  возбуждаю-
    щиеся потенциалы,  характеризуемые деполяризацией мембран, и тормозные
    потенциалы - более медленная и длительная,  но низкоамплитудная  (5-25
    мВ) гиперполяризация мембран. Они способны снижать и блокировать мемб-
    ранные, возбуждающие постсинаптические потенциалы действия.  Тормозные
    потенциалы объясняются  как  результат повышения калиевой проводимости
    мембран, возбуждающие - кальциевого,  натриевого, калиевого транспорта
    через них.
         Наличие в составе ЭИВР-К ионов Cl- оказывает  противовоспалитель-
    ное действие,  устраняет  дисбактериоз,  увеличивая  долю естественных
    микроорганизмов ( см. главу 7). Кроме того, ЭИВР-К обладает свойствами
    коррекции иммунной  системы (см.  главу 4),  усиливает детоксицирующую
    функцию печени (Тезисы  Всероссийской  конференции  "Электрохимическая
    активация в медицине, 1994, Гительман Д.С., Халметов Р.Х.).
         ЭИВР-К применялся нами по 200 мл х 3 р/дн натощак  30-40  мин  до
    еды. Температура  воды  равнялась 18-20ОС,  что также усиливало перис-
    тальтику кишечника.
         ЭИВР-К применяли в комплексе с диетотерапией (диета N3 по Певзне-
    ру). Больным рекомендовались продукты, стимулирующие перистальтику ки-
    шечника - кефир,  ржаной хлеб, свекла, морковь, курага, абрикосы, сли-
    вы, овощные и фруктовые соки.
         Противопоказаниями к  применению  ЭИВР-К  данного состава служили
    гастрит с повышенной кислотностью и язва желудка или 12-перстной кишки
    в стадии обострения.
         У больных колодискинезиями, клиническая картина которых определя-
    лась поносами, применялся электроионизированный водный раствор католи-
    та, насыщенный катионами Са++ и анионами Сl-.  ЭИВР-К назначали по 200
    мл х 3р/дн через 30-40 мин после еды.  Температура должна была быть не
    ниже 50ОС.  ЭИВР-К сочетали с диетой, включающей слизистые супы , про-
    тертые каши,  кисели,  горячий чай,  отвары кизила и гранатовых корок,
    сыр, творог.
         В результате применения электроионизированных водных растворов  в
    лечении больных с колодисикнезиями были достигнуты хорошие результаты.
    У всех больных уже к 5-7 дню лечения исчезали расстройства стула:  ме-
    тиоризм,  стул становился регулярным, оформленным,  нормальной консис-
    тенции.  К 6-8 дню проходили болевые ощущения,  чувство  распирания  и
    давления.
         После лечения микроскопические мазки кала  у  всех  больных  были
    нормальными. Изменялись показатели биоценоза кишечника - так количест-
    во бифидум возрастало до показателей здоровой группы,  снижалось коли-
    чество гемолитических стрептококков, протея, патогенного стафилококка.
         Наблюдалось регуляция неспецифических факторов иммунной защиты  -
    фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа (30 обследованных больных).
    Фагоцитарный индекс у больных  был  равен  5,9+0,2,  после  лечения  -
    5,5+0,3; фагоцитарное   число  снижалось  с  62,0+1,2  до  лечения  до
    54,3+2,1 после лечения.  Уровень лизоцима в крови и титра  комплимента
    до и  после  лечения  не был достоверно различен.  Колоноскопия у всех
    больных показывала картину нормальной слизистой оболочки.
         Особенно хочется обратить внимание, что прогноз болезни в отноше-
    нии выздоровления большинством авторов считается недосягаемым , хо-
    тя жизни эта патология не угрожает (S.Waller, J.Misiewisz 1969).
         Наши наблюдения за группой больных, леченных ЭИВР-К в течение од-
    ного года показали, что наступившие улучшения были стойкими у 50 из 60
    больных.  Боли, метеоризм, чувство распирания и давления не возобнови-
    лись ни у одного больного.  У 8 больных через 3-4 месяца возобновились
    нарушения регулярности стула, у 6 больных - запоры, у 2 - поносы. Пос-
    ле проведенного повторного курса лечения, стул стал регулярным, оформ-
    ленным.

                  Использование электроионизированных водных
                   растворов в лечении хронических колитов

         Хронический колит -  это  воспалительно-дистрофическое  поражение
    слизистой оболочки толстой кишки, встречающееся в 15-50% от всех забо-
    леваний органов пищеварения.
         В настоящее время существует несколько классификаций  хронических
    колитов, причем в некоторых из них функциональные заболевания кишечни-
    ка, токсические энтериты и колиты выделены в самостоятельную форму.

         КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ.
                               Ногаллер А.М., Юлдашев К.Ю., Малыгин А.Г.
    I. ПО ЭТИОЛОГИИ:
       А. Инфекционный колит:
          1. Хроническая дизентерия.
          2. Хронический постдизентерийный колит.
          3. Хронический катаральный колит (на почве дисбактериоза)
          4. Туберкулезный, сифилитический колит.
       Б. Паразитарный колит:
          1. На почве инвазии простейших (амебиаз,  балантидиаз, лямблиоз,
             трихомониах, шистосомоз)
          2. На почве гельминтозов (аскаридоз,  энтеробиоз,  трихоцефалез,
             стронгилоидоз, описторхоз и др.)
       В. Алиментарный колит.
       Г. Интоксикационный колит:
          1. Экзогенный (при воздействии ртути, свинца, мышьяка и др.)
          2. Уремический, тиреотоксический (эндогенный)
       Д. Неспецифический язвенный колит.
       Е. Гранулематозный колит и энтероколит (болезнь Крона)
       Ж. Ишемический колит.
       З. Псевдамембранозный колит.
       И. Колит смешанной этиологии.
    II. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ:
          1. Тотальный (панколит)
          2. Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит)
    III. ПО ХАРАКТЕРУ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ:
          1.Катаральный 2.Эрозивный 3.Язвенный 4.Атрофический 5.Смешанный
    IV. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
          1. Легкая форма
          2. Средней тяжести
          3. Тяжелая форма
    V. ПО ТЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
          1. Рецидивирующее.
          2. Монотонное, непрерывное
          3. Интерметтирующее
    VI. ПО ФАЗАМ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
          1. Обострение
          2. Ремиссия: а)частичная б)полная
    VII. ПО ХАРАКТЕРУ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
          1. Моторной функции:
             а) нарушения по гипермоторному типу,
             б) нарушения по гипомоторному типу,
             в) без нарушения моторной функции.
          2. По выраженности кишечной диспепсии:
             а) с явлениями бродильной диспепсии,
             б) с явлениями гнилостной диспепсии,
             в) с явлениями смешанной диспепсии,
             г) "без явлений кишечной диспепсии".
    VIII. С НАЛИЧИЕМ ИЛИ ОТСУТСТВИЕМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

         Наши исследования проводились на больных  катаральным  колитом  и
    неспецифическим язвенным колитом.
         Катаральный хронический колит.
         Среди этиологических  факторов  хронического  катарального колита
    ведущую роль играет перенесенные в прошлом острые  кишечные  инфекции.
    Многие авторы считают,  что хронический колит - последствие перенесен-
    ной в прошлом дизентерии нередко со стертыми клиническими проявлениями
    и недостаточно в свое время леченной (Карпов С.Л., Минкевич И.А., Бур-
    чинский Г.И.,  1980г.). Известно, что иногда вскоре после перенесенной
    дизентерии, а  в других случаях в отдаленном периоде возникают различ-
    ные клинические симптомы в виде болей в животе,  поносов или  запоров,
    метеоризма, нарушения акта дефекации и др.  Многие авторы выделяют эту
    форму заболевания как постдизентерийный колит.  Возникающие после  ин-
    фекции изменения характера кишечной микрофлоры,  ферментативной актив-
    ности, нервной и гуморальной регуляции,  в том числе за счет поражения
    местных вегетативных гинглиев, иммунобиологического состояния, явлений
    гиповитаминоза и других факторов могут  обусловить  развитие  кишечных
    дисфункций, воспалительных и дистрофических изменений в слизистой обо-
    лочке толстой кишки даже при отсутствии в организме дизентерийных бак-
    терий. (Саакян А.Г.  1970г., Alla u et al 1983г.). При этом редко уда-
    ется выявить наличие дизентерийных палочек как путем посева, так и при
    помощи косвенных серологических реакций у больных хроническим колитом.
    Постдизентерийный колит по данным многих авторов встречается в  25-50%
    от всех форм хронического колита.
         Частый этиологический фактор хронических колитов - протозойная  и
    глистная инвазия (Аскаров А.А.  и др.  1975г.).  При этом носительстве
    паразитов могут наблюдаться тяжелые язвенные поражения кишечника и др.
    органов.
         Несомненно, что в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника
    большое место играет дисбактериоз, который проявляется не только сдви-
    гами в видовом спектре и изменением количественного  соотношения  мик-
    рофлоры, но   и   приобретением   микроорганизмов  патогенных  свойств
    (В.Г.Петровская, О.П.Марко   1979г.,    И.Н.Блохина,    В.Г.Дорофейчук
    1979г.). В патогенезе хронического колита важное значение имеют элект-
    ролитные и другие обменные нарушения,  расстройства моторики кишечника
    и особенно (А.М.Ногаллер 1982г.) угнетение неспецифической иммунологи-
    ческой резистентности организма.
         Одним из  патогенетических  факторов хронических колитов является
    сенсибилизация больных к аутомикрофлоре (Трубников Г.А.  1966г., Малы-
    гин А.Г.,   Тулумджян  Л.С.  1977г.,  Fesce  1974г.,  Clarke,  Bauchop
    1978г.).
         Для лечения больных с хроническими катаральными колитами нами был
    применен комплексный  метод,  включающий:   диетотерапию,   применение
    ЭИВР-К, насыщенного катионами Са++, и анионами Cl- в виде питья и инт-
    раректально, фитотерапию.
         Мы не  останавливаемся подробно на диетотерапии,  которая отлича-
    лась у больных в зависимости от степени тяжести, характера диспепсии и
    т.д. и подробно описана различными авторами (Бурчинский 1979, А.Г.Саа-
    кян 1977, А.М.Ногаллер, К.Ю.Юлдашев, А.Г.Малыгин 1989).
         Электроионизированные водные растворы,  насыщенные катионами Са++
    и анионами Cl- с t=18-20OС больные,  у которых превалировали нарушения
    моторики кишечника в виде запоров,  принимали за  20-30  мин  до  еды.
    Больные, у которых преобладали поносы, принимали электроионизированные
    водные растворы с t=30-40ОС по 200 мл через 30 мин после еды.
         Прием электроионизированных водных растворов способствовал:
         1. Регуляции микробиоценоза кишечника.
         2. Ликвидации воспалительных явлений.
         3. Созданию иммунокоррегирующего эффекта
         4. Усилению детоксицирующей функции цитохрома печени Р-450.
         Местно, электроионизированные  растворы того же состава вводились
    в кишечник после очистительной клизмы шприцем  Жане  через  желудочный
    зонд N16 на глубину 40-60 см в теплом виде (38-40ОС).
         Местное лечение было направлено:
         1. на борьбу с местной,  локальной инфекцией
         2. повышение процессов физиологической и репаративной регенерации
    слизистой кишечника
         3. повышение факторов местного иммунитета,  снижение аллергизации
    ткани кишечника.

         Исследования были проведены на группе больных в 60 человек, среди
    которых было 39 женщин и 31 мужчина в возрасте от 25 до 55 лет.
         Все больные предъявляли жалобы на боли в нижней части живота, но-
    сящие различный характер - ноющий,  распирающий, острый, схваткообраз-
    ный.
         Почти у всех больных наблюдалось  вздутие  живота,  болезненность
    при его пальпации, неприятные ощущения в области прямой кишки, импера-
    тивные позывы,  отрыжка.  При средней тяжести колита к этим  симптомам
    присоединялись плохой аппетит, снижение массы тела, слабость.
         У 28 больных отмечались жалобы на выделение неоформленного жидко-
    го или кашицеобразного стула. У 18 больных отмечалась склонность к за-
    порам. У 10 больных стул был обычно жидкий,  но иногда возникали запо-
    ры, сменяющиеся поносами. У 4 больных жалоб на консистенцию и регуляр-
    ность стула не возникало.
         При микроскопии мазка у 83,3% больных (48 человек) обнаруживались
    слизь в большом количестве,  лейкоциты сплошь,  эпителиальные  клетки,
    эритроциты 5-6,положительная реакция Трибуле-Вишнякова. Были обнаруже-
    ны признаки нарушения переваривания,плохо переваренные мышечные волок-
    на, жир, жирные кислоты, мыла.
         Изучение состояния микробиоценоза кишечника было проведено  у  30
    больных. При этом обнаружилось, что снижалась частота высевания бифи-
    дум-бактерий, уменьшалось содержание лактобактерий.
         Резко возрастала  частота  высевания  и содержания гемолитических
    стрептококков, стафилококков, протея, грибов. (табл.2.13).
         При изучении факторов неспецифической иммунологической резистент-
    ности, у 30 больных было обнаружено, что фагоцитарный индекс был пони-
    жен у 86,6% больных, фагоцитарное число было понижено у 83,3% больных,
    уровень лизоцима в крови у 12 чел. (40%) был снижен, у 17 чел. (56,5%)
    повышен, что  в  целом  дало картину незначительного (компенсаторного)
    повышения по сравнению с группой здоровых, наблюдалось также компенса-
    торное увеличение  титра  комплимента (у 10 чел.  титр комплимента был
    снижен, у 16- повышен, у 4 не изменен).
         Уровень Т и Б лимфоцитов в крови при катаральном колите был пони-
    жен.
         Колоноскопия давала картину очаговой гипермии,  отечности слизис-
    той оболочки,  участки гемморрагии,  единичные эрозии, наличие слизи в
    просвете кишки, сосудистый рисунок застойный.

                                                     Таблица 2.13
           Нарушения микробиоценоза у больных  хроническим колитом

    --------------------T-----------------T------------T-----------------
    Микроорганизмы      |Кол-во у здоровых|Больные     | После
                        |                 |катаральным | лечения ЭВР
                        |                 |колитом     |
    --------------------+-----------------+------------+-----------------
    B.bifidum             не менее 106-107    3 х 44          105-106
    Лактобактерии         не менее 106        2 х 105         105
    Энтерококки           не более 105-106  не более 106      106
    E.coli c нормальной
    ферментативной актив. не более 106-108    2 х 109         109
    E.coli с гемолити-
    ческой активностью    не более 10%         18%            10%
    E.coli лактозонега-
    тивные                не более 10%         16%            9%
    Стафилококки          не более 103        2 х 105         102
    Микробы рода Протея   не более 102   Pr.vulgaris 2 х 106  102
    Дрожжеподобные грибы  не более 104-7     не более 107     105
    Сальмонеллы                -                -              -
    Шигеллы                    -               6,6%            -
    _____________________________________________________________________

         После 25 дней предложенного лечения мы получили следующие резуль-
    таты:
         У всех больных исчезали жалобы на боли,  вздутие живота, отрыжку,
    императивные позывы.  Наблюдалась регуляция стула у 96,6%  больных (58
    чел.). У двоих больных сохранилась тенденция к запорам.
         Почти у всех больных нормализовался аппетит, повышалась масса те-
    ла.
         Благоприятная картина складывалась при изучении микрофлоры  толс-
    той кишки после комплексного лечения с применением электроионизирован-
    ных водных растворов.
         Увеличивалась доля облигатной микрофлоры, снижались до нормы мик-
    робы рода протей, грибы, патогенный стафилококк, не высевались шигеллы
    и сальмонеллы.
         При копрологическом  исследовании в кале не обнаруживалась слизь,
    присутствовали единичные лейкоциты,  эпителиальные клетки и эритроциты
    отсутствовали. Не обнаруживались признаки нарушения переваривания.
         При колоноскопии у больных  (28чел.) слизистая оболочка была нор-
    мальной окраски, у 2 сохранились участки гипермии с наложениями слизи.
         После лечения  иммунные  показатели  были проверены у 30 больных.
    Фагоцитарный индекс нормализовался у 83,3%,  фагоцитарное  число  -  у
    86,6%. Отмечалась нормализация показателей Т и Б лимфоцитов.
         Таким образом,  можно считать, что применение электроионизирован-
    ных водных растворов в лечении катарального колита было весьма  успеш-
    ным и имеет хорошие перспективы в будущем.

Дом. | Главная | Отзывы